疼痛基础相关知识及止痛药物的应用优秀课件

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疼痛基础相关知识及止痛药物的应用

疼痛基础相关知识及止痛药物的应用

o P物质---导致血管舒张(发热、发红)
和水肿(肿胀),也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放,从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
传导:
神经冲动沿着外周感觉(或传入)神 经从转换处到达脊髓后角末梢;再沿着
脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
调节: 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机
曲马多区别于:
传统阿片类药物: • 呼吸抑制 • 便秘 • 尿潴留 • 耐受性 • 依赖性 外周镇痛药: • 前列腺素作用 -心血管风险 -消化道溃疡 -出血倾向 -肾毒性 • 肝毒性
对曲马多不良反应的正确认识
一过性、非器质性不良反应,存在个体差异
可耐受性,一般3-5天可耐受恶心、呕吐、头晕
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分(verbal rating scale VRS) o 数字测定评分(numberical rating scale NRS)
o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
面谱表情
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会(IASP)
定义:
连续性或者复发性的持续疼痛,并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间和强度的不良影响
临床常见的慢性疼痛:
骨关节炎 慢性腰背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
非甾体抗炎药
(NSAIDs)
非甾体抗炎药(NSAIDs)
解热镇痛、抗炎

镇痛药优秀课件 (2)优秀课件

镇痛药优秀课件 (2)优秀课件
(2)镇静和欣快 :激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体 消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧,提高对疼痛的耐受力。 出现嗜睡、精神朦胧、理智障碍等。安静时易诱导入睡, 但易唤醒。
(3)抑制呼吸 :降低呼吸中枢对CO2的敏感性,抑制脑 桥呼吸调整中枢.治疗量:呼吸频率减慢,潮气量降低, 通气量减少 。急性中毒:呼吸频率可降至3-4次/分,可 用中枢兴奋剂拮抗 。
治疗量:呼吸频率减慢,潮气量降低,通气量减少 。
体大内剂过 量程可:明口显镇服抑生制痛物呼利吸药用。度定40-义60%:,一是般注一射给类药。选择性作用于中枢神经系统特定部位、
体位性低血压 扩张血管,外周阻力↓ ,抑制压力感受器、反射促进组胺释放、抑制呼吸、CO2 积蓄、脑血管扩张、颅内压增高
需强心、利尿不、扩影血管响等综意合治识疗。,能消除或减轻疼痛的药物。
速度减慢、小肠静息张力增加 —— 推进性蠕动减慢、结肠张力增 加 —— 推进性蠕动减慢或消失、中枢抑制 —— 便意迟钝 。抑制 胆汁、胰液和肠液的分泌 (2)心血管系统: 1 体位性低血压:扩张血管、外周阻力↓ 、抑制压力 2 抑制呼吸:CO2 积蓄、脑血管扩张、颅内压增高 3 其他 1)排尿困难、尿潴留、输尿管张力和收缩幅度↑、抑制膀胱排空反 射、膀胱外括约肌张力和膀胱容积↑ 2)哮喘:支气管平滑肌兴奋性↑ 3)降低分娩子宫张力——产程延长
(4)镇咳:作用延脑孤束核的阿片受体—抑制咳嗽中枢。
(5)其他:兴奋支配瞳孔的副交感神经——缩瞳、 针尖 样瞳孔(中毒表现);兴奋脑干催吐化学感受区——恶心、 呕吐;抑制促性腺释放激素和促肾上腺皮质释放激素的释 放 、抑制抗利尿激素释放等。
平滑肌 (1)消化系统:便秘 延缓肠内容物通过 胃窦张力增加——胃排空
2丶解热镇痛药:镇痛作用较弱,同时兼有解热、抗炎作用

疼痛科常用药物-PPT课件

疼痛科常用药物-PPT课件
阿片类药物的副作用-肌阵挛
服用抗抑郁药、抗呕吐药或非甾类消炎药易触发肌阵挛 吗啡代谢产物M3G在脑脊液和血浆中增高,或M3G/M6G增大,可能对疼痛异常和肌阵挛的发生有促进作用 羟考酮的肝酶诱导也可能增加吗啡、芬太尼的代谢产物至中毒水平 治疗:安定类药物或者苯妥因,丙泊酚,或减低药物剂量
阿片类药物的副作用-瘙痒
羟考酮
15-20mg
吗啡(口服):羟考酮(口服)=1.5~2:1
芬太尼透皮贴剂
25μg/h(透皮吸收)
芬太尼透皮贴剂μg/h,q72h 剂量=1/2×口服吗啡mg/d剂量
适应症:
急性疼痛(明确病因) 癌痛 慢性中重度疼痛
阿片类药物治疗慢性疼痛原则
处方原则: 选择合适药物 确定最佳疗效剂量 防治不良反应 治疗效果不佳应考虑合并或更换药物 了解成瘾知识,鉴别异常行为 指导患者陪护人员
特殊问题
呼吸抑制 恶心、呕吐和便秘 镇静与感觉异常 尿潴留 瘙痒、皮疹
副作用
1
阿片类药物的副作用-镇静
常见于阿片类药物治疗之初和大幅度增加剂量时 常伴有困倦和认知功能减退 合并使用镇静性药物将加强镇静作用和延长镇静时间,同时使用抗组胺药物、抗抑郁药、抗焦虑药可能减低阿片类药物代谢,强镇静作用 应注意排除合并代谢性脑病、颅内疾病等病理状态 治疗包括:警告病人避免酒精和驾车,告知镇静常在几天内自然消失,降低阿片类药物剂量或rotation,精神兴奋剂(右旋苯丙胺、咖啡因、哌醋甲酯)
急性中度至中重度疼痛
日用量不高于5# ,连续用药<4周 精神药品II类
路盖克
美国路坦
双氢可待因10mg扑热息痛500mg
中度疼痛
普通处方管理
药物
非胃肠给药
口服

疼痛科常用药物常识ppt课件

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镇痛剂
2、中度至重度疼痛 一般使用低亲和力阿片类镇痛药 (1)主要药物 盐酸曲马多胶囊 氨酚曲马多片(及通安) 曲马多和对乙酰氨基酚复

(2)副作用 . 最常见的不良反应,主要为多汗、嗜睡、 头晕、恶心、呕吐、纳差及排尿因难为多见等, 长期使用可成瘾。
镇痛剂
3、局麻药物 利多卡因注射液 利多卡因是医用临床常用的局部麻药。用 于治疗心率失常,是目前防治急性心肌梗死及各 种心脏病并发快速室性心律失常药物,是急性心 肌梗死的室性早搏,室性心动过速及室性震颤的 首选药。 我们一般用于局部痛点注射等治疗。
抗炎药
1、甾体抗炎药 即肾上腺皮质激素有叫做糖皮质激素 (1)主要药物 强的松 地塞米松 曲安奈德注射液等 (2)副作用 .长程使用可引起体重增加、下肢浮肿、易出血倾 向、创口愈合不良、骨质疏松及骨折、低血钾综 合征、胃肠道刺激消化性溃疡或穿孔,儿童生长 受到抑制、糖耐量减退和糖尿病加重。
抗炎药
马栗种子提取物(威利坦)
中枢性肌肉松弛剂
1、主要药物 复方氯唑沙宗片 (鲁南贝特片) 乙哌立松片(妙钠)
2、不良反应 服药期间不宜驾驶和高空作业。偶见轻度嗜 睡、头晕、恶心、心悸、无力、上腹痛等反应, 遇过敏反应应停药,上述不良反应一般较轻微, 可自行消失或停药后缓解。个别出现站立不稳, 身体僵硬,四肢麻木,知觉减退,四肢发颤等严 重反应。
2、非甾体类抗炎药。 (1)主要药物 布洛芬缓释胶囊(芬必得胶囊) 双氯酚酸二乙胺乳膏(扶他林软膏) 双氯芬酸钠肠溶片 (扶他林片) 双氯芬酸钠缓释胶囊(英太青胶囊) (2)副作用 . 最常见的不良反应,主要为胃不适、腹痛、 烧灼感、反酸、纳差、便泌恶心等,其中少数患 者可出现溃疡、出血、穿孔 ;还有神经系统表现 有头痛、眩晕、嗜睡、兴奋等 。

止痛药物的合理使用PPT精品医学课件

止痛药物的合理使用PPT精品医学课件

❖ (+)平滑肌
胃肠道:胃肠平滑肌张力↑ 消化腺分泌↓,便意↓
→止泻及致便秘作用;
胆道: 胆道平滑肌和括约肌收缩 →胆道和胆囊内压↑ →胆绞痛。
子宫平滑肌收缩 →延长产程,影响分娩;
其他:
支气管平滑肌收缩 →哮喘↑ 膀胱括约肌收缩 →尿潴留
❖ 心血管系统
扩张外周血管 → 血压↓(直立性低血压) 扩张脑血管 → 颅内压↑(呼吸↓ ,致CO2蓄积)。
疼痛强度评估
❖ 数字分级法(NRS) 用0-10的数字代表不同程度的疼痛,0为无痛,10
为最剧烈疼痛,让患者自己圈出一个最能代表其疼痛 程度的数字。
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
无痛
极痛
0为不痛,1-3为轻度疼痛,4-6为中度疼痛,7-10为重度疼痛
疼痛强度评估
❖主诉疼痛的程度分级法(VRS)
选择性COX-2抑制剂
非选择性COX抑制剂
特异性: 塞来昔布 尼美舒利
选择性: 美洛昔康 氯诺昔康
水杨酸类 阿司匹林
苯胺类 对乙酰氨基酚
有机酸类
奈基烷酸 奈丁美酮
吲哚类 吲哚美辛
昔康类 吡罗昔康
芳基丙酸 奈普生 布洛芬
NSAIDs主要的药理作用与临床应用
❖ 镇痛作用:镇痛部位主要在外周,NSAIDs只适用于轻、中度的慢
0
I
II
III
无疼痛
可忍受 睡眠无影 响
不能忍受 干扰睡眠
不能忍受 严重干扰 睡眠
疼痛强度评估
❖ Wong-Baker面部表情疼痛分级法表
无痛 稍痛 有点痛 痛得较重 非常痛 最痛
建议用于儿童、老年人以及存在语言或文化差异或其他交流 障碍的患者。

止痛药物的合理应用PPT演示课件

止痛药物的合理应用PPT演示课件
是癌痛治疗的基本药物,不同非甾体类抗炎药有相似 的作用机制,常用于缓解轻度疼痛,或与阿片类药物 联合用于缓解中、重度疼痛,只适用于轻、中度的慢 性钝痛,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛和 月经痛等。
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常用于疼痛治疗的非甾体类抗炎药包括:布洛芬、双氯芬 酸、对乙酰氨基酚、塞来昔布、吲哚美辛。
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非甾体抗炎药用药原则
(1)非甾体抗炎药治标不治本,所以在应用的同时还应查明 病因,明确诊断,进行病因治疗,否则会延误疾病。
(2)在使用非甾体抗炎药以前,应详细询问病人有无过敏史, 应用时应注意有无白细胞减少的现象,以便及时调整用药 。若病人患有胃病或溃疡出血则不宜应用阿司匹林及其复 方制剂等,可选用对胃肠道刺激性较小的其他解热镇痛药, 如消炎痛、复方氨基比林等。此外,解热镇痛药对肝脏和 肾脏均有一定程度的损害作用,对怀孕早期(阿司匹林、 水杨酸钠、消炎痛易透过胎盘,诱发畸胎)或有严重肝、 肾功能损害的病人要严禁使用或慎用。
我国有关不良药物反应报告中,NSAIDs所占比例并不大 。因此,并不是所有使用NSAIDs的患者,一定会发生上 述不良反应。
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(二)阿片类药物
是中、重度疼痛治疗的首选药物。 目前,临床上常用于癌痛治疗的短效阿片类药物为吗啡即
释片、长效阿片类药物为吗啡缓释片、羟考酮缓释片、芬 太尼透皮贴剂等。 对于慢性癌痛治疗,推荐选择阿片受体激动剂类药物。长 期用阿片类止痛药时,首选口服给药途径、有明确指征时 可选用透皮吸收途径给药,也可临时皮下注射用药,必要 时可自控镇痛给药。
临床选择镇痛药仍以疗效确切、不良反应轻、价格便宜或 适中的阿司匹林、布洛芬、萘普生及双氯芬酸为首选药, 吲哚美辛虽然抗炎作用强、但副作用亦大,为二线药,作 为重症或其他药物治疗无效时的替代药物。

第十三章镇痛药ppt课件

第十三章镇痛药ppt课件
吗啡适用于哪些疼痛?不适用于哪些疼痛? 适用于创伤、烧伤、晚癌、心梗剧痛 不适用于分娩、哺乳期止痛、诊断未明的疼痛
2.心源性哮喘
急性左心衰竭引起的急性肺水肿,导致肺泡换 气功能障碍,二氧化碳潴留刺激呼吸中枢,引起 浅而快的呼吸,称为心源性哮喘。
需强心、利尿、平喘药等综合治疗。
应用吗啡治疗的机理: 扩血管,减少回心血量,减轻心脏负荷 抑制中枢对CO2敏感性 ——呼吸由浅快变深慢 镇静和欣快,减轻病人的烦躁和恐惧,减少耗氧
2、解热镇痛药 作用在外周,缓解疼痛作用较弱,用于钝痛,同时还有解 热、抗炎作用的药物
镇痛药(analgesics)
是作用于中枢神经系统,主要通过激动阿片 受体,在不影响意识和其他感觉的情况下,选择 性地消除或缓解疼痛地药物。 ➢ 缓解剧痛 ➢ 反复应用,易产生依赖性 ➢ 属麻醉药品管理范畴,严格控制使用
可待因(codeine)
镇痛作用为吗啡的1/12 镇咳作用为吗啡的1/4 耐受性及依赖性弱于吗啡 对呼吸中枢抑制轻微
临床上用于中枢性镇咳
第二节 人工合成镇痛药
哌替啶 芬太尼 阿法罗定 美沙酮 喷他佐辛 二氢埃托啡 与吗啡相比:依赖性小
镇痛作用弱,无明显镇咳作用 不易引起便秘、无止泻作用 能引起体位性低血压
2.麻醉前给药及人工冬眠 镇静,消除术前紧张,减少麻醉药用量。 与氯丙嗪、异丙嗪合用 — 冬眠合剂
3.辅助治疗心源性哮喘 镇静和欣快,减轻病人的烦躁和恐惧 抑制中枢对CO2敏感性 ———呼吸由浅快变深慢 扩血管,减少回心血量,减轻心脏负荷
【不良反应】
1、一般反应:恶心、呕吐、眩晕、心悸、体位性低血压 等。大剂量可明显抑制呼吸。
度弱,为吗啡的1/10,镇静、欣快作用弱, (2)抑制呼吸较弱。降低呼吸中枢对CO2的敏感性 (3)无明显镇咳、缩瞳作用 (4)药物依赖性较慢,戒断症状持续时间较短

止痛药相关知识 ppt课件

止痛药相关知识 ppt课件
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相关内容
v2、疼痛的宣教
v护士恰当应用沟通技巧全面评估患者对疼痛治疗 的态度,制定有针对性的教育计划,开始滴定时 就讲解止痛药物成瘾性、躯体依赖性和耐受性的 区别,消除患者的顾虑,提高治疗依从性,这种 讲解在临床工作中要持续不断的重复直至 患者接受为止。同时要动员家属参与,家属在癌 症患者的疼痛治疗中起着非常重要的作用.
止痛药相关知识
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止痛药物的相关知识
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精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进? • 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
4
前言
目前临床治疗癌痛的方法较多,如手术、 化疗、放疗、中医疗法、放射性核素治疗等 ,但药物治疗是有效控制慢性疼痛的主要手 段。根据WH0疼痛三阶梯治疗原则,强阿片类 药物是治疗中重度疼痛的首选方法,提倡按 阶梯治疗、按时给药、口服给药及个体化给 药,并注意具体细节。

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欧洲姑息治疗学会等多家权威部门一致推荐:吗啡是治疗中至 重度癌痛的首选药物,口服是癌痛治疗的最佳给药途径。只有 在胃肠功能障碍(如次严重的恶心、呕吐等),不适合口服给 药的情况下才考虑其它给药方式。
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不良反应
1.连用3~5天即产生耐药性,1周以上可成瘾,但对于晚期中重度癌痛病人,如果治 疗适当,少见依赖及成瘾现象。 2.恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛等。偶见瘙痒、荨麻 疹、皮肤水肿等过敏反应。 3.急性中毒的主要症状为昏迷,呼吸深度抑制、瞳孔极度缩小、两侧对称,或呈针尖样 大,血压下降、发绀,尿少,体温下降,皮肤湿冷,肌无力,由于严重缺氧致休克、循 环衰竭、瞳孔散大、死亡。 4.中毒解救距口服4~6小时内应立即洗胃以排出胃中药物。采用人工呼吸、给氧、对症 治疗、补充液体促进排泄。静脉注射拮抗剂纳洛酮0.005~0.01mg/kg,成人 0.4mg。亦可用烯丙吗啡作为拮抗药。
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对疼痛认识的进展
• 从伦理及人道主义的角度而言,“缓解疼痛是基本
人权(pain relief is a basic human right)”
全世界的共识“慢性疼痛是一类疾病”
疼痛的分类
1、短暂性疼痛: 一过性疼痛发作,由轻微损伤刺激引起 ,持续时间短暂
2、急性疼痛: 急剧发病,持续时间短,也可呈持续状态 常有较明显的损伤存在
疼痛传导途径——感知
➢感知: 转换、传导和调节的最终结果在大 脑中形成对疼痛主观体验。
急、慢性疼痛发生机制
急性疼痛
国际疼痛研究协会(IASP)
定义:
▪ 近期发生的持续时间 < 3个月的疼痛 ▪ 常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关
临床常见的急性疼痛:
▪ 急性疼痛包括手术后疼痛,创伤、烧伤后疼痛,分娩痛,心绞痛、 胆绞痛、肾绞痛等内脏痛,骨折痛,牙痛,癌性疼痛等。
(visual analogue scale VAS)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
• 画10cm横线,一端代表无痛,另一端代表最剧烈疼痛
疼痛治疗的基本原则
口服首选
注意具体细节关 注危险因素
WHO 三阶梯镇痛原则
按时给药:慢性 疼痛应选择控缓
释制剂
剂量个体化
按阶梯给药
三阶梯药物治疗方案
面谱表情
数字测定评分和语言测定评分
(numberical rating scale NRS) (verbal rating scale VRS)
重 持续的剧烈疼痛,睡眠严重受到干扰,必须使用镇痛药。 中 持续的疼痛,睡眠受干扰,要求使用镇痛药。
轻 可忍受的疼痛,能正常生活,睡眠基本不受干扰。

视觉模拟评分
NSAIDs:抑制前列腺素(PG)合成,从而抑制感觉伤害性刺激
镇痛作用机制(2): 阻断疼痛感觉的传导
阿片类镇痛药: 激动阿片受体,抑制P物质释放,阻断疼痛感觉的传导
镇痛作用机制(3):加强疼痛下行抑制
中国六城市的慢性非癌性疾病疼痛调查
Sridhar V. Vasudevan, MD, WMJ • 2004 • Volume 103, No. 3
疼痛的测定方法
疼痛评价的工具
o 面谱表情 o 语言测定评分(verbal rating scale VRS) o 数字测定评分(numberical rating scale NRS) o 视觉模拟评分(visual analogue scale VAS)
镇痛药物的给药途径
➢ 口服给药(首选的方式) ➢ 肌肉注射给药(多用于急性疼痛或临时止痛治疗) ➢皮下、静脉注射 ➢ 舌下给药途径(用于爆发痛的处理,不适合慢性疼
痛按时给药长期治疗的需要)
➢ 直肠给药途径(无法口服的患者或儿童的选择) ➢ 经皮肤给药途径(不能口服时的一种选择)
镇痛机制
镇痛作用机制(1): 抑制感觉伤害性刺激
临床常用的镇痛药物
•非甾体抗炎药
阿司匹林,炎痛喜康,消炎痛,萘普生,引哚美辛,布洛芬、 双氯芬酸,美洛昔康、尼美舒利,罗非昔布、塞来昔布等
•中枢镇痛药--曲马多 •阿片类镇痛药
可待因、吗啡、羟考酮、芬太尼、盐酸二氢埃托啡、美沙酮、哌替啶、丁丙诺啡
•其他辅助用药
皮质激素类药物:强的松、氟美松 抗惊厥药物:卡马西平、苯妥英钠 三环类抗抑郁药:阿米替林、多赛平
3、慢性疼痛: 发病缓慢或由急性疼痛转化而来,持续时间长,亦可呈间
断发作 很多慢性疼痛查不出明显的损伤
发生机制
各种刺激(物理或化学性)
乙酰胆碱、5羟色胺 、组织胺、缓激肽、 钾离子、氢离子、酸
性产物
致痛物质 游离神经末梢
大脑皮质第一感觉区
疼痛
头面:三叉神经 躯干:外周神经 内脏:交感神经 气管食管:迷走神经
疼痛基础相关知识及止痛药物的应 用
疼痛的定义
国际疼痛学会(IASP,1979): ● 疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受,伴随 着现有的或潜在的组织损伤
● 疼痛是主观性的,每个人在生命的早期就通过损 伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇
● 是身体局部或整体的感觉
1995年将疼痛称为人体的第五生命体征,是人的 主观感觉,病人的主诉是疼痛程度的金标准
▪ 手术 和 创伤 后疼痛是临床最常见和最急需处理的急性疼痛。
佘守章,急性疼痛治疗
慢性疼痛
国际疼痛研究协会(IASP)
定义:
连续性或者复发性的持续疼痛,并对患者的健康、功能及生活质量产生具有足够 时间背痛 神经病理性疼痛 带状疱疹后遗神经痛 血管源性痛
一阶梯 轻度疼痛
NSAIDs/ APAP ±辅助性药物
二阶梯 中度疼痛
曲马多 弱阿片药物 ±辅助性镇痛药
三阶梯 重度疼痛
阿片药物 ±辅助性药物
按照WHO三阶梯镇痛原则,从第一阶梯止痛药到第二阶梯止痛药 的转换必须足够早,这样才可迅速而充分的缓解疼痛。
Adapted from: World Health Organization. Cancer Pain Relief. 1984.
三叉神经丘脑束 脊髓后根
三叉神经丘脑束 脊髓后根














疼痛传导的途径
疼痛传导的4个阶段 : • 转换 • 传导 • 调节 • 感知
疼痛传导途径——转换
➢转换: 有害刺激转化为神经冲动。这种转化是由 位于外周组织(皮肤、皮下组织、器官或 其它深部组织)感觉神经树突的伤害感受 器来完成的。组织损伤后,一些化学物质 (如前列腺素、缓激肽、组胺和P物质等) 被释放出来激活伤害感受器。 o 前列腺素---增加受体对缓激肽和其它 致痛物质的敏感性; o P物质---导致血管舒张(发热、发红) 和水肿(肿胀),也可以促进炎症触发因 子—组胺的释放,从而导致疼痛加重。
疼痛传导途径——传导
➢传导:
神经冲动沿着外周感觉(或传入)神 经从转换处到达脊髓后角末梢;再沿着 脊髓丘脑束上行到丘脑和大脑皮层。
疼痛传导途径——调节
➢调节: 中枢神经系统选择性抑制疼痛传导的机 制,它是脑发出的神经冲动通过下行通 路到达脊髓后角,减弱疼痛传导通路的 活性,非常积极的情绪或高强度运动也 能激活此下行通路。 o 5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经降压 素和γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质 可减轻疼痛; o 其它被释放的神经递质是内啡肽和脑 啡肽。
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