发作性头痛病例讨论
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，视觉性、感觉性或语言性。通常持续5-30分钟，＜60分 钟。 • 头痛期： • 恢复期：疲乏、筋疲力尽、易怒、不安、注意力不集中、 头皮触痛、欣快、抑郁、不适等情况。
诊断
偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神 经系统检查，通常可作出临床诊断。
脑部、、、检查可以排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性 病变等颅内器质性疾病。
病因
偏头痛的病因尚不明确，多数人仍为偏头痛是一种多 种环境因素和遗传因素相互作用的多基因、多因素疾 病。可能与下列因素有关：
1.内因：
偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族 史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。 家族性偏瘫性偏头痛（）呈高度外显率的常染色体显 性遗传
内分泌和代谢因素也参与偏头痛的发病：本病女性多 于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期 或绝经后发作减少或停止。
先兆性偏头痛发生的 皮层扩散抑制假说 （）
3.三叉神经血管学说
• 其解剖生理基础是三叉神经血管复合体。该学说的周围疼痛机制认为 ：三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其 纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽和其他神经肽释放 增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏 动性头痛，还可使血管通透性增加，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤 维传入中枢形成恶性循环。
2.5散发性偏瘫性偏头痛（ ） 2.6基底型偏头痛（ ）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（ )
3.1周期性呕吐（ ） 3.2腹型偏头痛（ ） 3.3良性儿童期发作性眩晕（
） 4视网膜性偏头痛（ ）
5偏头痛并发症（ ） 5.1慢性偏头痛（ ） 5.2偏头痛持续状态（ ） 5.3无梗死的持续先兆（ ） 5.4偏头痛性梗死（ ） 5.5偏头痛诱发的痫样发作（ ）
• 另外，三叉神经及三叉神经节分泌的5-羟色胺（5）参与头痛 发生， 当血浆5浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管 壁扩张出现头痛。5既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经 和血管均有影响。
• 研究表明：三叉神经血管周围感觉纤维和外周信号传导通路中三叉神 经尾核的激活与偏头痛的疼痛发生有关。
6很可能的偏头痛（ ） 6.1很可能的无先兆偏头痛（ ）
6.2很可能的有先兆偏头痛（ ） 6.3很可能的慢性偏头痛（ ）
临床表现
是最常见的偏头痛类型，约占80%。患者常有家族史， 多无明显先兆，持续时间较长，可以持续数天，程度较
轻。
临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动 性钝痛，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴 有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触
病例特点
• 李某某，女，48岁，发作性头痛10年 • 每次持续24小时以上，不服用药物可持续12-72小时。
单侧，位于左侧上眼眶部及左侧太阳穴部，搏动性， 自述为“酸胀感”，程度剧烈，劳累加重，恶心， 呕吐后症状缓解，不伴畏光、畏声，偶伴流泪，不 伴头晕、眩晕及走路不稳。可由情绪变化诱发，与 睡眠障碍、月经、季节、天气无明显关联。发作时 口服“脑宁”2片，症状可缓解。症状每月均有发生， 每月发生次数不固定。近2年双眼视力下降。
2. 外因
食 物
含酪胺的奶酪 含亚硝酸盐的肉类和腌制食品 含苯乙胺的巧克力 含谷氨酸钠的食品添加剂 葡萄酒
Байду номын сангаас
口服避孕药 药 物 血管扩张剂
其它：强光、过劳、应激以及应激后的放松， 睡眠过度或过少、禁食、紧张、情绪不稳等
发病机制
1.血管学说 认为偏头痛为原发性血管疾病。颅内血管收 缩引起 偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张 导致搏动性的头 痛产生。
诊断依据（2004年）偏头痛诊断标准。
2004 头痛疾患的分类（第二版） ,2
A.有符合项特征的至少5次发作 B.头痛发作（指未经治疗或治疗无效的）持续4～72小时 C.有下列中的至少两项头痛特征 D.单侧性 E.搏动性 F.中或重度疼痛 G.日常体力活动（如走路或爬楼梯）会加重头痛或头痛时避免此类活动 H.头痛过程中至少伴随下列一项 I.恶心和/或呕吐 J.畏光和畏声 K.不能归因于其它疾病
2.神经学说
认为偏头痛为继发于原发性神经功能紊乱性疾病。 偏头痛先兆是由扩展性皮质层抑制（）引起。 是偏头痛的发病机制之一及偏头痛先兆的发病机制。
在脑内产生短暂持续的波动，近年的研究发现：光晕与大 脑兴奋性有关，尤其是过度用脑。
指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶） 的神经电活动抑制带，此抑制带以2~5的速度向邻 近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少；两者均不按照脑 动脉分布扩展，而是按照大脑皮质细胞构筑模式进行，向前 扩展一般不超越中央沟。
痛等症状，呕吐偶可终止头痛。
本型偏头痛女性多见，常与月经有明显的关系。强烈的 情绪刺激，进食某些事物，饮酒，月经来潮，应用血管
运动药物可诱发。
临床试验: 压迫同侧颈动脉或颞浅动脉头痛可减轻
分期
临床表现
• 前驱期：头痛发作前 • 患者可有激惹、疲乏、活动少、食欲改变、反复哈欠及颈
部发硬等不适症状，但常被患者忽略，应仔细问询。 • 先兆期：头痛发作前出现，可逆性局灶性脑功能异常症状
三叉神经血管系统
• 三叉神经血管复合体：颅内痛觉敏感组织：脑血管、脑膜血管、静脉 窦，血管周围神经纤维
• 三叉神经眼支—三叉神经节 • 后颅窝—2根—脊神经节 • 三叉神经颈复合体：三叉神经脊束核尾端+ 2后角 • 经脑干交叉—丘脑 • 机制： • 三叉神经节及其纤维受刺激—P物质、、其他神经肽释放增加—邻近
偏头痛是种常见的慢性神经血管性疾病，患病率 为510%。是临床常见的原发性头痛。多起病于 儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见， 男女患者比例约为1:2~3，常有遗传背景。其特 征是发作性、多为偏侧、搏动样头痛，中-重度、 光或声刺激或日常活动均可加重头痛，可伴有畏 光或畏声，恶心或呕吐，安静环境或休息可缓解 头痛。成人未经治疗，一般持续4~72小时。
脑血管壁 • 血管扩张—搏动性头痛 • 血管通透性增加—血浆蛋白渗出—无菌性炎症—刺激痛觉纤维传入中
枢
三叉神经血管系统
2004年制定的偏头痛分型
1无先兆偏头痛（ ） 2有先兆偏头痛（ ）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（ ） 2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（ ） 2.3典型先兆不伴头痛（ ） 2.4家族性偏瘫性偏头痛（ ）
诊断
偏头痛诊断应结合偏头痛发作类型、家族史、临床表现和神 经系统检查，通常可作出临床诊断。
脑部、、、检查可以排除脑血管疾病、颅内动脉瘤和占位性 病变等颅内器质性疾病。
病因
偏头痛的病因尚不明确，多数人仍为偏头痛是一种多 种环境因素和遗传因素相互作用的多基因、多因素疾 病。可能与下列因素有关：
1.内因：
偏头痛具有遗传易感性，约60%的偏头痛患者有家族 史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3~6倍。 家族性偏瘫性偏头痛（）呈高度外显率的常染色体显 性遗传
内分泌和代谢因素也参与偏头痛的发病：本病女性多 于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期 或绝经后发作减少或停止。
先兆性偏头痛发生的 皮层扩散抑制假说 （）
3.三叉神经血管学说
• 其解剖生理基础是三叉神经血管复合体。该学说的周围疼痛机制认为 ：三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其 纤维受刺激后，可引起P物质、降钙素基因相关肽和其他神经肽释放 增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏 动性头痛，还可使血管通透性增加，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤 维传入中枢形成恶性循环。
2.5散发性偏瘫性偏头痛（ ） 2.6基底型偏头痛（ ）
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征（ )
3.1周期性呕吐（ ） 3.2腹型偏头痛（ ） 3.3良性儿童期发作性眩晕（
） 4视网膜性偏头痛（ ）
5偏头痛并发症（ ） 5.1慢性偏头痛（ ） 5.2偏头痛持续状态（ ） 5.3无梗死的持续先兆（ ） 5.4偏头痛性梗死（ ） 5.5偏头痛诱发的痫样发作（ ）
• 另外，三叉神经及三叉神经节分泌的5-羟色胺（5）参与头痛 发生， 当血浆5浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管 壁扩张出现头痛。5既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经 和血管均有影响。
• 研究表明：三叉神经血管周围感觉纤维和外周信号传导通路中三叉神 经尾核的激活与偏头痛的疼痛发生有关。
6很可能的偏头痛（ ） 6.1很可能的无先兆偏头痛（ ）
6.2很可能的有先兆偏头痛（ ） 6.3很可能的慢性偏头痛（ ）
临床表现
是最常见的偏头痛类型，约占80%。患者常有家族史， 多无明显先兆，持续时间较长，可以持续数天，程度较
轻。
临床表现为反复发作的一侧或双侧额颞部疼痛，呈搏动 性钝痛，疼痛持续时伴颈肌收缩可使症状复杂化。常伴 有恶心、呕吐、畏光、畏声、出汗、全身不适、头皮触
病例特点
• 李某某，女，48岁，发作性头痛10年 • 每次持续24小时以上，不服用药物可持续12-72小时。
单侧，位于左侧上眼眶部及左侧太阳穴部，搏动性， 自述为“酸胀感”，程度剧烈，劳累加重，恶心， 呕吐后症状缓解，不伴畏光、畏声，偶伴流泪，不 伴头晕、眩晕及走路不稳。可由情绪变化诱发，与 睡眠障碍、月经、季节、天气无明显关联。发作时 口服“脑宁”2片，症状可缓解。症状每月均有发生， 每月发生次数不固定。近2年双眼视力下降。
2. 外因
食 物
含酪胺的奶酪 含亚硝酸盐的肉类和腌制食品 含苯乙胺的巧克力 含谷氨酸钠的食品添加剂 葡萄酒
Байду номын сангаас
口服避孕药 药 物 血管扩张剂
其它：强光、过劳、应激以及应激后的放松， 睡眠过度或过少、禁食、紧张、情绪不稳等
发病机制
1.血管学说 认为偏头痛为原发性血管疾病。颅内血管收 缩引起 偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张 导致搏动性的头 痛产生。
诊断依据（2004年）偏头痛诊断标准。
2004 头痛疾患的分类（第二版） ,2
A.有符合项特征的至少5次发作 B.头痛发作（指未经治疗或治疗无效的）持续4～72小时 C.有下列中的至少两项头痛特征 D.单侧性 E.搏动性 F.中或重度疼痛 G.日常体力活动（如走路或爬楼梯）会加重头痛或头痛时避免此类活动 H.头痛过程中至少伴随下列一项 I.恶心和/或呕吐 J.畏光和畏声 K.不能归因于其它疾病
2.神经学说
认为偏头痛为继发于原发性神经功能紊乱性疾病。 偏头痛先兆是由扩展性皮质层抑制（）引起。 是偏头痛的发病机制之一及偏头痛先兆的发病机制。
在脑内产生短暂持续的波动，近年的研究发现：光晕与大 脑兴奋性有关，尤其是过度用脑。
指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质（枕叶） 的神经电活动抑制带，此抑制带以2~5的速度向邻 近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少；两者均不按照脑 动脉分布扩展，而是按照大脑皮质细胞构筑模式进行，向前 扩展一般不超越中央沟。
痛等症状，呕吐偶可终止头痛。
本型偏头痛女性多见，常与月经有明显的关系。强烈的 情绪刺激，进食某些事物，饮酒，月经来潮，应用血管
运动药物可诱发。
临床试验: 压迫同侧颈动脉或颞浅动脉头痛可减轻
分期
临床表现
• 前驱期：头痛发作前 • 患者可有激惹、疲乏、活动少、食欲改变、反复哈欠及颈
部发硬等不适症状，但常被患者忽略，应仔细问询。 • 先兆期：头痛发作前出现，可逆性局灶性脑功能异常症状
三叉神经血管系统
• 三叉神经血管复合体：颅内痛觉敏感组织：脑血管、脑膜血管、静脉 窦，血管周围神经纤维
• 三叉神经眼支—三叉神经节 • 后颅窝—2根—脊神经节 • 三叉神经颈复合体：三叉神经脊束核尾端+ 2后角 • 经脑干交叉—丘脑 • 机制： • 三叉神经节及其纤维受刺激—P物质、、其他神经肽释放增加—邻近
偏头痛是种常见的慢性神经血管性疾病，患病率 为510%。是临床常见的原发性头痛。多起病于 儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见， 男女患者比例约为1:2~3，常有遗传背景。其特 征是发作性、多为偏侧、搏动样头痛，中-重度、 光或声刺激或日常活动均可加重头痛，可伴有畏 光或畏声，恶心或呕吐，安静环境或休息可缓解 头痛。成人未经治疗，一般持续4~72小时。
脑血管壁 • 血管扩张—搏动性头痛 • 血管通透性增加—血浆蛋白渗出—无菌性炎症—刺激痛觉纤维传入中
枢
三叉神经血管系统
2004年制定的偏头痛分型
1无先兆偏头痛（ ） 2有先兆偏头痛（ ）
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛（ ） 2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛（ ） 2.3典型先兆不伴头痛（ ） 2.4家族性偏瘫性偏头痛（ ）