糖代谢紊乱(专业知识值得参考借鉴)
第三章 糖代谢紊乱
第三章糖代谢紊乱糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。
正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。
临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。
本章重点讨论高血糖症，对低血糖症及部分先天性糖代谢异常仅作简要阐述。
第一节概述一、糖的重要生理作用糖类（主要是淀粉）是食物的主要成分。
食物中的淀粉、糖原、蔗糖和乳糖等，在肠道经消化成为单糖后再被吸收，然后由血液运送到全身各组器官，供细胞利用或合成糖原贮存。
糖的生理作用主要体现在两方面：1．氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能，每g糖完全氧化可释放16750J（4kcal）能量。
我国一般膳食中，糖类所供给的能量约为总能量的75％左右，糖也是最易被消化吸收的能源物质。
要避免酮症的发生必须保证每100g的膳食中至少要含5g糖类物质，要阻止因肌饿或高脂膳食引起的酮症，每日膳食中须有50～100g糖类。
2．人体的主要组成成分之一糖和蛋白质结合形成的糖蛋白，是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗体的成分，细胞膜上某些激素受体、离子通道和血型物质等也是糖蛋白。
结缔组织基质的主要成分-蛋白多糖，是由氨基多糖和蛋白质所结合组成的。
糖和脂类结合则形成糖脂，糖脂是神经组织和生物膜的重要组份。
糖在体内可以转化成为脂肪、非必需氨基酸，并以核糖形式参与核酸的组成。
在整个人体重中，糖占人体干重的2％。
所以，糖既是人体重要的人供能物质，又是人体重要的组成成分之一。
糖代谢障碍，首先导致机体能量供给障碍，由此可以产生一系列代谢变化，最终造成多方位的代谢紊乱，重者将危及生命。
二、血糖及其来源与去路血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为 4.4～6.7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。
病理生理学：5-糖代谢紊乱
5. 眼晶状体：白内障 6. 其他器官、系统 (1)皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 (2)骨和关节的病变：关节损伤、骨质疏松
高
血
骨
糖
质
视
疏
网
松
膜
线
病
变
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X
高血糖对机体功能的影响
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三、高血糖症防治的病理生理基础
糖尿病治疗的五架马车： 健康教育、饮食、运动、药物、心理
第三节 低血糖症(Hypoglycemia)
2.受体缺陷
✓细胞膜上胰岛素受体(IR)功能下降，或数量减少 ✓不能与INS正常结合，INS不能发挥作用
(1)IR异常：
胰岛素受体基因(IRG)突变，受体减少或活性下降
(2)IR抗体形成：
竞争性抑制INS与受体的结合
3.受体后缺陷：胰岛素信号转导障碍是胰岛素 抵抗和高糖血症的主要机制
信号传递引起蛋白质交联、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷：胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成： 内源性抗体：β细胞破坏产生的 外源性抗体：与治疗的胰岛素制剂纯度有关
抑制邻近的胰岛细胞分泌 ➢PP细胞：少----胰多肽，
抑制胃肠运动、胰液分泌及胆囊收缩
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
外分
D
泌部
A
B
外分 泌部
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析
第九版病理生理学第五章糖代谢紊乱考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章糖代谢紊乱。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（9）、填空题（2）及单项选择题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章糖代谢紊乱第一节高血糖症第二节低血糖症重点难点掌握：高糖血症、低糖血症、胰岛素抵抗的概念、高糖血症的原因和发病机制。
熟悉：低糖血症的原因和发病机制。
熟悉糖代谢紊乱时的主要代谢功能变化。
了解：糖代谢紊乱防治的病理生理基础。
一、名词解释（6）1、高血糖症：是指空腹血糖水平高于6.9mmol/L。
2、胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，血液中胰岛素含量可正常或高于正常。
3、糖尿病：是指一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。
糖尿病的显著特点是高血糖症和糖尿。
4、低血糖症：是指空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖症。
5、低血糖昏迷：是指血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，又称为低血糖休克。
6、糖原贮积症：是一组少见的遗传性糖原代谢紊乱的疾病。
又称糖原沉着症、糖原累积病。
因糖原分解与合成有关的某些酶系统缺乏，糖原分解困难，糖原异常地沉积于全身各组织，尤其是肝脏、心脏和肌肉中。
二、简述题（9）1、胰高血糖素失调如何引起高血糖症？答：（1）胰高血糖素分泌的抑制机制受损，胰岛素缺乏造成其通过IRS-1/P13K途径对胰高血糖素分泌的抑制作用减弱。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢紊乱(糖尿病)
引言概述：糖代谢紊乱，也被称为糖尿病，是一种常见的慢性代谢性疾病。
在过去的几十年中，糖尿病的发病率迅速增加，成为全球范围内的健康问题。
本文将探讨糖代谢紊乱的进一步细节，包括其不同类型、病因、生化机制及相关的治疗和预防措施。
正文：一、糖尿病的类型1.1第一型糖尿病（T1DM）1.1.1自身免疫性糖尿病1.1.2类似于Ⅰ型糖尿病的其他类型1.2第二型糖尿病（T2DM）1.2.1高风险人群1.2.2糖尿病前期1.2.3成年人糖尿病二、糖尿病的病因2.1遗传因素2.1.1基因突变2.1.2家族病史2.2生活方式因素2.2.1不健康饮食2.2.2缺乏体力活动2.2.3超重或肥胖2.3环境因素2.3.1毒素暴露2.3.2某些药物三、糖尿病的生化机制3.1胰岛素的分泌和抵抗3.1.1胰岛素分泌异常3.1.2细胞对胰岛素的抵抗3.2葡萄糖调节3.2.1葡萄糖摄取和利用3.2.2葡萄糖产生和释放3.3炎症和氧化应激3.3.1慢性炎症的影响3.3.2氧化应激对糖代谢的影响四、糖尿病的治疗和预防4.1药物治疗4.1.1口服降糖药物4.1.2胰岛素治疗4.2膳食管理4.2.1控制总能量摄入4.2.2控制碳水化合物摄入4.2.3增加膳食纤维摄入4.3运动和体力活动4.3.1有氧运动4.3.2耐力运动4.3.3瑜伽和普拉提4.4血糖监测和管理4.4.1血糖监测仪器4.4.2血糖控制目标4.5早期筛查和预防4.5.1亲属筛查4.5.2生活方式干预计划五、糖尿病的并发症5.1微血管并发症5.1.1糖尿病性视网膜病变5.1.2糖尿病肾病5.2大血管并发症5.2.1糖尿病性心血管疾病5.2.2糖尿病性神经病变5.3其他并发症5.3.1糖尿病足5.3.2糖尿病酮症酸中毒总结：糖代谢紊乱（糖尿病）是一种严重的慢性代谢疾病，可导致多种并发症和健康问题。
了解糖尿病的类型、病因和生化机制对于预防和治疗该疾病至关重要。
药物治疗、膳食管理、运动和体力活动、血糖监测以及早期筛查和预防措施都是有效的管理糖尿病的方法。
糖代谢紊乱-精品医学课件
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代谢综合症诊断标准
2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议 的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或 3项以上者可诊断为MS： ❖ ①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm； ❖ ②血TG≥1.7mmol/L； ❖ ③血HDL-C＜1.04mmol/L； ❖ ④血压≥130/85mmHg； ❖ ⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病 史。 CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
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胰岛素的降解
❖ 主要由肝脏摄取并降解，胰岛素半寿期为5 min ~10 min。
作用机制
❖ 胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪 组织。
❖ 胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合，通 过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3激酶途径调节产生相应的生物学效应。
其他遗传综合症伴糖尿病
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）
病因
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤 等
吡甲硝苯脲、糖皮质激素、笨妥英钠、 烟酸等
风疹、巨细胞病毒等
胰岛素自身免疫综合症、抗胰岛素受体 抗体等
Dowm综合症、Wolfram综合症、强直 性肌营养不良症等
皮质醇
❖ 促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的分解。
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二、高血糖症与糖尿病 （一）高血糖症
血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。 高血糖分为生理性和病理性两类。
第五章糖代谢紊乱
糖代谢紊乱
病理生理学
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高血糖对心血管系统有哪些影响？ 高血糖对心血管系统的影响是多方面的：
（1）急性高血糖可引起心肌细胞凋亡进而 损伤心功能；
（2）高血糖可引起内皮细胞粘附性增加、 新血管生成斋乱血管渗透性增加、炎症反应 、血栓形成等；
（3）高血糖可以增加血液粘滞度、钠尿肽 水平；
糖代谢紊乱
病理生理学
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➢ 低血糖症
空腹血糖浓度低于2.8mmol/L（50mg/dl）时称为低血糖
低糖血症原因：
血糖来源<去路：即食入糖少或肝释出葡萄糖少，或组织消耗利用葡萄
糖增多、加快所致，是由多种病因引起的一组综合征。
胰岛 细胞功能
胰岛素
临床表现：
交感神经兴奋：
血糖下降
肾上腺素分泌过多
肢冷、手颤、下肢发软
一、神经系统的调节
主要通路：下丘脑-植物神经系统-激素-(关键酶-
酶反应)
例如-
下丘脑 迷走N 胰岛β-细胞 胰岛素
之外侧核
糖原合成
(直接)
肝脏
血糖
糖异生
糖代谢紊乱
病理生理学
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血糖水平的调节
二、肝脏的调节
肝脏具有双向调节作用，是维持血糖恒定的重要器官。
它可作为血糖的来源(使血糖 ↑) ： 肝糖原分解 糖异生 其他单糖转化
糖 生理性血糖增高：短暂、无意义 病理性高血糖症 ：常见糖尿病
糖代谢紊乱
病理生理学
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➢ 高血糖症与糖尿病
糖尿病 定义：糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的全
身代谢紊乱性疾病。糖尿病的显著特点是高血糖症 和糖尿。
原因
Ins缺乏
病理生理教案第五章糖代谢紊乱
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。
重点、难点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
3)※胰高血糖素分泌失常 （4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
第六章糖代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第六章糖代谢紊乱第六章糖代谢紊乱 Disorder of Carbohydrates Metabolism 第一节概述一、糖的重要生理功能 1. 氧化供能 2. 人体的主要组成成分之一糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（ blood sugar, blood glucose）的来源与去路正常人空腹血糖浓度4. 4~6. 7mmol/L 来源与去路：来源去路食物糖类______ 血糖非糖物质______ ____非糖物质____其它糖及衍生物8. 9mmol/L 尿糖三、血糖浓度的调节1. 神经系统的调节主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。
2. 激素的调节分为两大类：降血糖激素和升血糖激素 1) 胰岛素胰岛素的来源与性质胰岛素的主要作用：a. 促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。
b. 促进肝糖原合成。
c. 促进糖氧化分解。
d. 促进糖转化成脂肪。
E. 抑制糖异生。
胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（ insulin receptor）才能实现。
1 / 152) 胰高血糖素胰高血糖素的来源与性质胰高血糖素的主要作用：a. 促进肝糖原分解，补充血糖。
b. 促进糖异生。
3) 其它升血糖激素包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。
在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
3. 肝脏的调节肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。
它是调节血糖的主要器宫。
第二节高血糖症与糖尿病高血糖症(hyperglycemia) ：空腹血糖7. 2mmol/L；若血糖肾糖阈值9. 0mmol/L, 则出现尿糖。
糖代谢紊乱培训
激素调节
胰岛素和胰高血糖素是调节糖代谢的主要激素。
代谢物调节
细胞内的代谢物如腺苷、AMP等参与调节糖代谢。
糖代谢的调节
03
糖代谢紊乱的病因和病理机制
糖尿病有家族聚集性，与多个基因变异有关。
遗传因素
环境因素
免疫因素
包括年龄、性别、饮食、肥胖、缺乏运动等。
部分患者存在自身免疫异常。
未来展望
THANKS
感谢观看
完善诊疗规范
应当进一步完善糖代谢紊乱的诊疗规范，提高诊疗水平，为患者提供更加科学、规范、有效的治疗服务。
加强预防和控制
应当进一步加强糖代谢紊乱的预防和控制，提高公众的健康意识和健康素养，从根本上减少糖代谢紊乱的发生。
加强学科交流合作
应当进一步加强糖代谢紊乱相关学科的交流合作，共同推进糖代谢紊乱的研究、诊疗和管理，为患者提供更加全面、系统的医疗服务。
饮食结构不合理
糖耐量异常的病因和病理机制
04
糖代谢紊乱的临床表现及诊断
多尿、多饮、多食
由于血糖升高，尿糖排泄增加，患者常有尿多、口渴、多饮等症状。
由于胰岛素绝对或相对不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速，导致体重下降。
长期高血糖可引起晶状体改变，影响视力，严重者可出现白内障。
高血糖可引起皮肤干燥、瘙痒，严重者可出现皮肤感染。
糖异生
在肝脏和肌肉中，由非糖物质通过糖异生作用生成葡萄糖或糖原。
糖的来源和去向
ห้องสมุดไป่ตู้
食物中的糖经消化后被吸收入血，在胰岛素作用下转运至细胞内。
糖代谢的过程
消化吸收
葡萄糖在细胞内经过一系列反应生成磷酸戊糖，作为中间代谢产物。
糖代谢紊乱资料
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮
酸的氧化脱羧 ③ 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖
人民卫生出版社 病理生理学
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（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级 联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）
对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素
含量可正常或高于正常 分为受体前、受体和受体后三个水平
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
1.受体前缺陷
胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活性下降，失去对受体的正常生物作用
病理生理学
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（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响
（1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
人民卫生出版社
病理生理学
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（二）多系统损害
3.高血糖对免疫系统的影响
吞噬细胞功能降低
（1）胰岛素基因突变 胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全
（2）胰岛素抗体形成： 内源性抗体 外源性抗体
变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
人民卫生出版社 病理生理学
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（二）胰岛素抵抗（insulin resistance）
2.受体缺陷
细胞膜上的胰岛素受体数量减少或功能下降，胰岛素不能与受体正 常结合，使胰岛素不能发挥降低血糖的作用 （1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素与其受体的结合
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖代谢紊乱是怎么回事
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享糖代谢紊乱是怎么回事导语：糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代谢紊乱常导致三高问题，全世界范围来说，几乎人人都有或者是曾经有过糖代谢紊乱的现象，只是病有轻重缓急而已。
下面就来针对糖代谢紊乱加以介绍。
糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。
正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。
临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为 4.4～6.7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。
当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。
所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
在糖代谢紊乱这种疾病当中，比较典型的就是高血糖了，而典型中的典型疾病就是糖尿病。
患有糖尿病过后患者的胰岛b细胞会受到损害，这个时候胰岛素分泌可能不足，于是血糖降不下来，这就是所谓的糖代谢紊乱现象了。
部分肥胖患者体内糖分被过度的转化成脂肪也。
临床医学糖代谢紊乱
糖代谢紊乱第一节高血糖症与糖尿病血糖一般指血液中的葡萄糖。
在激素等因素的调节下，血糖浓度保持相对恒定。
健康人群空腹血糖的参考范围通常为3.89~6.11mmol/L（70~110mg/dl），但2003年美国糖尿病协会（ADA）建议下调参考范围上限为5.6mmol/L（100mg/dl）。
一、血糖浓度的调节机制血糖浓度取决于血糖的来源及去路的动态平衡。
血糖的来源主要受机体进食的影响，而去路则取决于机体对血糖的利用。
（一）血糖的来源根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源：1．食物中糖类的消化吸收2．肝糖原的分解3．肝脏的糖异生（二）血糖的去路葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定，主要代谢去路有：1．有氧氧化2．合成糖原3．转换为非糖物质4．转换为其他糖类衍生物5．生成尿糖（三）、血糖浓度的调节1、神经系统的调节作用神经系统通过下丘脑和自主神经对所控制的激素的分泌，影响血糖来源与去路中的关键酶的活性，实现对血糖的调控。
下丘脑的腹内侧核和外侧核具有相反效应，它们分别通过内脏神经和迷走神经，引起激素的释放，或直接作用于肝而发挥调控作用。
2、激素的调节作用调节血糖浓度的激素可分为两大类：（1）降低血糖的激素：胰岛素、胰岛素样生长因子（2）升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇人类胰岛素与许多动物来源胰岛素在免疫学和生物学活性上有相似性。
3、降低血糖的激素（1）、胰岛素(Insulin)化学:胰岛β细胞合成分泌的一种蛋白类激素，MW：6000，含51个氨基酸残基，有A、B两条肽链。
化学组成：胰岛β细胞（粗面内质网）前胰岛素原（109AA残基）23AA胰岛素原（86AA）(高尔基体)2个游离AA 2个游离AA胰岛素（51AA） C肽(31AA)有活性无活性释放:基础胰岛素的分泌速率大约为1U/h，每日分泌总量约为40U。
1)刺激胰岛素分泌的因素:高血糖(主要)、氨基酸、胃肠的激素、药物等。
2)抑制胰岛素分泌的因素:低血糖(主要)、生长抑素、各种药物等。
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糖代谢紊乱(专业知识值得参考借鉴)
一概述糖代谢紊乱（glucosemetabolismdisorders）指调节葡萄糖、果糖、半乳糖等代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常，或组织、器官的病理生理变化，监测血糖会有血糖的升高。
临床上重要的糖代谢紊乱主要是血糖浓度过高和过低。
治疗需查找引起糖代谢紊乱的原发疾病，针对病因治疗。
二病因及常见疾病某些疾病、肥胖、高脂饮食等原因，或者先天性因素引起人体调节糖代谢的激素或酶的结构、功能、浓度异常或组织、器官病变。
常见疾病及典型症状：
1.糖尿病
胰岛素绝对缺乏和(或)胰岛素生物效应降低而造成的血糖升高等代谢紊乱，以及血管、神经等慢性并发症。
2.低血糖症
许多原因可使血浆中葡萄糖降低，低于2.8mmol/L(50mg/dL)，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素、使用过量的口服降血糖药及胰岛素、垂体-肾上腺皮质功能减低、长期饥饿、长期大量饮酒、严重肝脏疾病、以及恶性肿瘤等均可引起。
3.果糖代谢障碍
果糖是饮食中糖的一种重要来源，肝、肾和小肠是果糖代谢的主要部位，脂肪组织也参与它的代谢。
4.糖原贮积病
糖原分解过程中某些酶的缺乏使糖原在肝、肌肉和肾等脏器中大量堆积，造成这些器官的肥大及功能障碍，引起有关的疾病。
5.半乳糖代谢障碍
一般见于初生儿。
目前已知有两种常染色体隐性遗传病，分别由1-磷酸半乳糖尿苷酸转移酶和半乳糖激酶的缺乏所致。
此病患者应主食无半乳糖的食物，否则可导致进行性肝功能衰竭和死亡。
6.丙酮酸代谢障碍
丙酮酸代谢是糖代谢的重要环节。
丙酮酸脱氢酶催化丙酮酸氧化成二氧化碳和乙酰辅酶A，丙酮酸羧化酶促使二氧化碳与丙酮酸形成草酰乙酸盐，此两种酶中任何一种先天性缺乏，皆可使丙酮酸代谢受阻。
血中丙酮酸及其衍生物(乳酸等)堆积，可引起神经系统病变，如共济失调、动作幼稚、智
力减退、痴呆以及乳酸性酸中毒。
感染也可减少此两酶活性。
丙酮酸代谢障碍可继发于维生素B 缺乏、休克等。
三检查1.全血糖化血红蛋白(Hb)
糖化血红蛋白是血红蛋白与糖类非经酶促结合而成的，其合成过程缓慢且相对不可逆，其合成速率与血糖尝试成正比。
糖化血红蛋白占总血红蛋白的比率能反映测定前2～3月内的平均血糖水平，现已成为反映糖尿病患者血糖控制时间的良好指标。
当糖尿病患者血糖控制不佳时，糖化血红蛋白浓度可明显升高。
2.其他
根据需要检查血糖、尿酮体(KET)、尿蛋白试验(PRO)、尿C肽、尿量、尿素、胰岛素、尿糖等。
四治疗原则查找引起糖代谢紊乱的原发疾病，针对病因进行治疗。
寄语：“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的，也是很难达到的目标。
今天，你能开口说话，能用眼睛、耳朵、鼻子去感知身边的一切事物，能正常地用双腿行走，无病无痛……这些看起来是很轻而易举的，但是你是否想过这些却是极度重要且来之不易的，如果某一天你失去了，怎么办?看到街上那些失明失聪、断手少腿的残疾人，你是否在想：幸好我没有像他们那样，你错了，生命充满意外，谁能保证你明天不会成为他们中的一员呢?那你又是否因此更加懂得珍惜健康呢?那就请不要透支自己的身体健康，赶快行动起来，锻炼身体，让身心健康吧!要清楚意识到自己目前的健康状况是稍纵即逝的，明确健康是我们做任何事情的本钱，要懂得珍惜健康!。