疼痛基础知识(内容详细)
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(完整版)疼痛诊疗学重点(整理版)
第一章绪论1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。
2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。
同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。
3、疼痛诊疗的任务与范围：①慢性疼痛性疾病②头痛③创伤后疼痛④内脏痛⑤术后痛⑥分娩痛⑦癌性疼痛⑧非疼痛性疾病。
第二章疼痛的基础知识1、疼痛的周围神经机制：①伤害性感受器；②伤害性感受的传入；③外周交感纤维活动与疼痛；④外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。
2、何为伤害性感受器？分几类？①是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。
②体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。
3、疼痛的中枢神经机制：①初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
②伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。
③痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。
④中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
⑤疼痛的中枢调整机制：节段性抑制机制，脑干下行性抑制机制。
4、疼痛的感觉传导纤维及功能：①Aδ纤维和C纤维。
②有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经5、脊髓背角Rexed 分层及功能：①Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。
②感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层：Ⅰ层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，Ⅴ层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。
第二章 疼痛的基础理论与知识--王秋石
伤害感受性疼痛：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
病因
疾病
是伤害性刺激作用于人体后产生的不愉快感受。
是神经系统正常的生理功能，对人体有保护作用。
是许多疾病的常见症状。
通常为急性痛，去除伤害性刺激，疼痛消失。
神经病理性疼痛：
外周或中枢神经系统本身发生病变，产生疼痛感受。
不存在伤害性刺激，失去警示作用，本身就是一种疾病。
多种组织
脂酸类
前列腺素、白三 G蛋白偶联的EP 通过膜受体，改变感受器 免疫细胞
烯
敏感性；直接激活C纤维 交感传出末梢
细胞因子
IL-、TNF-α 神经生长因子
TrK-A
通过PG使C纤维敏化，通过 巨噬细胞 TrK-A受体改变敏感性
肽类物质 氢/钾离子 蛋白激酶类 嘌呤类
SP、CGRP
H+/K+
激肽释放酶，胰 蛋白酶 ATP
疼痛的发生机制
生理过程（四个方面）
1. 信号转导：是伤害性感受器将有害刺激转化为神经冲动的过程。 2. 信号传递：神经冲动沿感觉神经纤维（Aδ、C纤维）上传；并在脊髓背角换元，
中间神经元对信号进行调制并通过脊髓传导束继续上传至丘脑。
3. 感知疼痛：皮层和边缘系统对传入的神经冲动进行整合产生痛觉和情绪反应。 4. 下行痛觉调控：大脑和脊髓对下位中枢及传入神经元有常态化抑制性调控作用。
敏化：一定强度的刺激在长期传入后，增强疼痛通路的反 应性，这种现象称为敏化。
敏化可发生于从周围伤害性感受器到脊髓和大脑的任何部位。
外周敏化：利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内 炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值的降低。
临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏（异常疼痛） 类型：
疼痛基础相关知识及止痛药物的应用
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于：
传统阿片类药物： • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药： • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应，存在个体差异
可耐受性，一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分（verbal rating scale VRS） o 数字测定评分（numberical rating scale NRS）
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会（IASP）
定义：
连续性或者复发性的持续疼痛，并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛：
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
（NSAIDs）
非甾体抗炎药（NSAIDs）
解热镇痛、抗炎
护理学基础疼痛
方式，影响疼痛的因素，对患者的影响。 B方法：数字式疼痛评定法，文字描述式 评定法，视觉模拟评定法，面部表情测量 图。 2、护理目标 3、护理措施： A、减少或消除引起疼痛的原因。 B、缓解或解除疼痛：药物，物理，针灸， 电刺激等。
11
根据疼痛发生的原始部位可分
（1）皮肤疼痛：为烧灼感或刺痛感。 （2）躯体疼痛：痛感较迟钝。 （3）内脏疼痛：定位不清，而且疼痛的
心理因素
治疗及护理因素
7
疼痛的原因
温度刺激
化学刺激
物理损伤
病理改变
心理因素
8
影响疼痛的因素
年龄 注意力 社会文化背景 疲乏 个人经历 患者的支持系统 个人心理特征 治疗及护理因素 情绪
9
疼痛患者的护理
疼痛程度 疼痛的护理
10
护理
1、评估： A内容：部位，时间，性质，程度，表达
3
疼痛的机制
疼痛的传导 疼痛的性质
各种伤害性刺激 这些物质作用于 研究认为大脑皮质 人体的多数组织 游离神经末梢， 作用于机体可引起 痛觉感受器 是疼痛的感觉 使痛觉冲动 都有痛觉感受器， 受损组织释放 是位于皮肤 沿传入神经 和 分布在皮肤 组织胺、 迅速传导至脊髓， 和其它组织内的 反应发动的 及深部组织内 通过脊髓丘脑束和 缓激肽、 游离神经末梢 高级中枢 脊髓网状束上行至丘脑 5-羟色胺等 ，投射到大脑皮质 致痛物质 引起疼痛
5
发生机制
伤害因素
作用于 作用于
组织
释放
致痛物质（组胺等）
痛觉感受器（位于皮肤及组织内的
产生
游离神经末梢）
痛觉冲动
产生
神经传导
脊髓
丘脑
疼痛患者健康教育
开展个体化的疼痛教育，根据患者的需求和认知水平，提 供针对性的教育和指导，帮助患者全面了解疼痛及其管理 方法。
结合新技术手段提高教育效果
利用互联网和移动通信技术，开发在线疼痛教育课程和互动式应用程序，方便患者 随时随地获取疼痛管理的知识和技能。
利用虚拟现实和增强现实技术，为患者提供沉浸式疼痛体验和感知的教育，帮助患 者更好地理解疼痛及其对生活的影响。
降低急诊就诊率
通过健康教育，可以教授患者如何在疼痛发作时采取有效的自我管 理措施，从而降低急诊就诊率，进而降低医疗成本。
减少不必要的检查次数
通过健康教育，可以让患者更加了解自己的身体状况和疼痛情况， 从而能够更加合理地安排检查和治疗次数，减少不必要的检查费用 。
03
CATALOGUE
疼痛患者健康教育的内容
质量。
减少疼痛干扰
疼痛会给患者的生活带来很多干扰 ，如影响睡眠、情绪等。通过健康 教育，可以帮助患者学会如何减少 疼痛对生活的干扰。
提高自我管理能力
通过健康教育，教授患者自我管理 疼痛的技巧和方法，如放松技巧、 呼吸练习等，从而提高患者的自我 管理能力。
减少不必要的止痛药使用
避免药物滥用
许多患者会因为疼痛而过度使用 止痛药，甚至形成药物依赖。通 过健康教育，可以教授患者如何 合理使用止痛药，避免药物滥用
发放宣传册
将宣传册发放给患者，供他们随时阅读和学习。
增强患者信心
通过宣传册传递正能量，增强患者对疼痛治疗的信心和积极性。
05
CATALOGUE
疼痛患者健康教育的实际效果
提高患者疼痛知识水平
疼痛认知
通过健康教育，患者可以更全面地了解疼痛的本质、原因 、治疗方法和自我管理技巧，从而减少对疼痛的恐惧和误 解。
结合新技术手段提高教育效果
利用互联网和移动通信技术，开发在线疼痛教育课程和互动式应用程序，方便患者 随时随地获取疼痛管理的知识和技能。
利用虚拟现实和增强现实技术，为患者提供沉浸式疼痛体验和感知的教育，帮助患 者更好地理解疼痛及其对生活的影响。
降低急诊就诊率
通过健康教育，可以教授患者如何在疼痛发作时采取有效的自我管 理措施，从而降低急诊就诊率，进而降低医疗成本。
减少不必要的检查次数
通过健康教育，可以让患者更加了解自己的身体状况和疼痛情况， 从而能够更加合理地安排检查和治疗次数，减少不必要的检查费用 。
03
CATALOGUE
疼痛患者健康教育的内容
质量。
减少疼痛干扰
疼痛会给患者的生活带来很多干扰 ，如影响睡眠、情绪等。通过健康 教育，可以帮助患者学会如何减少 疼痛对生活的干扰。
提高自我管理能力
通过健康教育，教授患者自我管理 疼痛的技巧和方法，如放松技巧、 呼吸练习等，从而提高患者的自我 管理能力。
减少不必要的止痛药使用
避免药物滥用
许多患者会因为疼痛而过度使用 止痛药，甚至形成药物依赖。通 过健康教育，可以教授患者如何 合理使用止痛药，避免药物滥用
发放宣传册
将宣传册发放给患者，供他们随时阅读和学习。
增强患者信心
通过宣传册传递正能量，增强患者对疼痛治疗的信心和积极性。
05
CATALOGUE
疼痛患者健康教育的实际效果
提高患者疼痛知识水平
疼痛认知
通过健康教育，患者可以更全面地了解疼痛的本质、原因 、治疗方法和自我管理技巧，从而减少对疼痛的恐惧和误 解。
疼痛基础知识
1.
2.
3.
有髓鞘的中等直径的Aδ纤维具有游离的神经末 梢，转换伤害性或高阈值的热、机械和化学性 刺激。 无髓鞘、直径细的C类纤维也具有游离神经末梢， 转换伤害性的热、机械和化学信号。它们对感 受区域的刺激产生反应是以慢适应和刺激消退 后的持续冲动这种特殊方式进行的。 Aδ纤维介导第1类疼痛（细觉疼痛），具有良好 的定位，常被描述为锐痛或刺痛。C类纤维传导 速度慢，介导第2类疼痛（特发性疼痛），于细 觉疼痛后短暂发生，定位模糊或难以定位，被 描述为烧灼痛或钝痛。
神经病理性痛
由创伤感染或代谢性疾病引起的神经损伤 所造成的疼痛。实验性的神经损伤模型如 慢性坐骨神经或神经根损伤（CCI），可以 产生自发痛，灼热痛觉过敏和触诱发痛。 与临床的某些神经病理痛相似。 炎症性痛觉过敏和神经病理性痛觉过敏临 床表现很相似，但它们产生机理有根本区 别：
炎症性痛觉过敏状态下神经系统的基本特 征是从外周到中枢感觉的通路是完整的， 炎症引起局部化学环境变化，产生的炎症 因子直接刺激外周化学感受器，改变其敏 感性，感觉冲动不断增加导致对刺激的反 应加大。 神经病理性痛觉过敏的特点是神经系统感 觉通路是不完整的，部分外周感觉传入纤 维缺损，损伤的初级神经元不同部位发生 许多生理和形态的改变，轴突长芽，形成
上述化学信使通过DRG感觉神经元的3种不同类型 的受体传递化学信号： 第Ⅰ类是直接与离子通道连接的配体-门控道，传 递神经的兴奋和抑制，作用时间是毫秒级。这 类受体包括Glutamate ,GABAa,5-HT3等, 第Ⅱ类G蛋白耦连受体,主要参与信号调制,作用时间 从几秒到几分钟,包括GABAb,5-HT1、阿片受体 等 第Ⅲ类是不与离子通道连接的酪氨酸-激酶受体， 影响基因复制，作用时间从小时到数日。
疼痛基础知识
超前镇痛：概念、用药时间及治疗目的
概念： 保护外周及中枢神经系统免受伤害性刺激的传入，并预防疼痛传递相关的病 理性改变 用药时间点： 组织损伤发生前开始使用镇痛治疗，并在手术中及手术后维持使用 治疗目的： 防止术中及术后急性疼痛； 防止中枢神经系统发生疼痛相关的病理改变； 防止术后持续疼痛及慢性疼痛的发生
仅限辉瑞内部培训使用
学习回顾
3
疼痛的发生机制
✓ 组织损伤，COX-2. PG ✓ 疼痛的传导通路
仅限辉瑞内部培训使用
目录
1 2 3 4 5
仅限辉瑞内部培训使用
疼痛的定义，相关概念
疼痛的分类 疼痛的发生机制 疼痛的评估 疼痛的治疗
4-1 疼痛强度的评估
❖数字分级法（NRS） ❖程度分级法 ❖Wong-Bakcr 脸
仅限辉瑞内部培训使用
Loeser JD, et al. Bonica‘s Management of Pain-3rd Ed，2001
5-2 疼痛药物治疗—阿片类药物
•阿片受体属于G蛋白耦联 受体；当阿片类药物与阿 片受体结合后，G蛋白被 激活
•G蛋白激活后，通过减少 cAMP（环腺苷酸），抑 制Na通道和Ca通道，减 少离子内流，从而降低痛 觉传导通路的神经元细胞 膜兴奋性，达到镇痛效果
阿片类药物的不良反应
❖ 恶心、呕吐 ❖ 便秘 ❖ 呼吸抑制 ❖ 耐受和身体依赖 ❖ 瘙痒 ❖ 肌僵直、肌阵挛和惊厥 ❖ 镇静和认知功能障碍 ❖ 其他
仅限辉瑞内部培训使用
成人手术后疼痛处理专家共识，2009
5-2. 非甾体类抗炎药--NSAIDs
❖NSAIDs 均具有解热镇痛和抗炎作用 ❖NSAIDs 有中等程度镇痛作用，对头痛、牙痛、
疼痛基础知识
临床疼痛治疗的常见方法
1、药物疗法 2、神经阻滞疗法 3、物理疗法 4、中医疗法 5、手术疗法
6、心理疗法
临床疼痛治疗最 常用镇痛药物
临床常用的镇痛药物
•非甾体抗炎药
阿司匹林,炎痛喜康，消炎痛，萘普生，引哚美辛，布洛芬、 双氯芬酸,美洛昔康、尼美舒利,罗非昔布、塞来昔布等
•中枢镇痛药--曲马多
o P物质---导致血管舒张（发热、发红）
和水肿（肿胀），也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放，从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导：
神经冲动沿着外周感觉（或传入）神 经从转换处到达脊髓后角末梢；再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节： 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
•阿片类镇痛药
可待因、吗啡、羟考酮、芬太尼、盐酸二氢埃托啡、美沙酮、哌替啶、丁丙诺啡
•其他辅助用药
皮质激素类药物：强的松、氟美松 抗惊厥药物：卡马西平、苯妥英钠 三环类抗抑郁药：阿米替林、多赛平
镇痛药物的给药途径
口服给药（首选的方式）
肌肉注射给药（多用于急性疼痛或临时止痛治疗）
舌下给药途径（用于爆发痛的处理，不适合慢性疼
曲马多缓释片用于癌痛治疗，与低剂量吗啡等效
曲马多
不可忍受
4
3.2 3.1
吗啡
(Verbal rating scale)
3 2 1
无
1.5
1.6
25名连续的癌症患者 ，双盲，随机试验。 在WHO推荐二阶梯治 疗失败后，使用曲马 多 或吗啡逐步增加剂量 进行治疗。四天后评 价疗效。
疼痛评分
0
开始治疗
第四天
阻断疼痛感觉的上行传导
疼痛基础必学知识点
疼痛基础必学知识点1. 疼痛的定义：疼痛是一种感觉和情感体验，是一种不愉快的感觉，由实际或潜在的组织损伤所引起。
2. 疼痛的分类：疼痛可以根据疼痛的持续时间、病理生理基础和引起疼痛的原因来分类。
- 持续时间：急性疼痛（通常在损伤后短时间内发生，并且随着伤害的修复而减轻或消失）和慢性疼痛（持续超过3个月的疼痛）。
- 病理生理基础：疼痛可以分为神经病理性（由于神经损伤或病变引起）和非神经病理性（由于组织损伤或炎症引起）疼痛。
- 引起疼痛的原因：疼痛可以分为病因性（由疾病或损伤引起）和非病因性（例如身体姿势引起的肌肉酸痛）疼痛。
3. 疼痛的传导和感知：当身体组织受到损伤时，疼痛信息通过神经传递到大脑，然后被感知为疼痛。
疼痛的传导过程包括感受损伤的神经纤维，将疼痛信息传递到脊髓，然后通过脊髓-脑干通路传递到大脑皮层。
4. 疼痛的评估：疼痛的评估有助于了解疼痛的程度和类型，以便制定适当的治疗计划。
评估疼痛包括疼痛的程度、性质、持续时间、位置、放射范围以及与活动或姿势的关联等。
5. 疼痛的治疗：疼痛的治疗目标包括减轻或消除疼痛、提高患者的功能和生活质量。
治疗方法包括药物治疗、物理疗法、行为治疗和手术等。
6. 药物治疗：药物治疗是常见的疼痛管理方法之一，包括使用非处方药如非甾体抗炎药（如布洛芬）和镇痛药（如对乙酰氨基酚）来缓解轻度到中度疼痛，以及使用强力镇痛药如阿片类药物来缓解剧烈疼痛。
7. 物理疗法：物理疗法包括热敷、冷敷、按摩、理疗和康复治疗等，可以帮助减轻疼痛、消炎和促进康复。
8. 行为治疗：行为治疗是一种通过改变疼痛患者的行为和思维模式来减轻疼痛的方法。
常见的行为治疗方法包括认知行为疗法、放松训练和生物反馈等。
9. 手术治疗：手术治疗是治疗某些疼痛病因的有效方法，如切除肿瘤、修复损伤的神经或手术介入治疗等。
10. 疼痛管理的个体化：每个人对疼痛的感受和疼痛的处理方式是不同的，因此疼痛管理需要个体化和定制化的方法来满足每个人的需求和特点。
疼痛护理PPT课件
数字等级量表（NRS）
患者使用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0表示无痛，10表示最剧 烈的疼痛。这种方法简单易懂，适用于慢性疼痛患者。
03
面部表情评分法（FPS）
患者使用6种面部表情代表不同程度的疼痛，从微笑到哭泣。这种方
法适用于无法用语言描述的儿童和老年人。
02
疼痛护理基础知识
疼痛的生理机制
慢性疼痛的评估
通过详细病史、体格检查、神经学 检查等手段进行诊断。
慢性疼痛的药物治疗
使用抗抑郁药、抗癫痫药、局部麻 醉药等。
慢性疼痛的非药物治疗
物理治疗、按摩、针灸等。
术后疼痛的护理
术后疼痛的原因
术后疼痛的评估
手术创伤、引流管刺激、炎症反应等。
根据患者术后疼痛情况，使用数字评分法、 Wong-Baker面部表情评分法等。
神经通路
疼痛信号通过不同的神经 通路传递，包括外周通路 、脊髓通路和大脑通路。
神经调节
疼痛信号受到各种神经调 节因素的影响，如抑制和 增强作用，从而影响我们 对疼痛的感知和反应。
疼痛的心理社会因素
情绪因素
疼痛与情绪密切相关，如恐惧 、焦虑和抑郁等情绪状态可以
加剧或减轻疼痛。
社会文化因素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
社会文化背景和价值观对个体对 疼痛的感知和反应有重要影响， 不同的文化背景对疼痛的处理和 应对方式也不同。
3
推动疼痛护理学科发展
疼痛护理学科相对较为新兴，通过教育培训可 以推动该学科的发展，为更多患者带来福音。
感谢您的观看
THANKS
认知因素
我们对疼痛的认知和评价会影响我 们的疼痛体验，积极的认知评价可 以缓解疼痛，而消极的认知评价可 能会加剧疼痛。
患者使用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0表示无痛，10表示最剧 烈的疼痛。这种方法简单易懂，适用于慢性疼痛患者。
03
面部表情评分法（FPS）
患者使用6种面部表情代表不同程度的疼痛，从微笑到哭泣。这种方
法适用于无法用语言描述的儿童和老年人。
02
疼痛护理基础知识
疼痛的生理机制
慢性疼痛的评估
通过详细病史、体格检查、神经学 检查等手段进行诊断。
慢性疼痛的药物治疗
使用抗抑郁药、抗癫痫药、局部麻 醉药等。
慢性疼痛的非药物治疗
物理治疗、按摩、针灸等。
术后疼痛的护理
术后疼痛的原因
术后疼痛的评估
手术创伤、引流管刺激、炎症反应等。
根据患者术后疼痛情况，使用数字评分法、 Wong-Baker面部表情评分法等。
神经通路
疼痛信号通过不同的神经 通路传递，包括外周通路 、脊髓通路和大脑通路。
神经调节
疼痛信号受到各种神经调 节因素的影响，如抑制和 增强作用，从而影响我们 对疼痛的感知和反应。
疼痛的心理社会因素
情绪因素
疼痛与情绪密切相关，如恐惧 、焦虑和抑郁等情绪状态可以
加剧或减轻疼痛。
社会文化因素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
社会文化背景和价值观对个体对 疼痛的感知和反应有重要影响， 不同的文化背景对疼痛的处理和 应对方式也不同。
3
推动疼痛护理学科发展
疼痛护理学科相对较为新兴，通过教育培训可 以推动该学科的发展，为更多患者带来福音。
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THANKS
认知因素
我们对疼痛的认知和评价会影响我 们的疼痛体验，积极的认知评价可 以缓解疼痛，而消极的认知评价可 能会加剧疼痛。
疼痛的基础理论与知识
的周围神经
伤害性感受器
• 伤害性感受器（ Pain Receptor ）
– 是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃 肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、 深筋膜、骨膜和血管外膜等处
– 体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器 – 外周存在形式：感觉神经游离端、终末神经小体、无雪
– 钠离子通道 – 钾离子通道 – 钙离子通道
其他外周机制
• 神经损伤后长芽 • DRG和（或）神经瘤中神经元见异常的通讯模式 • 与交感神经有关的疼痛 • 神经免疫与神经元-胶质细胞的相互作用
疼痛的中枢机制
• 中枢敏化 • 脱抑制和扩大的易化 • 结构重组
疼痛的中枢机制
• 痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层
和内源性阿片肽有关
Pain Signal Enters CNS for Processing
The Pain-Sensing Nociceptive System
Pain signals are transmitted to the brain by two pathways:
The lateral system (A) rapidly transmits the onset, location and intensity of injury to trigger a rapid anti-pain response from the brain.
脱抑制和扩大的易化
• 抑制性神经元活动减弱（甘氨酸和GABA ）
• 下行通路的调制作用
– 5-羟色胺能神经元 – 下行多巴胺能投射系统 – 下行肾上腺素能通路 – 中脑导水管周围灰质
疼痛的中枢调整机制
• 脑干下行性抑制机制
伤害性感受器
• 伤害性感受器（ Pain Receptor ）
– 是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃 肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、 深筋膜、骨膜和血管外膜等处
– 体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器 – 外周存在形式：感觉神经游离端、终末神经小体、无雪
– 钠离子通道 – 钾离子通道 – 钙离子通道
其他外周机制
• 神经损伤后长芽 • DRG和（或）神经瘤中神经元见异常的通讯模式 • 与交感神经有关的疼痛 • 神经免疫与神经元-胶质细胞的相互作用
疼痛的中枢机制
• 中枢敏化 • 脱抑制和扩大的易化 • 结构重组
疼痛的中枢机制
• 痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层
和内源性阿片肽有关
Pain Signal Enters CNS for Processing
The Pain-Sensing Nociceptive System
Pain signals are transmitted to the brain by two pathways:
The lateral system (A) rapidly transmits the onset, location and intensity of injury to trigger a rapid anti-pain response from the brain.
脱抑制和扩大的易化
• 抑制性神经元活动减弱（甘氨酸和GABA ）
• 下行通路的调制作用
– 5-羟色胺能神经元 – 下行多巴胺能投射系统 – 下行肾上腺素能通路 – 中脑导水管周围灰质
疼痛的中枢调整机制
• 脑干下行性抑制机制
疼痛的基本知识
四、疼痛的评估--评价标准
主诉疼痛的程度分级法（VRS）在整个住院过程中
视觉模拟量表（VAS）
使用同一种工具
数字疼痛强度量表（NRS）
面容评估量表
四、疼痛的评估诊断治疗--诊断
病史 • 一般病史 • 疼痛史，必须详细了解，确定疼痛的原因
和性质 疼痛的部位 疼痛时间 可能改变疼痛的因素 病程长短
四、疼痛的评估诊断治疗--治疗
癌痛药物治疗三阶梯方案
分类 非阿片类药物
应用
代表药物 主要不良反应
轻、中度 疼痛
阿斯匹林、 吲哚美辛、 布洛芬
可刺激胃粘膜 致溃疡出血、 过敏反应、出 血时间延长、 肾功能损伤
弱阿片类药物 强阿片类药物
轻、中度 可待因、曲 有顶效应，呼
疼痛
马多
吸抑制
重度疼痛、 吗啡、哌替 耐受性、成瘾
酷痛
定、芬太尼 性便秘
药物治疗
抗癌止痛
中医中药
心理治疗
治疗方法
手术止痛
神经外科
PCA
神经阻断
药物治疗
• 非甾体类药物 • 甾体类抗炎药 • 细胞膜稳定药 • B族维生素 • 抗抑郁药 • 麻醉性镇痛药
非甾体类药物
• 主要通过抑制外周COX减少前列腺素 等炎症介质的释放产生外周性镇痛作 用。
• 常用药物 水杨酸类：阿司匹林 吲哚乙酸类：吲哚美辛、扶他林 丙酸类：布洛芬 苯胺类：对乙酰氨基酚 选择性COX-2抑制剂：塞来昔布等
疼痛的分类-2
依疼痛发生部位分类 – 内脏性疼痛 • 钝性、绞榨样疼痛，定位不准确 – 躯体性疼痛 • 定位明确，刀割样、针刺样疼痛 • 常见骨痛和软组织疼痛 – 神经病理性疼痛 • 自发的、烧灼样、触电样疼痛
《基础护理学》疼痛患者的护理--课件
➢慢性痛：疼痛持续3个月以上，具有持续性、顽 固性和反复性的特点。
ppt课件
14－7
三、疼痛的分类
l按疼痛程度分
➢微痛：似痛非痛，常无其他感觉复合出现。
➢轻痛：程度轻微，范围局限，个体能正常生活， 睡眠不受干扰。
➢甚痛：程度明显、较重，合并痛反应，睡眠受干 扰。
➢剧痛：程度剧烈，痛反应剧烈，不能忍受，睡眠
➢疼痛的部位、局部肌肉的紧张度; ➢测量脉搏、呼吸、血压及动脉血气有无改变等。
ppt课件
14－34
3.疼痛程度的评估
l疼痛的评估工具
➢数字评分法(numeric rating scale ，NRS)
➢文字描述评定法(verbal descriptor scale ，VDS)
➢视觉模拟评分法(visual analogue scale ，VAS)
ppt课件
14－21
(一)评估的内容
l对疼痛的评估应采用综合性评估
l 除患者的一般情况(性别、年龄、职业、 诊断、病情等)和体格检查外，还应评估 疼痛病史、社会心理因素、医疗史及镇痛 效果等。
ppt课件
－14
22
1.疼痛病史
l疼痛的部位、发作的方式、程度、性质、 伴随症状、开始时间和持续时间等;
➢口服给药法 ➢经皮肤给药法 ➢皮下注射给药法
➢直肠给药法 ➢肌内注射法 ➢静脉给药法
ppt课件
14－48
(3)三阶梯镇痛疗法
l 目的
l逐渐升级，合理应用镇痛剂来缓解疼痛。
l原 则
l 口服给药、按时给药、按阶梯给药、个体化给药、 密切观察药物不良反应及宣教。
ppt课件
14－49
(3)三阶梯镇痛疗法
ppt课件
ppt课件
14－7
三、疼痛的分类
l按疼痛程度分
➢微痛：似痛非痛，常无其他感觉复合出现。
➢轻痛：程度轻微，范围局限，个体能正常生活， 睡眠不受干扰。
➢甚痛：程度明显、较重，合并痛反应，睡眠受干 扰。
➢剧痛：程度剧烈，痛反应剧烈，不能忍受，睡眠
➢疼痛的部位、局部肌肉的紧张度; ➢测量脉搏、呼吸、血压及动脉血气有无改变等。
ppt课件
14－34
3.疼痛程度的评估
l疼痛的评估工具
➢数字评分法(numeric rating scale ，NRS)
➢文字描述评定法(verbal descriptor scale ，VDS)
➢视觉模拟评分法(visual analogue scale ，VAS)
ppt课件
14－21
(一)评估的内容
l对疼痛的评估应采用综合性评估
l 除患者的一般情况(性别、年龄、职业、 诊断、病情等)和体格检查外，还应评估 疼痛病史、社会心理因素、医疗史及镇痛 效果等。
ppt课件
－14
22
1.疼痛病史
l疼痛的部位、发作的方式、程度、性质、 伴随症状、开始时间和持续时间等;
➢口服给药法 ➢经皮肤给药法 ➢皮下注射给药法
➢直肠给药法 ➢肌内注射法 ➢静脉给药法
ppt课件
14－48
(3)三阶梯镇痛疗法
l 目的
l逐渐升级，合理应用镇痛剂来缓解疼痛。
l原 则
l 口服给药、按时给药、按阶梯给药、个体化给药、 密切观察药物不良反应及宣教。
ppt课件
14－49
(3)三阶梯镇痛疗法
ppt课件
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Pain due to a stimulus which does not normally provoke pain. 对正常情况下不应引起痛觉的刺激产生了痛觉感受。
--1994，国际疼痛学会（IASP）
医学精制
4
1-3 痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉
疼痛反应的敏感性增强
痛觉超敏hyperalgesia
为剧痛。
医学精制
《麻醉药品临床使用与规范化培30 训》
4-3 疼痛强度的评估
(2) 根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级
无疼痛
描述
I 级(轻度) 有疼痛，烦恼，略微影响日常活动
II级(中度) 疼痛明显，明显影响日常活动 III级(重度) 疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动
医学精制
17
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”
医学精制
18
树突
胞体
轴突末端
医学精制
轴突
19
医学精制
20
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
神经元之间的“聊天室”—突触
医学精制
21
医学精制
22
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制小结
伤害性刺激 化学信号→电信号 神经元之间传递信息的结构—突触 通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑 感知疼痛
疼痛
上行传入
下行调节 背角
COX-2
背根神经节
脊髓丘脑束
外周神经 外周伤害感受器
COX-2
创伤
Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg.
1993;77:1049.
丘脑
Society for N医eu学r精o制science. Brain Fact. 25
阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传 递
阿片类药物
医学精制
26
学习回顾
3
疼痛的发生机制
急性伤害性疼痛的发生机制 疼痛的传导通路及调节
医学精制
27
目录
• 持续时间较长（数月或 数年，≥3～6个月）
• 通常伴随疾病进展
• 非癌性疼痛或癌性疼痛
《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上
医学精制
11
2-4 疼痛--按发病机制分类
Nociceptive
伤害感受性疼痛
Pain 疼痛
Mixed
混合性疼痛
Neuropathic
神经病理性疼痛
疼痛 (Pain)
疼痛治疗领域
医学精制
1
目录
1
疼痛的定义及相关概念
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
医学精制
2
1-1疼痛的定义
“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”
--1979年，世界卫生组织（WHO)
Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage. ”
疼痛的传导通路
医学精制
23
3-2Hale Waihona Puke 主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维
Bear MF, et al. Ne医ur学o精sc制ience: exploring the brain. 2001, 2nd ed24ition.
3-2 痛觉传递通路
伤害性刺激
下行抑制通路
大脑感觉皮层
初级感觉神经元
次级感觉神经元 （脊髓背角）
轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）
视觉模拟法VAS（Vis医u学a精l制Analogue Scale, VAS）m10m
2-3 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛
慢性疼痛
• 相对短暂的持续时间（数 小时或数周,通常<3个月）
• 术后疼痛
• 损伤
Peripheral 周围性
Central 中枢性
医学精制
12
学习回顾
2
疼痛的分类
解剖部位 持续时间 程度 发病机制
医学精制
13
目录
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念及危害
疼痛的分类
疼痛的发生机制
疼痛的评估
疼痛的治疗
医学精制
14
3-1 急性损伤的外周伤害感受性反应
NSAID
10
疼痛强度
8
刺激导致的疼痛
强度x 疼痛反应
的敏感性增强
6
4
刺激导致的疼痛强
度X正常疼痛反应
2
损伤
正常疼痛反应
0 异常痛觉 allodynia
X
刺激强度
医学G精ot制tschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:19580.
学习回顾
1
疼痛的定义及相关概念
疼痛 痛觉超敏(Hyperalgesia) 异常痛觉(Allodynia) 使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉
医学精制
15
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激
损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等 损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，
前列腺素 伤害感受器释放致痛因子：P物质 ……
化学信号→电信号
医学精制
16
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
医学精制
6
目录
1
疼痛的定义，相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
医学精制
7
2. 疼痛的分类
解剖部位 疼痛程度 持续时间 发病机制
医学精制
8
2-1疼痛--按解剖部位分类
头痛 神经痛
腹痛
关节痛
三叉神经痛
医学精制 带状疱疹 肋间神经痛 9
2-2 疼痛--按程度分类
程度分级法VRS（verbal rating scale, VRS）
--1994，国际疼痛学会（IASP）
医学精制
3
1-2 疼痛的相关概念
痛觉超敏（hyperalgesia）
An increased response to a stimulus which is normally painful. 对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。
异常痛觉（allodynia）
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念及危害
疼痛的分类
疼痛的发生机制
疼痛的评估
疼痛的治疗
医学精制
28
4-1 疼痛强度的评估
数字分级法（NRS） 程度分级法 视觉模拟法（VAS） Wong-Bakcr 脸
医学精制
29
4-2 疼痛强度的评估
(1)
数
字
分
级
法
(NRS)
数字分级法用 0~10 代表不同程度的疼痛， 0 为无痛， 10
--1994，国际疼痛学会（IASP）
医学精制
4
1-3 痛觉敏化：痛觉超敏和异常痛觉
疼痛反应的敏感性增强
痛觉超敏hyperalgesia
为剧痛。
医学精制
《麻醉药品临床使用与规范化培30 训》
4-3 疼痛强度的评估
(2) 根据主诉疼痛的程度分级法 (VRS 法)
分级
0级
无疼痛
描述
I 级(轻度) 有疼痛，烦恼，略微影响日常活动
II级(中度) 疼痛明显，明显影响日常活动 III级(重度) 疼痛剧烈，不能忍受，无法进行日常活动
医学精制
17
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激的信号传递：神经元之间的“对话”
医学精制
18
树突
胞体
轴突末端
医学精制
轴突
19
医学精制
20
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
神经元之间的“聊天室”—突触
医学精制
21
医学精制
22
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制小结
伤害性刺激 化学信号→电信号 神经元之间传递信息的结构—突触 通过多级神经元将伤害性刺激传递至大脑 感知疼痛
疼痛
上行传入
下行调节 背角
COX-2
背根神经节
脊髓丘脑束
外周神经 外周伤害感受器
COX-2
创伤
Adapted from Gottschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:1981, and Kehlet H et al. Anesth Analg.
1993;77:1049.
丘脑
Society for N医eu学r精o制science. Brain Fact. 25
阿片类药物作用于中枢，阻断疼痛信号的传 递
阿片类药物
医学精制
26
学习回顾
3
疼痛的发生机制
急性伤害性疼痛的发生机制 疼痛的传导通路及调节
医学精制
27
目录
• 持续时间较长（数月或 数年，≥3～6个月）
• 通常伴随疾病进展
• 非癌性疼痛或癌性疼痛
《麻醉药品临床使用与规范化培训》对慢性疼痛的定义为持续3个月以上
医学精制
11
2-4 疼痛--按发病机制分类
Nociceptive
伤害感受性疼痛
Pain 疼痛
Mixed
混合性疼痛
Neuropathic
神经病理性疼痛
疼痛 (Pain)
疼痛治疗领域
医学精制
1
目录
1
疼痛的定义及相关概念
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
医学精制
2
1-1疼痛的定义
“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”
--1979年，世界卫生组织（WHO)
Pain “An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage. ”
疼痛的传导通路
医学精制
23
3-2Hale Waihona Puke 主要参与痛觉传递的纤维：Aδ与C纤维
Bear MF, et al. Ne医ur学o精sc制ience: exploring the brain. 2001, 2nd ed24ition.
3-2 痛觉传递通路
伤害性刺激
下行抑制通路
大脑感觉皮层
初级感觉神经元
次级感觉神经元 （脊髓背角）
轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）
视觉模拟法VAS（Vis医u学a精l制Analogue Scale, VAS）m10m
2-3 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛
慢性疼痛
• 相对短暂的持续时间（数 小时或数周,通常<3个月）
• 术后疼痛
• 损伤
Peripheral 周围性
Central 中枢性
医学精制
12
学习回顾
2
疼痛的分类
解剖部位 持续时间 程度 发病机制
医学精制
13
目录
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念及危害
疼痛的分类
疼痛的发生机制
疼痛的评估
疼痛的治疗
医学精制
14
3-1 急性损伤的外周伤害感受性反应
NSAID
10
疼痛强度
8
刺激导致的疼痛
强度x 疼痛反应
的敏感性增强
6
4
刺激导致的疼痛强
度X正常疼痛反应
2
损伤
正常疼痛反应
0 异常痛觉 allodynia
X
刺激强度
医学G精ot制tschalk A et al. Am Fam Physician. 2001;63:19580.
学习回顾
1
疼痛的定义及相关概念
疼痛 痛觉超敏(Hyperalgesia) 异常痛觉(Allodynia) 使用疼痛曲线图解释痛觉超敏和异常痛觉
医学精制
15
3-1 急性伤害性疼痛的发生机制
伤害性刺激
损伤的细胞释放致痛因子：5-HT，组胺、钾离子等 损伤组织释放有关酶，在局部合成产生致痛因子：缓激肽，
前列腺素 伤害感受器释放致痛因子：P物质 ……
化学信号→电信号
医学精制
16
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
医学精制
6
目录
1
疼痛的定义，相关概念及危害
2
疼痛的分类
3
疼痛的发生机制
4
疼痛的评估
5
疼痛的治疗
医学精制
7
2. 疼痛的分类
解剖部位 疼痛程度 持续时间 发病机制
医学精制
8
2-1疼痛--按解剖部位分类
头痛 神经痛
腹痛
关节痛
三叉神经痛
医学精制 带状疱疹 肋间神经痛 9
2-2 疼痛--按程度分类
程度分级法VRS（verbal rating scale, VRS）
--1994，国际疼痛学会（IASP）
医学精制
3
1-2 疼痛的相关概念
痛觉超敏（hyperalgesia）
An increased response to a stimulus which is normally painful. 对正常情况下可引起痛觉的刺激产生了增强的痛觉感受。
异常痛觉（allodynia）
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念及危害
疼痛的分类
疼痛的发生机制
疼痛的评估
疼痛的治疗
医学精制
28
4-1 疼痛强度的评估
数字分级法（NRS） 程度分级法 视觉模拟法（VAS） Wong-Bakcr 脸
医学精制
29
4-2 疼痛强度的评估
(1)
数
字
分
级
法
(NRS)
数字分级法用 0~10 代表不同程度的疼痛， 0 为无痛， 10