疼痛的基础理论与知识(图片)
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30
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维
受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活高值阈C纤维→机械的异
常疼痛
2020/11/14
31
外周敏感化结果
外周敏感化—指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。
C 纤维：
无髓、最慢、泛
理论-临床：
刺痛（快痛）、
灼痛（慢痛）和
酸痛临床表现差
异？
2020/11/14
17
（三）背根神经节：
一级神经元胞体
脊髓背角：
二级神经元胞体
从前至后观
（四）丘脑：各种感觉通路的最后中转
站
2020/11/14
19
（五）中脑导水管周围灰质：
脑干下行性抑制系统主要起点
2020/11/14
20
三、疼痛的周围机制
• 外周伤害性刺激致敏初级传入神经 • 初级传入神经纤维的离子通道异常表达 • 神经损伤后长芽
2020/11/14
21
（一）、外周致痛因子致敏初级传入神经
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽
27
病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制
• 消炎镇痛药：生理盐水、局麻药、皮质醇激素。 • 镇痛机制主要为：
①稀释局部致痛物质。 ②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环， 带走致痛物质。 ③皮质醇激素抑制多种致痛物质的产生。
2020/11/14
28
（二）、初级传入神经纤维
的离子通道异常表达
●外周神经损伤后
高阈值机械伤害性感受器、有髓的机械-热伤害性感受 器、C类机械-热伤害性感受器、温热伤害性感受器、 C多觉型伤害性感受器
2020/11/14
10
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
2020/11/14
11
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子
④.受损局部合成：前列腺素、白三烯
2020/11/14
22
伤
肥大细胞或中性粒细胞
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PGE
TNF、IL
炎症细胞
P物质、CCRP
COX-2
蛋白水解酶降 解血浆蛋白
花生四烯酸
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
2020/11/14
12
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
• 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
2020/11/14
13
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
2020/11/14
14
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
2020/11/14
15
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感 受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机 械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的
信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。
2020/11/14
25
伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
疼痛的基础理论与知识(图片)
主要内容
一、痛觉传递的基本路径 二、疼痛相关解剖 三、疼痛的周围机制 四、疼痛的中枢机制
2020/11/14
2
目的
通过掌握疼痛的外周和中枢机制， 达到理解病理性疼痛产生和部分常用 镇痛药的作用机理。
2020/11/14
3
一、痛觉传递的基本路径
有害刺激
游离神经末梢 （感受器）
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
• 非甾体抗炎药:抑制局部环氧化酶，阻断前 列腺素的产生，发挥镇痛作用。
2020/11/14
外周神经
脊髓背角
脊髓丘脑束
大脑皮质→疼痛
2020/11/14
4
疼痛产生 大脑皮层
疼 （痛觉整合） 丘脑
痛
脑干
的
脑干下行性抑
形
制/易化纤维
成
痛觉传导/传递 （ 痛觉调控 ）
痛觉转导
一级传入纤维
刺激
伤害性感受器
脊髓抑制性 中间神经元
三级传入纤维 二级传入纤维
二、疼痛相关解剖
• 感受器 • 初级传入神经纤维 • 背根神经节（DRG） • 脊髓背角 • 丘脑 • 中脑导水管周围灰质
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
2020/11/14
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（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维：
有髓、最快、局
Aδ纤维：
薄髓、较快、较泛
2020/11/14
6
（一）感受器
感受器：
●游离神经末梢 ●换能装置 刺激能量→神经冲动
2020/11/14
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伤害性感受器 也称痛觉感受器
侧重于应答伤害性刺激
2020/11/14
8
伤害性感受器外周端
Nav1.8/1.9
H+ 热 热 捏 冷 ATP
2020/11/14
Nav： Na+通道
9
1、分类 按传导纤维分： Aδ纤维伤害性感受器和 C 纤维伤害性感受器 按功能的特征分：
局麻药
抗癫痫药 脊髓丘脑束
Na+/K+/Ca2+通道 异常表达→神经 兴奋性↑
DRG神经元 ↑Nav1.3 ↓Nav1.8
↑Ca2+通道
脊髓 ↑Nav1.3
来自百度文库
●Ca2+通道在慢 性疼痛状态下表 现过度活动
疼痛受体 ↑Nav1.8
伤害性刺激
（三）、神经损伤后长芽
正常
2020/11/14
受损
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
血管
2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理
①伤害性感受器致敏
Na+通道1.8/1.9
致痛因子
酪氨酸激 酶A受体
前列腺素 E受体
蛋白激酶A/C
TRPV1
Na+通道磷酸化
感受器兴奋↑
神经生 长因子
缓激肽
缓激 肽B
PGE2
受体
COX-2
花生四烯酸
②某些沉默性伤害感受器的激活
→痛阈降低
③低阈值机械感受器的损伤
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维
受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活高值阈C纤维→机械的异
常疼痛
2020/11/14
31
外周敏感化结果
外周敏感化—指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。
C 纤维：
无髓、最慢、泛
理论-临床：
刺痛（快痛）、
灼痛（慢痛）和
酸痛临床表现差
异？
2020/11/14
17
（三）背根神经节：
一级神经元胞体
脊髓背角：
二级神经元胞体
从前至后观
（四）丘脑：各种感觉通路的最后中转
站
2020/11/14
19
（五）中脑导水管周围灰质：
脑干下行性抑制系统主要起点
2020/11/14
20
三、疼痛的周围机制
• 外周伤害性刺激致敏初级传入神经 • 初级传入神经纤维的离子通道异常表达 • 神经损伤后长芽
2020/11/14
21
（一）、外周致痛因子致敏初级传入神经
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽
27
病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制
• 消炎镇痛药：生理盐水、局麻药、皮质醇激素。 • 镇痛机制主要为：
①稀释局部致痛物质。 ②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环， 带走致痛物质。 ③皮质醇激素抑制多种致痛物质的产生。
2020/11/14
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（二）、初级传入神经纤维
的离子通道异常表达
●外周神经损伤后
高阈值机械伤害性感受器、有髓的机械-热伤害性感受 器、C类机械-热伤害性感受器、温热伤害性感受器、 C多觉型伤害性感受器
2020/11/14
10
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
2020/11/14
11
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子
④.受损局部合成：前列腺素、白三烯
2020/11/14
22
伤
肥大细胞或中性粒细胞
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PGE
TNF、IL
炎症细胞
P物质、CCRP
COX-2
蛋白水解酶降 解血浆蛋白
花生四烯酸
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
2020/11/14
12
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
• 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
2020/11/14
13
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
2020/11/14
14
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
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（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感 受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机 械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的
信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。
2020/11/14
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伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
疼痛的基础理论与知识(图片)
主要内容
一、痛觉传递的基本路径 二、疼痛相关解剖 三、疼痛的周围机制 四、疼痛的中枢机制
2020/11/14
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目的
通过掌握疼痛的外周和中枢机制， 达到理解病理性疼痛产生和部分常用 镇痛药的作用机理。
2020/11/14
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一、痛觉传递的基本路径
有害刺激
游离神经末梢 （感受器）
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
• 非甾体抗炎药:抑制局部环氧化酶，阻断前 列腺素的产生，发挥镇痛作用。
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外周神经
脊髓背角
脊髓丘脑束
大脑皮质→疼痛
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疼痛产生 大脑皮层
疼 （痛觉整合） 丘脑
痛
脑干
的
脑干下行性抑
形
制/易化纤维
成
痛觉传导/传递 （ 痛觉调控 ）
痛觉转导
一级传入纤维
刺激
伤害性感受器
脊髓抑制性 中间神经元
三级传入纤维 二级传入纤维
二、疼痛相关解剖
• 感受器 • 初级传入神经纤维 • 背根神经节（DRG） • 脊髓背角 • 丘脑 • 中脑导水管周围灰质
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
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（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维：
有髓、最快、局
Aδ纤维：
薄髓、较快、较泛
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（一）感受器
感受器：
●游离神经末梢 ●换能装置 刺激能量→神经冲动
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伤害性感受器 也称痛觉感受器
侧重于应答伤害性刺激
2020/11/14
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伤害性感受器外周端
Nav1.8/1.9
H+ 热 热 捏 冷 ATP
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Nav： Na+通道
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1、分类 按传导纤维分： Aδ纤维伤害性感受器和 C 纤维伤害性感受器 按功能的特征分：
局麻药
抗癫痫药 脊髓丘脑束
Na+/K+/Ca2+通道 异常表达→神经 兴奋性↑
DRG神经元 ↑Nav1.3 ↓Nav1.8
↑Ca2+通道
脊髓 ↑Nav1.3
来自百度文库
●Ca2+通道在慢 性疼痛状态下表 现过度活动
疼痛受体 ↑Nav1.8
伤害性刺激
（三）、神经损伤后长芽
正常
2020/11/14
受损
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
血管
2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理
①伤害性感受器致敏
Na+通道1.8/1.9
致痛因子
酪氨酸激 酶A受体
前列腺素 E受体
蛋白激酶A/C
TRPV1
Na+通道磷酸化
感受器兴奋↑
神经生 长因子
缓激肽
缓激 肽B
PGE2
受体
COX-2
花生四烯酸
②某些沉默性伤害感受器的激活
→痛阈降低
③低阈值机械感受器的损伤