浅谈目前医学家对老年痴呆症的研究进展

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当归对阿尔茨海默病的治疗作用与机制研究进展

当归对阿尔茨海默病的治疗作用与机制研究进展

当归对阿尔茨海默病的治疗作用与机制研究进展近年来,阿尔茨海默病作为老年人群体中一种常见的神经退行性疾病,引起了广泛的关注和研究。

而在阿尔茨海默病的治疗中,中药当归因其独特的药效和作用机制而成为研究的热点之一。

本文将介绍当归对阿尔茨海默病的治疗作用以及其作用机制的研究进展。

首先,当归通过多种途径对阿尔茨海默病的治疗起到积极的作用。

研究表明,当归具有抗炎、抗氧化和抗神经退行性病变的作用,可以减少老年大鼠脑内β淀粉样蛋白的沉积,降低炎症因子的水平,改善记忆和学习能力。

此外,当归中的活性成分还具有调节突触可塑性和神经元生长的作用,通过改善突触连接和促进神经元的再生来改善阿尔茨海默病患者的认知功能和生活质量。

关于当归的作用机制,研究发现当归中的有效成分主要是当归内酯和川芎内酯。

这些成分可以通过不同的途径发挥作用。

首先,当归内酯具有抗氧化活性,可以清除自由基,减少氧化应激对神经元的损伤。

其次,当归内酯还可以通过活化Bcl-2/Bax信号通路,抑制神经元凋亡,促进神经元的存活。

此外,川芎内酯具有抗炎作用,可以抑制炎症因子的产生,减少炎症反应对神经元的损伤。

此外,当归还可以通过调节谷氨酸和胆碱等神经递质的水平来改善阿尔茨海默病的症状。

研究发现,当归能够增加神经递质乙酰胆碱的合成和释放,促进突触传递,改善阿尔茨海默病患者的记忆和学习能力。

另外,当归还能够抑制谷氨酸的释放,减少神经元的兴奋性,从而起到保护神经元的作用。

此外,当归对阿尔茨海默病的治疗作用还与其对炎症反应的调节密切相关。

炎症在阿尔茨海默病的病理过程中发挥重要作用,激活的巨噬细胞产生一系列炎症介质,导致神经元的损伤和死亡。

当归可以通过抑制炎症因子的产生和释放,减轻炎症反应对神经元的损伤,从而改善阿尔茨海默病的症状。

综上所述,当归作为一种中药对阿尔茨海默病的治疗具有重要的作用。

其通过多种途径发挥药效,包括抗炎、抗氧化、促进突触可塑性和神经元再生等。

当归中的活性成分当归内酯和川芎内酯通过不同的机制调节阿尔茨海默病的病理过程,包括抗氧化、抗炎、抑制凋亡、调节神经递质等。

老年人痴呆症的发展趋势和治疗方法

老年人痴呆症的发展趋势和治疗方法

老年人痴呆症的发展趋势和治疗方法发展趋势痴呆症是一种常见的老年人神经退行性疾病,主要以认知和记忆能力逐渐减退为特征。

随着人口老龄化的加剧,老年人痴呆症患者数量不断增加,对社会健康产生了巨大的挑战。

针对这一趋势,医学界和科学家们致力于探索更好的治疗方法,并积极开展相关研究。

本文将探讨老年人痴呆症的发展趋势及可行的治疗方法。

一、老年人痴呆症发展趋势1. 人口老龄化程度加剧随着医学水平的提高和社会经济条件的改善,全球各国人口普遍迈入老龄化社会。

根据世界卫生组织(WHO)预测,到2050年全球65岁及以上人口将达到22%,而这部分老年人群体中患有老年人痴呆症的比例也在增长。

2. 前期筛查工作不完善由于老年人常常对自身记忆功能退化存在一定程度的自我认知偏差,以及家庭成员未能及时察觉患者认知功能下降,老年人痴呆症往往在疾病初期被忽视。

导致大量患者错过了早期治疗和干预的机会。

3. 痴呆症多因素综合影响目前尚无有效的药物来根治老年人痴呆症,其发展受多种因素综合影响,包括遗传、环境、生活方式和心理等方面。

许多人认为衰老是导致老年人失智的主要原因,但事实上,在其他因素综合作用下,衰老只是其中之一。

二、老年人痴呆症的治疗方法1. 早期干预与个性化治疗早期干预和个性化治疗可以有效抑制老年人痴呆症发展进程和减轻临床表现。

这其中包括认知行为训练、生活习惯调整、药物干预等多种手段。

对于不同阶段患者需进行详细的分析评估,并制定相应的康复计划。

2. 药物治疗目前,虽然尚无特效药物来根治老年人痴呆症,但针对不同类型的痴呆,如阿尔茨海默病等,已有多种药物在临床上得到应用。

这些药物主要通过改善神经传导功能、促进脑细胞代谢以及减少神经元损伤等机制起作用。

3. 护理与康复辅助护理是老年人痴呆症治疗的重要环节。

提供安全、舒适和有序的生活环境可以减少患者的焦虑和紧张情绪。

同时,通过结合康复训练、音乐疗法、艺术疗法等辅助手段,可以帮助患者缓解认知障碍和行为异常。

我国老年期痴呆研究现状分析

我国老年期痴呆研究现状分析

我国老年期痴呆研究现状分析吕军;张云;虞慧炯;阎元;刘寅;季敏;李衡;吴静华【摘要】目的系统分析我国老年期痴呆的研究现况,为探索构建老年期痴呆患者社会支持体系奠定基础.方法运用定性定量相结合的方法,通过文献评阅对国内2000年以来发表的406篇老年期痴呆相关文献进行系统分析.结果老年期痴呆的筛查诊断方法日趋成熟,但病因机制仍不明确,无法根治,早期干预及护理、社会支持方面的研究开展严重不足.结论当前应规范筛查诊断标准、定期开展社区筛查评估;在明确危险因素基础上,加强病因学研究以期突破;开展系统化的干预研究,加强居家护理技术的培训;探索构建老年期痴呆患者社会支持体系.【期刊名称】《中国康复理论与实践》【年(卷),期】2010(016)006【总页数】4页(P501-504)【关键词】老年期痴呆;研究现状;分析【作者】吕军;张云;虞慧炯;阎元;刘寅;季敏;李衡;吴静华【作者单位】复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室,上海市,200032;复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室,上海市,200032;上海市残疾人联合会,上海市,200127;复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室,上海市,200032;上海市残疾人联合会,上海市,200127;上海市残疾人联合会,上海市,200127;复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室,上海市,200032;上海市残疾人联合会,上海市,200127【正文语种】中文【中图分类】R749.1老年期痴呆(senile dementia,SD)指老年人(>60岁)出现持续时间较长的智力损害,表现为记忆、计算、思维、定向力、情感障碍及人格改变,并出现社会活动能力和自身活动能力的减退[1],其主要临床类型包括阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)。

2000年第五次全国人口普查结果显示,65岁及以上的人口为8811万人,占总人口的6.96%,较1990年第四次全国人口普查上升1.39%;据2005年全国人口抽样调查结果推算,65岁及以上的人口为 10045万人,占总人口的 7.69%,较 2000年上升0.73%,我国人口老龄化程度正日益加重。

老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗)

老年性痴呆的诊疗新进展(无常规诊疗)

老年性痴呆的诊疗新进展阿尔茨海默氏症是一种神经退化疾病,,起病隐袭、进行性发展,表现为认知能力退化和行为失常。

临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害,以及抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征。

老年性痴呆于1906年由德国神经病学阿尔茨海默首次报道,该病的确切病因尚不清楚,发病机制复杂,在治疗上有较大难度。

目前还没有有效的治疗方法。

根据世界卫生组织发表的数字,2005年全世界0.379%的人口患有阿尔茨海默氏症,到2015年将增至0.441%,2030年将提高到0.556%。

我国人口基数大,现有60岁以上老年人已达1.26亿,老年性痴呆病人大约600余万人。

根据加拿大老年痴呆症协会数据显示,有30万加国人受老年痴呆症困扰,其中65岁以上患病率为10%,而85岁以上发病率近50%。

到2031年,将有75万加国人将患有老年痴呆症,而加拿大每年花费在该病的治疗费用接近55亿元一、诊断新进展:虽然临床医生用以诊断疾病的方法越来越先进,但即便运用最尖端的成像与分子探针手段,老年性痴呆症(亦称阿尔茨海默病)仍然难以确诊。

只有在尸检时才能确定一个人是否患有这种退化性疾病,因为到那时,病理学家可以证实大脑中是否存在病斑等老年性痴呆症的标志性特征。

AD的早期诊断非常有利于早期治疗,而当AD患者在做出AD临床诊断时再给与治疗是非常棘手的,目前缺乏真正有效的药物,及时发现AD就有极其重要的意义改进了的检测。

许多种成像可以记录痴呆症,通常是通过认知测试来诊断的。

几年来,科学家使用了一种这样的方法——一种放射性染料和PET 扫描——来观察那种老年痴呆症的一个关键特征,即粘性的大脑斑块。

但这种染料很难使用,至少四家公司正在研发更好的染料。

“这对诊断并没有帮助,”因为很多没有老年痴呆症的人(大脑上)也有可以通过扫描看到的斑块。

专家说,在有更好的疗法之前,对检测是否患有或将会患这种病的需求不会太大。

目前几乎没有对与老年痴呆症紧密相关的第一个基因ApoE-4做检测(1993年而科学家发现,一种名为APOE的基因是造成25%确诊例的罪魁祸首。

痴呆症的诊断与治疗进展

痴呆症的诊断与治疗进展

痴呆症的诊断与治疗进展痴呆症是一种常见的老年疾病,也被称为阿尔茨海默病。

随着人口老龄化问题的加剧,痴呆症的发病率也逐渐增加,给患者及其家庭带来了巨大的负担。

因此,痴呆症的诊断与治疗日益受到关注。

本文将探讨痴呆症的诊断与治疗的最新进展。

一、痴呆症的诊断方法1. 临床评估痴呆症的诊断首先依靠医生的临床评估。

医生通过详细询问病史、观察患者的行为和认知能力等方面的表现,来判断是否存在痴呆症的症状。

临床评估是痴呆症诊断的第一步,但其结果不具备确定性。

2. 神经心理学测试为了提高痴呆症的诊断准确性,医生常常会使用神经心理学测试。

这些测试包括记忆、注意力、认知灵活性等方面的评估。

通过这些测试,医生可以更客观地评估患者记忆和认知能力的状态。

3. 脑影像学检查脑影像学检查是另一种常用于痴呆症诊断的方法。

通过MRI(磁共振成像)或PET(正电子发射断层扫描)等技术,可以观察到患者大脑结构和功能方面的异常变化。

这对于辅助痴呆症的诊断非常有帮助。

4. 生物标志物检测近年来,生物标志物检测成为痴呆症诊断领域的热门研究方向。

研究人员发现,某些生物标志物的含量在痴呆症患者的体内明显升高。

通过检测这些标志物的含量变化,可以提高痴呆症诊断的准确性,并且有助于早期发现和干预。

二、痴呆症的治疗方法1. 药物治疗目前,临床上常用的痴呆症治疗药物主要分为两类:胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。

这些药物可以改善患者的认知功能,延缓病情的进展。

尽管这些药物无法根治痴呆症,但它们在缓解症状和提高生活质量方面发挥着积极的作用。

2. 康复治疗康复治疗是痴呆症的重要治疗手段之一。

通过康复训练,可以提高患者日常生活技能的自理能力,维持患者身体和精神的良好状态。

康复治疗包括认知训练、运动治疗、语言训练等多种形式,旨在帮助患者减轻痴呆症带来的困扰,提高其生活质量。

3. 心理支持痴呆症不仅对患者本人造成了巨大的困扰,对其家庭以及护理人员也是一种沉重的负担。

阿尔茨海默病研究进展及未来展望

阿尔茨海默病研究进展及未来展望

阿尔茨海默病研究进展及未来展望阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以认知障碍为主要表现的慢性进行性神经系统退行性疾病。

目前全球约有5000万人患有该病,而该数字每年都在不断增长。

阿尔茨海默病的发病机制目前仍未完全清楚,但已知β淀粉样蛋白聚集和Tau蛋白异常磷酸化是重要的发病因素。

虽然目前还没有根治阿尔茨海默病的方法,但关于其治疗方面的研究已经取得了很多突破。

一些药物,如乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂,可用于改善症状。

植物性化合物和微量元素也被认为可以对AD有一定的治疗效果。

此外,脑刺激和康复训练也被视为一种非常重要的治疗方式。

基于目前的研究成果,未来治疗阿尔茨海默病的关键是改善β淀粉样蛋白代谢,减少Tau蛋白的磷酸化,促进神经细胞生成,并恢复神经元的代谢稳态。

目前的研究方向主要包括:免疫治疗、抗β淀粉样蛋白治疗、抗Tau治疗和基因治疗等。

近年来国际上也进行了不少与以上研究方向相关的临床试验和药物研发,这些新技术和新药物的不断涌现或许为阿尔茨海默病治疗提供希望。

另一个重要的研究方向是早期诊断和预防。

因为目前许多治疗方案在疾病晚期使用效果显著较低,因此对于阿尔茨海默病的早期诊断和预防比治疗同样重要。

目前主推的早期预防策略包括保持锻炼、保持社交活动、以及控制食物摄入等。

同时,痴呆症的临床特征和生物学机制的研究也将促进AD的早期诊断。

综上所述,尽管阿尔茨海默病治疗和预防方面仍需更多的研究来获取更好的治疗方式,但当前的研究对于该病的理解已经有所改进。

未来,相信人们会在各种领域取得更多的突破,并对这一疾病的治疗和预防产生更为深远的影响。

阿尔茨海默病研究论文

阿尔茨海默病研究论文

阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,通常发生在老年人。

AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。

本文综述了关于AD的研究进展,包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。

病因AD的病因至今还不完全清楚,但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein)的积累有关。

β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白,它会在脑内聚集形成斑块,导致神经元死亡和脑萎缩。

此外,tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关,这会导致tau蛋白脱离微管,并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。

危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。

一些基因突变会增加AD的发生风险,例如APOE基因ε4等。

环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。

此外,生活方式习惯也会影响AD的发生风险,如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。

诊断AD的早期诊断十分重要,因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。

目前,AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。

磁共振成像(MRI)和正电子发射断层扫描(PET)等影像学检查也有助于AD的诊断。

治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。

药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂等。

非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等,这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。

结论AD是一种复杂的神经退行性疾病,其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。

对于仍处于早期阶段的AD,现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。

未来的治疗方法需要更加精准和个体化,针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。

这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签:阿尔茨海默病;病机;中西医治疗;综述阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现,其与衰老显著相关,患病率随年龄的增长而攀升,病情呈进行性加重。

AD 的临床症状主要为认知功能障碍。

认知功能障碍根据疾病的发生和发展,可分为轻度、中度和重度。

轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状,其情绪不稳,思维缓慢,对周围人较冷淡。

到达重度时,记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损,常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认和失用及非认知性精神症状。

据流行病学研究表明,该病的发病阶段与年龄有着一定的联系,在65岁及以上的AD患者占人群中的54%,值得注意的是,在85岁及以上老年人群中,AD患病率超过了50%[1]。

而随着人类寿命的延长,人类社会进入老龄化社会,老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。

有调查显示,目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一,2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元,远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。

1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征,已有研究提示[4-8],AD 可能由以下病因引起:①年龄增长;②家族史;③不良的生活方式,如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少;④低教育水平;⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。

AD 通常起病隐匿,为进行性病程,逐渐加重,起病到死亡病程约6~10 年,但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢,病程可持续约15 年以上。

患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。

AD的发病机制非常复杂,迄今尚未完全明确。

目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在:神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。

老年痴呆调查报告

老年痴呆调查报告

老年痴呆调查报告导语:老年痴呆,也被称为阿尔茨海默病,它是一种慢性进行性中枢神经系统变性病。

接下来 WTT 整理了老年痴呆调查报告,文章希翼大家喜欢!9 月 21 日是“世界老年痴呆症日”。

随着人口老龄化的加快,老年痴呆症正大步向我们走来。

世界卫生组织发布数据显示,每 4 秒钟就会浮现一个新的痴呆症病例。

专家估计,我省老年痴呆症患者至少 60 万,老年痴呆症正成为严重的家庭和社会负担。

老年痴呆症,又称阿尔茨海默病。

调查数据显示,目前我国55 岁以上人群患病率接近 4.2%,65 岁以上为 7.2%,80 岁以上患病比例高达 20%-40%,中国老年痴呆症患者占世界同类人群的三分之一。

越来越庞大的老年痴呆症患者群体成为公共卫生的一大难点。

南京脑科医院老年精神科李海林主任介绍,对于老年痴呆的症状,不少人只是停留在近事记忆的遗忘,但是忽视行为动作和脾气情绪的改变。

老年痴呆患者,最早的症状可能是记忆障碍,随后还会浮现情绪不稳定,表现为焦虑不安,忧郁消极,或者无动于衷,或者勃然大怒,易哭易笑,不能自制。

近年来老年痴呆症发病率越来越高,成为继心血管病、脑血管病和癌症之后老年健康的. “第四杀手”。

现有药物只能控制、延缓病情恶化,尚无法治愈。

患者每月仅治疗就需花费千元,导致目前到医院接受正规治疗的不足 20%,农村则更少。

患者后期往往失去生活自理能力,需要社会和亲人的匡助才干度过余生。

失智老人走失之痛,如何缓解?9 月 21 日是“国际失智症日”,也称“世界阿尔茨海默病日”“世界老年痴呆症日”。

据统计,江苏老年痴呆症患者至少60 万,家庭与社会如何应对失智症人口增加所带来的考验,已成为未来发展、卫生及社会政策研讨的重大议题。

而失智老人屡屡走失,就是其中一个亟待解决的难题。

“朋友 81 岁的父亲从吴江松陵镇迎松小区走失,穿藏青色长裤、红黑相间布拖鞋,脑子有些胡涂……”昨天,记者的朋友圈被大家接力转发的这则信息刷屏。

胆碱与阿尔茨海默病发生机制的关联研究进展

胆碱与阿尔茨海默病发生机制的关联研究进展

胆碱与阿尔茨海默病发生机制的关联研究进展胆碱(acetylcholine,Ach)是一种在中枢神经系统和周围神经系统中起重要作用的化学物质。

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进行性退化性疾病,主要表现为记忆力减退、认知能力下降和行为异常等症状。

多年来,研究人员一直在探索胆碱与阿尔茨海默病之间的关联,并且取得了一系列重要的研究进展。

本文将重点介绍胆碱与阿尔茨海默病发生机制的关联研究进展。

胆碱假说(cholinergic hypothesis)是最早提出的关于阿尔茨海默病发病机制的假说之一。

该假说认为,阿尔茨海默病患者的脑内胆碱含量显著降低,导致大脑中胆碱能神经元功能异常,从而引发病理变化。

进一步研究发现,胆碱能神经元的退化与阿尔茨海默病的认知损害程度密切相关。

因此,提高脑内胆碱含量和改善胆碱能神经元功能,成为阿尔茨海默病治疗的重要策略之一。

胆碱酯酶抑制剂(acetylcholinesterase inhibitors,AChEI)是目前临床上常用的阿尔茨海默病治疗药物。

AChEI能够阻断胆碱酯酶的活性,从而抑制胆碱的降解,增加胆碱在突触间隙的浓度,提高胆碱能神经元的兴奋性。

通过临床试验发现,AChEI可有效改善阿尔茨海默病患者的认知能力、行为症状和生活质量。

然而,长期应用AChEI后,患者的病情逐渐恶化,表明AChEI并不能治愈阿尔茨海默病。

近年来,研究人员逐渐深入探索胆碱与阿尔茨海默病之间的关联,并提出了其他可能的发病机制。

炎症反应在阿尔茨海默病的发生和发展中具有重要作用。

一些研究发现,炎症反应会引起胆碱能神经元的损伤和胆碱释放的异常,进而导致阿尔茨海默病的发生。

此外,胆碱还与淀粉样蛋白β(amyloid-β,Aβ)的代谢和清除有关。

研究显示,Aβ沉积会导致胆碱能神经元受损,而胆碱能神经元的退化又会进一步促进Aβ的沉积,形成恶性循环。

因此,研究胆碱与Aβ之间的相互作用对阿尔茨海默病的治疗具有重要意义。

阿尔茨海默病的国内外现状及研究意义

阿尔茨海默病的国内外现状及研究意义
呆 知识 评估 方 法 的 正 确 与 否 ; A D K S还 可 以用 于 老
H e a l t h P r o f e s s i o n a l s ) 、 老年 痴 呆 症 测 验 ( T h e D e m e n .
t i a Q u i z , D Q) 、 阿 尔 茨海 默病 知 识 测 评 量 表 ( A l z h e i - m e r g D i s e a s e K n o w l e d g e S c a l e , A D K S ) 等 ’ 其 中 以阿 尔 茨海 默病 知识 测评 量表 ( A D K S ) 应 用最 为广 泛 。
病知 识测 试卫 生 保 健 专 业 人 员 版 ( T h e U n i v e r s i t y o f
Al a b a ma Al z h e i me r S Di s e a s e Kn o wl e d g e Te s t f o r
阿 尔茨海 默 病知 识量 表可 以在很 多情 景下 测试 人 们对 A D知 识 的掌 握 情 况 。例 如 , 通 过 广泛 社 区 居 民样 本 测 试 A D K S以评 估 公 共 信 息 活 动 的 有 效 性; 同样 , 给 医 疗 卫 生 和 社 会 服 务 工 作 人 员 测 试 A D K S , 可 以查 明教育 需 求 或 提 示 教 育工 作 的成 功 ; A D K S可用 于 痴 呆 患 者 及 照 料 者 , 可 以判 断他 们 痴

的七个 维 度更具 有 良好 的说 服力 , 内部 一致性 越好 ,
量 表 的信 度越 高 , 详 见表 1 。
表1 A D K S七 个 领 域 内部 一 致 性 系数

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病

追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病追踪医学研究的关键领域——神经退行性疾病随着人口老龄化的加剧,神经退行性疾病已经成为全球性的健康难题。

这一类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等,其特点是神经系统的退化导致智力、运动和认知功能的丧失。

神经退行性疾病给患者和家庭带来巨大的负担,同时也对社会和经济产生了极大的压力。

因此,追踪医学研究中的神经退行性疾病已经成为当今医学界的关注重点。

一、阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一,也是导致老年痴呆的主要原因。

目前,研究人员主要关注阿尔茨海默病与淀粉样斑块和神经纤维打结的关系。

淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白组成,在大脑皮层和海马回等区域积聚。

神经纤维打结则是由异常的tau蛋白聚集形成的。

通过研究这些特征,科学家们希望能找到阿尔茨海默病的发病机制,并开发出新的治疗方法。

二、帕金森病的新突破帕金森病是一种因神经细胞丧失而引起的运动障碍性疾病。

近年来,科学家在帕金森病的研究中取得了一系列突破性进展。

例如,他们发现帕金森病与线粒体功能障碍有关,线粒体是细胞中产生能量的关键器官。

此外,还发现了许多与帕金森病相关的基因变异。

这些发现为未来开发个性化治疗提供了新思路,并有望为患者带来更好的生活质量。

三、亨廷顿病的治疗前景亨廷顿病是一种常见的遗传性神经退行性疾病,患者常常在中年出现智力和运动障碍。

虽然目前尚无治愈亨廷顿病的方法,但研究人员在寻找治疗方法方面取得了一些重要的突破。

例如,基因编辑技术已经被用于修复亨廷顿病相关基因的突变。

此外,一些新的药物也被发现具有减轻亨廷顿病症状的潜力。

这些希望的治疗方法为亨廷顿病患者带来了新的曙光。

四、未来的挑战和展望尽管在神经退行性疾病的研究中取得了一些重要的进展,但仍面临着诸多挑战。

首先,研究人员需要更加深入地了解这些疾病的发病机制,以便开发更有效的治疗方法。

其次,临床试验的设计和数据分析也是一个重要的问题,需要确保试验结果的准确性和可靠性。

阿尔兹海默症的跨学科研究进展

阿尔兹海默症的跨学科研究进展

阿尔兹海默症的跨学科研究进展阿尔茨海默症的跨学科研究进展近年来,随着人口老龄化的不断加剧,阿尔茨海默症成为了一个备受关注的健康问题。

阿尔茨海默症是一种逐渐进行性病变的神经系统疾病,严重影响患者的认知和行为功能。

为了更好地理解这一疾病,来自不同学科的研究者们开始进行跨学科的研究,取得了一系列令人振奋的进展。

神经系统科学领域的研究表明,阿尔茨海默症主要是由于脑部神经元的退化和突触失调引起的。

因此,神经系统科学家们利用先进的成像技术,如磁共振成像(MRI)和正电子发射计算机断层摄影(PET),深入研究这一病理过程。

他们发现,在阿尔茨海默症患者的大脑中,有大量的淀粉样β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的聚集。

这些研究结果为阿尔茨海默症的诊断和治疗提供了重要依据。

分子生物学的研究表明,阿尔茨海默症与遗传有密切关系。

科学家们通过对阿尔茨海默症患者和正常人的基因组进行比较,发现阿尔茨海默症与几个基因突变密切相关。

其中最重要的是Amyloid Precursor Protein (APP)、Presenilin-1 (PSEN1)和Presenilin-2 (PSEN2)等基因的突变。

这些突变导致β-淀粉样蛋白的产生过多,最终导致神经元的退化。

这一发现为基因疗法的研究提供了新的方向。

心理学领域的研究揭示了阿尔茨海默症患者智力和认知功能下降的机制。

通过对患者的认知测试和行为观察,心理学家们发现,在阿尔茨海默症的早期,患者的记忆和学习能力受到严重影响。

进一步研究表明,阿尔茨海默症患者的大脑出现了突触长时间抑制的现象,导致信息传递受阻。

心理学家们通过认知训练和药物治疗等手段,尝试改善阿尔茨海默症患者的认知功能,并取得了一定的成果。

药理学的研究在阿尔茨海默症的治疗上发挥着重要的作用。

科学家们尝试寻找能够减少β-淀粉样蛋白及神经纤维缠结物的药物,以缓解阿尔茨海默症的病理过程。

此外,药理学家们还致力于开发改善神经递质系统功能的药物,以改善患者的认知和行为能力。

老年痴呆论文总结

老年痴呆论文总结

老年痴呆论文总结引言老年痴呆是一种与年龄相关的神经退行性疾病,其特征为记忆力减退、认知功能衰退和执行功能受损等。

随着人口老龄化的加剧,老年痴呆病例数量不断增加,给社会和家庭带来了巨大压力。

因此,研究老年痴呆的发病机制和治疗方法是一项迫切的任务。

本文对近年来关于老年痴呆的研究成果进行综述,总结了老年痴呆的原因、诊断和治疗方法。

老年痴呆的原因老年痴呆的发病原因多种多样,主要包括遗传因素、神经化学因素和环境因素等。

遗传因素遗传因素在老年痴呆的发病中扮演着重要角色。

其中最为典型的是Alzheimer’s disease(AD)基因突变。

AD是老年痴呆的最常见类型,其发病与多个基因突变相关。

除了AD,其他遗传性老年痴呆疾病,如前额叶型痴呆(FTD)和亨廷顿病(HD)等也与遗传因素密切相关。

神经化学因素神经化学因素包括脑内多巴胺、乙酰胆碱等神经递质的异常。

老年痴呆患者常伴随着乙酰胆碱水平下降,从而导致神经传递功能障碍和记忆力减退等症状。

环境因素环境因素对老年痴呆的发病也有一定影响,如长期暴露于重金属和有毒化学物质等。

老年痴呆的诊断老年痴呆的早期诊断对于延缓疾病进展和制定适当的治疗方案至关重要。

目前,常用的老年痴呆诊断方法主要包括临床评估、认知测试和影像学检查等。

临床评估临床评估是老年痴呆诊断的基础,通过病史询问、体格检查和认知功能评估等手段,医生能够初步判断患者是否存在老年痴呆症状。

认知测试认知测试是一种客观评估老年痴呆患者认知功能状态的方法。

常用的认知测试工具包括Mini-Mental State Examination(MMSE)和Montreal Cognitive Assessment(MoCA)等。

影像学检查影像学检查主要应用于排除其他病因导致的认知功能减退。

如脑MRI可以观察脑结构异常,脑PET可以评估脑代谢情况,对老年痴呆的诊断具有重要作用。

老年痴呆的治疗方法目前,尚没有治愈老年痴呆的方法,但可以通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情和提升患者生活质量。

阿尔茨海默病患者实施家庭护理研究进展

阿尔茨海默病患者实施家庭护理研究进展

阿尔茨海默病患者实施家庭护理研究进展摘要:阿尔茨海默病是一种发病隐匿的神经系统退行性疾病,由于具有慢性、长期性、进展性的特点,因此患者通常需要居家护理。

对于患者家属而言,必须要做好家庭护理,保证患者的安全。

在家庭护理当中,要做好一般护理、认知功能障碍护理、心理护理、锻炼护理、安全护理等,把握好各个环节的护理要点,有效实施各项护理措施。

基于此,本文对阿尔茨海默病患者的家庭护理进行了研究。

关键词:阿尔茨海默病;家庭护理;研究进展阿尔茨海默病俗称老年痴呆,属于神经变性病的范畴。

其主要特点是获得性知识丧失、进行性记忆减退等,日常生活能力逐渐退化直至完全丧失。

此类患者对家庭、社会都带来了很大的压力。

目前,该病已经成为了除肿瘤、脑血管病、心血管病之外的又一个影响老年人健康的重要疾病。

随着人口老龄化的加剧,该病的发病率也有所提升,因而对家庭护理提出了更高的要求[1]。

阿尔茨海默病患者在家庭中主要由家属照顾,因此做好家庭护理具有重要的意义。

1阿尔茨海默病的概述阿尔茨海默病一般在老年及老年前期发生,是一种中枢神经系统的退行性病变,主要表现是行为损害、认知功能障碍,有进行性的特点。

患者主要症状包括人格行为改变、计算力和抽象思维损害、视空间能力损害、失认、失用、失语、记忆障碍等。

目前,有研究显示,在全世界范围内,大部分的阿尔茨海默病患者集中在发展中国家,其中以老龄化进展较为迅速的国家和地区为主。

我国当前有将近1000万的阿尔茨海默病患者,随着年龄的增长,该病的发病率也不断提升。

相关研究表明,阿尔茨海默病的发生,与环境因素、遗传因素有关,其中家族性病患占比约为10%左右,表现为染色体显性遗传。

在该病的发病因素方面,正常衰老是一个主要的危险因素,随着年龄增加发病率会不断上涨。

此外,血管因素、高同型半胱氨酸、高胆固醇、高血糖、女性雌激素水平低、吸烟、膳食因素、教育程度低等与该病的发生也有关系[2]。

2阿尔茨海默病的家庭护理2.1一般护理有些阿尔茨海默病患者可能合并其它疾病,由于自身认知行为障碍,对于疾病敏感度下降,无法认识自身疾病。

治疗老年痴呆药物的研究进展

治疗老年痴呆药物的研究进展

老年痴呆是一种临床上常见的疾病,主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为和情感异常等症状。

随着人口老龄化程度的加深,老年痴呆的患病人数也呈现逐年增多的趋势。

因此,治疗老年痴呆疾病的药物研究一直备受关注。

本文将介绍近年来有关老年痴呆药物治疗的研究进展。

目前,治疗老年痴呆的药物主要分为两大类:胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂。

胆碱酯酶抑制剂通过抑制胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的浓度,从而改善神经递质的转运和释放,改善患者的记忆力和认知功能。

而NMDA受体拮抗剂则通过阻断谷氨酸对NMDA受体的作用,减轻谷氨酸的毒性作用,保护神经细胞免受损害。

胆碱酯酶抑制剂是目前用于治疗老年痴呆最常见和最有效的药物。

常用的胆碱酯酶抑制剂包括多奈哌齐、安慰镇、利维坦等。

近年来,科学家们还在不断寻找新的胆碱酯酶抑制剂。

例如,一种名为"Galantamine"的胆碱酯酶抑制剂经过临床研究表明,它可显著改善老年痴呆患者的认知和功能。

此外,NMDA受体拮抗剂也被广泛应用于老年痴呆药物治疗领域。

抗炎药物美洛昔康被发现对老年痴呆有保护作用,通过抑制炎症反应减轻神经毒性。

类抗癫痫药物奥氮平也显示出改善老年痴呆症状的潜力。

此外,还有一些新药物,如"memantine",在老年痴呆治疗中被广泛应用。

除了药物治疗,还有其他一些非药物治疗方法也在不断发展和研究。

例如,认知训练、物理锻炼、辅助疗法(如音乐疗法、艺术疗法)等都被发现可以改善老年痴呆患者的认知和功能。

尽管在老年痴呆治疗领域取得了一些进展,但仍然面临一些挑战。

首先,老年痴呆的发病机制非常复杂,目前尚不清楚具体的病因和病理机制。

其次,药物治疗的效果往往有限,不能完全治愈或逆转病变。

此外,老年痴呆的患者通常有其他伴随症状和疾病,治疗过程中需要考虑这些因素。

综上所述,老年痴呆药物治疗的研究仍在不断发展和探索中。

虽然目前已经取得了一些进展,但仍面临诸多挑战。

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法

阿尔茨海默综合症的研究进展和新治疗方法阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease)是一种迄今为止尚无根治方法的疾病,它是导致老年人认知能力严重下降的主要原因之一。

然而,随着医学研究和技术的不断进步,科学家们逐渐发现了这一疾病的一些新的特征和治疗方法,为患者和家属带来了一线希望。

首先,最新的研究表明,阿尔茨海默病与慢性炎症有关。

一些学者发现,在阿尔茨海默病患者的大脑中,存在着一种被称为“神经炎症”的现象。

这一发现对疾病的治疗提供了新的思路。

现在,一些药物正在开发中,旨在抑制这种神经炎症,减轻患者的症状并延缓疾病的进展。

此外,最新的研究还指出,阿尔茨海默病与蛋白质沉积有关。

患者的脑组织中会出现一种叫做β-淀粉样蛋白的异常沉积物,这些沉积物的积累会导致神经元逐渐丧失功能。

为了解决这个问题,科学家们试图研发一些药物,以清除这些异常沉积物并阻止其进一步积累。

这些药物的研发,虽然仍然处于初级阶段,但给人们带来了新的希望。

除了药物治疗,新的治疗方法也在研究中探索着。

其中,一种被称为“光学疗法”的新技术备受关注。

研究人员利用光线刺激大脑中的神经元,以促进其正常功能的恢复。

早期的实验表明,光学疗法可以改善认知功能和记忆力,但该技术仍然处于研究阶段,还需要进一步的研究来证明其临床效果。

此外,近年来,一些研究还发现,阿尔茨海默病的发生可能与生活方式有关。

饮食、运动、社交互动等因素都可能影响疾病的发展和进展速度。

因此,通过改变生活方式和培养良好的生活习惯,可能有助于预防和减缓阿尔茨海默病的发生。

总之,尽管阿尔茨海默病是一种复杂而严重的疾病,但不断的研究仍然为治疗提供了新的方法和希望。

通过探索慢性炎症、蛋白质沉积,以及光学疗法等新的领域,科学家们正在不断寻找新的治疗方案。

此外,改善生活方式和保持良好的生活习惯也为预防和减缓疾病的发展提供了一种可行的方法。

虽然疾病的治愈仍然是个未解之谜,但这些研究进展为阿尔茨海默病患者和家属带来了一线希望。

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为异常等症状。

其病因尚不完全清楚,但在过去的几十年里,针对阿尔茨海默症的研究取得了一些重要的突破。

本文将介绍阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展。

一、病因的研究进展一直以来,研究人员对阿尔茨海默症的病因进行了广泛的探索。

最新的研究表明,与阿尔茨海默症发病相关的主要因素包括β淀粉样蛋白异常沉积、神经元可溶性性磷酸化蛋白异常以及炎症反应等。

1. β淀粉样蛋白异常沉积研究发现,阿尔茨海默症患者的大脑中存在大量的β淀粉样蛋白异常沉积,这些异常沉积会导致神经元的损伤和死亡。

因此,目前很多研究都在寻找抑制β淀粉样蛋白沉积的方法,以延缓疾病的进展。

2. 神经元可溶性性磷酸化蛋白异常神经元可溶性性磷酸化蛋白异常也是阿尔茨海默症发病的重要因素之一。

这些异常会导致神经元的信号传导紊乱,最终导致认知功能的下降。

研究人员正在寻找针对神经元可溶性性磷酸化蛋白的治疗方法,以改善患者的症状。

3. 炎症反应最近的研究还发现,阿尔茨海默症患者的大脑中存在明显的炎症反应。

这些炎症反应会导致神经元的损伤,进而影响病情的进展。

因此,控制炎症反应可能成为阿尔茨海默症治疗的一个重要方向。

二、治疗方法的研究进展针对阿尔茨海默症的治疗方法也在不断发展和改进。

除了传统的药物治疗外,一些新的策略也逐渐应用于临床研究。

1. 药物治疗目前,已经有一些药物在临床上用于阿尔茨海默症的治疗。

这些药物主要通过抑制酶的活性、增强突触传递等方式来改善患者的症状。

然而,药物治疗的效果并不明显,且存在一定的副作用。

因此,研究人员正在寻找更有效的药物治疗方法。

2. 光遗传学治疗光遗传学治疗是近年来新兴的治疗策略之一。

该方法利用光敏蛋白对神经元进行精确调控,以恢复患者的认知功能。

虽然该技术在实践中还存在一些挑战,但研究人员对其治疗效果充满希望。

3. 基因编辑疗法近年来,基因编辑疗法成为治疗阿尔茨海默症的新热点。

老年痴呆的研究进展

老年痴呆的研究进展

临床体现
• 老年痴呆旳症状分期体现
• 第一期:遗忘期
• 此期体现为尤其健忘,在记忆障碍旳同步,渐渐出 现计算能力、认识能力和定向力障碍,活动范围降 低,但尚能保持日常生活能力,基本上不需旁人帮 助。此期是本病连续最长旳一期
• 第二期:精神错乱期
• 此期痴呆连续加重,病情急转直下,认识功能进一 步减退,伴有失认、失语和失用,思维情感障碍及 个性人格变化明显,行为明显异常,部分患者可出 现少动、假面具脸和肌张增高,也可见偏瘫痫发作, 日常生活已难自理,需别人帮助。
• (5)正常衰老:神经纤维缠结和老年斑也可见 于正常人脑组织,但数量较少,只是AD时这些损 害超出了一定旳“阈值”水平。
• (6)雌激素作用:长久服用雌激素旳妇女患AD 危险低,研究表白雌激素可保护胆碱能神经元。
• (7)其他危险原因:辐射(手机)、烟酒、肥 胖、长久缺钙、睡眠障碍等。
• 总之,在复杂旳AD病因学研究中,增龄性变化 及遗传原因两者比较明确。大量NFT及SP旳存在 是其特征。
疾病命名为阿尔茨海默病,又称为阿尔茨海默病性
痴呆。

阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老
年前期旳慢性进行性痴呆。主要旳病理变化是大脑
皮质广泛旳、弥漫性萎缩,即脑变性。

阿尔茨海默病性痴呆病程长,病情逐年加重,
症状体现大致提成三个阶段:
• 第一阶段是发病旳早期,大致1~3年。主要体现是 记忆力下降。最早出现旳是学习新知识困难,对某 些事情“记旳不如忘旳快”,因为记忆力差而影响 工作,不能完毕新任务,逐渐连原来熟悉旳工作也 给以完毕。严重时,日期记不住,去拿东西时会忘 记要拿什么,烧开水时会因忘记了而烧干水壶,出 门时会因不记得刚走过旳路而迷路。但是,生活料 理基本正常。

阿尔兹海默病的研究现状

阿尔兹海默病的研究现状

阿尔兹海默病的研究现状一、本文概述阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要影响老年人的大脑功能。

它以其发现者阿洛伊斯·阿尔兹海默(Alois Alzheimer)的名字命名,是老年痴呆症中最常见的类型。

随着全球人口老龄化的加剧,阿尔兹海默病的发病率逐年上升,已成为一个严重的公共卫生问题。

本文旨在综述阿尔兹海默病的研究现状,包括其流行病学特征、病理生理学机制、临床诊断和治疗手段等方面的最新进展,以期为进一步的研究和防治工作提供参考。

在流行病学方面,我们将介绍阿尔兹海默病的全球分布、发病率和影响因素,探讨其与社会经济、生活方式、遗传因素等的关系。

在病理生理学机制方面,我们将重点关注神经元的变性死亡、突触功能障碍、神经炎症等关键过程,并探讨这些过程如何导致记忆、认知、行为等方面的障碍。

在临床诊断方面,我们将介绍目前常用的诊断方法,包括神经心理学评估、影像学检查、生物标志物检测等,并分析其优缺点和适用范围。

在治疗手段方面,我们将概述目前已有的药物治疗、非药物治疗以及正在研究的新的治疗方法,评估其疗效和安全性,并探讨未来的发展方向。

我们将对阿尔兹海默病的研究现状进行总结,指出当前存在的问题和挑战,并展望未来的研究方向和可能的突破点。

希望通过本文的综述,能够为阿尔兹海默病的防治工作提供有益的参考和启示。

二、阿尔兹海默病的病理生理机制阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要表现为进行性记忆减退、认知功能障碍以及行为异常。

尽管其确切的病因仍不完全清楚,但大量的研究已经揭示了其复杂的病理生理机制,主要涉及神经元内β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常积累和神经元的变性死亡。

Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经过一系列酶解过程产生的多肽片段。

在AD患者中,Aβ的生成和清除之间的平衡被打破,导致Aβ在神经元内过度积累,形成神经毒性物质,触发神经元的凋亡和坏死。

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浅谈目前医学家对老年痴呆症的研究进展
老年痴呆症是目前医学界公认的一大疑难杂症,由于其起病隐袭,病程呈慢性进行性而很难得到有效预防和恢复性根治,医学界业内人士对于老年痴呆症的研究由来已久,本文以目前的一些资料信息系统总结了关于医学家对老年痴呆症所作研究的最新进展。

标签:老年痴呆;研究;进展
前言:老年痴呆症的医学专业名称是阿尔茨海默病,因其病发症状严重影响患者的社交和私人生活,且恢复难度大而上升为严重的社会问题并备受关注,目前随着世界人口老龄化程度的加深,老年痴呆症患者人数持续增加,甚至老年痴呆逐步呈现年轻化趋势,这让医学界对老年痴呆症的深入研究势在必行。

一、关于老年痴呆症相关诱因的各方面最新发现
关于老年痴呆的AD的具体病因及发病机制目前还是医学界未能攻克的难题,但资料显示,导致老人痴呆症的病原已经被科学家发现,即存在于脑细胞中的一种蛋白质,被一种酵素切断,并产生一种有毒物质的累积特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等等。

这种酵素在很久以前就被科学家发现了,是「贝塔分泌脢」(Beta-Secretase),但不久前才确定是这种酵素是导致老年痴呆的罪魁祸首,科学家正在对可以抑制该类酵素的发展并毁坏其生理作用的药物加以研究。

据最新的各界观点分析,导致老年痴呆症的具体原因还与遗传基因和患者的生活环境,生活习惯等因素息息相关。

一些与AD有关的基因突变目前被科学家已经证实,即分别位于21、14、1、19号染色体上淀粉样蛋白前体(APP)基因,早老素1基因(PS-1),早老素2基因(PS-2)和载脂蛋白(apoE)基因,此外,患者患病前受教育程度,吸烟酗酒,意外伤害等等,都可能间接的引起老年痴呆,另外,有报道称摄入过量的铝患者大脑中铝的含量常超过健康人的几倍甚至几十倍,因而认为,大脑中积蓄大量的铝,易损伤神经细胞而导致老年痴呆症的发生。

还有脑动脉硬化,由于动脉粥样硬化造成小动脉梗塞,使脑组织供血不足,导致脑组织萎缩,功能全面减退而发生老年痴呆症。

代谢失调也是潜在原因之一,由于体内微量元素的代谢失调,使脂肪代谢紊乱加重,形成高脂血症,引起血管病变,使大脑供血不足形成脑萎缩,导致痴呆的发生。

具体详细病因还有待医学家对大量的案例进入更加深入的分析。

二、对大量老年痴呆案例中常见临床表现的总结
因为老年痴呆的确定过程相对复杂,目前还没有医学家针对老年痴呆的前期判断和早期症状作系统总结,只是长期的经验显示,一般早期患者会出现抽象思维障碍,判断力障碍,健忘,失语,失认,失忆等异常表现,经过专业医学诊断
后确诊为老年痴呆症的患者一般有一下临床表现:首先,轻度痴呆期患者主要表现为健忘,对近期发生的事情完全没有记忆能力,无法对日常生活和逻辑作出判断,不能独立处理生活基本问题,情绪激动,表情呆滞茫然,没有方向感等等。

中度痴患者主要表现为记忆力完全受损,视觉空间感异常呆滞,没有时间方向概念,没有辨别能力,严重可见生活完全不能自理,大小便失禁。

重度痴呆患者没有片刻记忆力,大小便完全失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。

最终昏迷,一般死于感染等并发症。

目前医学界对老年痴呆临床表现的控制不容乐观,只能靠神经类药物延缓治疗。

三、目前针对老年痴呆患者治疗手段的最新研究
据《印度时报》报道,受美国国立卫生研究院委托,澳大利亚一所大学展开了阿司匹林防治老年痴呆症作用的新调查。

结果发现,阿司匹林可以预治老年痴呆症。

这项由澳大利亚墨尔本市莫纳什大学研究人员与美国明尼阿波利斯市伯曼临床研究中心合作完成的新研究名为“阿司匹林降低老年人意外发病研究”,耗资5000万澳元。

新研究调查了1.9万多名70~90岁的澳大利亚患者。

这是有史以来规模最大的老年人临床试验之一。

研究人员向参试者发放阿司匹林和安慰剂,每三个月电话回访一次,以调查了解参试者服用阿司匹林情况,并采集了参试者的血样和尿样。

参试者每年接受一次全面体检。

对比研究结果分析发现,阿司匹林对老年痴呆症具有一定的防治作用。

科学家表示,关于阿司匹林的功效研究往往只集中于其阻止血小板凝結,降低心脏病发作和中风危险。

然而,新研究发现,阿司匹林降低老年痴呆症危险的关键与其活性成分水杨苷具有抗炎属性不无关系。

另外,最近医学家针对临床患者的护理治疗也大多提倡心理与药物结合治疗,其中重点突出心理治疗。

对患者进行心理安慰,在病人休息期间播放音乐,热情关心患者的生活起居,请专业心理咨询师结合医生的建议进行心理疏导和沟通,是目前广为提倡的一种医疗做法。

四、结语
安全在于防范,这句话用在预防疾病特别是老年痴呆的预防上恰到好处,及时关心身边的亲朋好友,在发现异常表现时积极咨询医生,配合医疗检查,做好早发现,早处理,才是根治老年痴呆症最有意义的事情。

参考文献
[1] 关江帆,于泳芬,刘春芳. 关于预防老年痴呆症[J]. 职业与健康. 2000(10)
[2]郝玉梅,史连盟,刁海鑫,刘宪兴. 社区综合心理干预对老年痴呆症的疗效观察[J]. 中国慢性病预防与控制. 2011(06)
[3]生健. 老年痴呆症的十种征兆[J]. 新农村. 2000(12)。

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