糖尿病脑病研究进展探究
糖尿病最新研究进展及最新治疗
糖尿病最新研究进展及最新治疗社旗县万成医院内科专家副主任医师惠大贵糖尿病（ diabetes mellitus 简称DM，是甜性多尿的意思）是一种常见的慢性代谢性疾病。
以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。
糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。
如果得不到理想的治疗，容易并发心脑血管，肾脏，视网膜及神经系统的慢性病变和各种感染，严重时可发生酮症酸中毒等，甚至导致残废或死亡。
中医称糖尿病为消渴症，认为糖尿病的发病与“肺”、“胃”、“肾”三脏关系最为密切，其主要病机为肾阴虚和肺胃燥热，病因多为情志过极，嗜酒过度，过食甘肥以及生活无节制所致。
根据其“三多”症状的轻重不同，中医学将其分“三消”即多饮为上消，多食为中消，多尿为下消。
一、概述㈠定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。
高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。
除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。
㈡患病率：糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。
目前全球有超过 1.5 亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约 3 千万，居世界第二。
糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为4.05%。
二、糖尿病分型：分四大类型1 型糖尿病（ type 1 diabetes mellitus,T1DM ）2 型糖尿病（ type 2 diabetes mellitus,T2DM ）其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus in young, MODY ）、线粒体突变糖尿病等妊娠糖尿病（ gestational diabetes mellitus ，GDM ）㈠ 1 型糖尿病（ T1DM ）⒈免疫介导糖尿病①由于胰岛 B 细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起。
糖尿病性记忆障碍的临床及动物模型研究现状
试验 采 Ｈ 白身对 照 、重 复测 量 、交 义 殴计 法 ，禁 ｊ
食过夜 后 的次晨 开始单 独 丁两 个 不 同场所 作认知功 能试 验 ，随机 指 定一 次 为食物 ，２周斤 另一 次为安 慰 荆 。如 平 时 服 降 糖 药 者进 食前 服 约 ，做 安慰剂 试 验 日住 试 验 后 进 食 ， 然后 服 药 。 洲 试 记忆 试验 、追 踪 试验 和情 绪量 表 问卷 ３ 项
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实验 动 物 与比较 医 学 Ｌ ｂ ｒｔｒ ｎｍａ ａ ｄ Ｃ ｍｐ ｒｔ ｅＭｅ ｉ ｎ ａ ｏａｏ Ａ ｉ ｌ ｎ ｏ ａａｉ ｄ ｉ ｙ ｖ ｃ ｅ
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糖尿病性记忆障碍 的临床及动物模型研 究现状
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糖尿 病性 认 知功 能 障错 的危 害 性 逐 渐 为 医学 界 关
Ｇｒｅ ｗ ｏ 等 ［ ｅｎ ｏ ｄ ３ ］ 尿病 人 甲餐 摄 入能迅速 吸 给糖 ． 收 的碳 水化 合物 ５ ，该进 食 鹫对 健康 老人记忆 功 ０ｇ
能无 增 强作川 ，对照 测 试 日给 矿泉 水 作 为安慰荆 ，
象 思维 能 力 降低 与 病情 控 制 度 有 关吲。
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１１ 糖尿病 人急 性摄 入碳水 化合 物食物 引起 记忆功 ．
神经节苷脂对糖尿病脑病患者认知功能的影响研究
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西南军医 ２ １ 年 １ 月 ０１ １
第１ ３卷 第 ６ 期
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分、 血清神经元特异性烯 醇化酶 （ Ｓ ） Ｓ ０Ｂ蛋 白、 察指 标 比较 分析 两组 患者的认 知功 能。结 果 治疗前 两组 患者 的 Ｎ Ｅ 及 一１ ０ 为观
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024(全文)
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024（全文）摘要糖尿病相关认知障碍是在糖尿病病程中发生的认知功能减退，严重影响糖尿病患者的生活质量。
线粒体功能障碍是糖尿病相关认知障碍重要的发病机制之一。
线粒体自噬是线粒体质量控制体系的重要成分，起到清除细胞内受损线粒体、维持线粒体质量、保护线粒体功能的作用，对维持线粒体的健康形态与正常功能至关重要。
该文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供理论依据。
认知障碍是糖尿病常见的合并症。
糖尿病显著增加了认知障碍相关疾病的风险［1 ］。
据报道，糖尿病使全因痴呆的风险增加1.25倍，阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）风险增加1.43倍，血管性痴呆风险增加1.91倍［2 ］。
认知障碍导致糖尿病患者生活质量下降、经济负担增加，特别是在年幼患者和年老患者中，影响前者的神经功能发育、加剧后者的失能，增加家庭照护的负担［3 ］。
因此，探究糖尿病相关认知障碍的机制有助于为防治糖尿病相关认知障碍提供新的理论依据和研究方向。
线粒体功能障碍在糖尿病相关认知障碍中的作用日益凸显［4 , 5 ］。
认知功能的基础是高度依赖能量的神经元的生存与活动。
同时，神经胶质细胞和神经元之间的代谢合作，如神经递质再摄取、氧化应激防御和能量底物传递也依赖于能量可用性。
线粒体不仅负责能量生成，同时也产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）、调控细胞内Ca 2+稳态、免疫反应和细胞凋亡等，对维持细胞生存至关重要。
线粒体自噬是细胞中一种选择性自噬的过程，是线粒体质量控制体系的重要组成成分，通过选择性清除受损线粒体，起到维持正常线粒体的数量与质量、保护线粒体功能的作用［6 ］。
线粒体自噬的异常是造成线粒体功能异常的机制之一。
因此，本文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供新的方向与理论依据。
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究【摘要】本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效和机制。
我们分析了丁苯酞对糖尿病及急性脑梗死的影响，发现其具有一定的药理作用。
接着，我们考察了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的作用机制，探讨了其可能的治疗途径。
研究采用了系统的实验方法，获取了相关数据并进行了结果分析。
实验结果显示，丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中取得了显著的效果。
本研究对未来的研究方向进行展望，并总结了丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果。
这些发现对于进一步深入研究丁苯酞的临床应用具有重要意义。
【关键词】丁苯酞、糖尿病、急性脑梗死、治疗、效果研究、机制、实验结果、结论、展望、总结1. 引言1.1 研究背景丁苯酞是一种二甲双氢吡啶类药物，主要通过抑制胰岛素分泌及改善胰岛素抵抗等机制来治疗糖尿病。
丁苯酞还具有抗氧化、抗炎、抗血小板聚集等多种生物活性，对于预防和治疗急性脑梗死可能具有一定的作用。
本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效及其作用机制，为丁苯酞在临床的应用提供科学依据，帮助提高糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗效果，减轻其痛苦并提高生活质量。
1.2 研究目的本研究旨在探究丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的效果及其潜在机制。
具体而言，我们的研究目的包括以下几点：1.评估丁苯酞对糖尿病患者血糖水平的调节作用，探讨其在改善糖尿病患者胰岛功能和胰岛素敏感性方面的效果。
2.研究丁苯酞对急性脑梗死患者神经保护作用，考察其在减轻脑缺血损伤、促进神经细胞存活方面的机制。
3.探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的综合效果，验证其是否具有协同作用，进一步提高疗效。
通过本研究的开展，我们希望为临床医生提供更为全面的治疗方案，为糖尿病合并急性脑梗死患者的治疗提供科学依据，最终促进相关疾病的预防和控制工作，提高患者的生活质量和生存率。
1.3 研究意义本研究旨在系统评价丁苯酞对糖尿病合并急性脑梗死的治疗效果，为临床提供更加科学的治疗方案。
胰岛素治疗糖尿病脑病的临床观察
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胰 岛素治 疗 糖 尿病 脑病 的临 床 观察
杨 小华 ， 晓骏 ， 韩 严 冲
（ 通大学附属海安 医院内分泌科 ， 南 江苏 海 安 ２ ６０ ） ２ ６０ 【 要 】 目的 摘 观 察 临 床 短 期 应 用胰 岛 素 治 疗 糖 尿 病 脑 病 的 疗 效 ， 步 探 讨 糖 尿 病 脑 病 的 发 病 机 理 。方 法 初
８ 糖 尿 病脑 病 患 者 随 机 分 为 口服 降 糖 药 组 和 胰 岛 索治 疗组 ， 组 均 予 以饮 食控 制 及 运 动 疗 法 作 为 基 础 治 疗 ， 岛 ０例 两 胰 素治疗组皮下注射胰岛素 。 口服 降糖 药 组 口服 阿 卡 波糖 和 或 二 甲双 胍 ， 以 ３个 月 为 一 疗 程 。 结 果 口服 降糖 药 组 均 治 疗 后 的 ＭＭＳ Ｅ评 分 比较 无 明显 变 化 （ ＞Ｏ ０ ） 但 胰 岛 素 治 疗 组 治 疗 后 的 ＭＭＳ 评 分 与 治 疗 前 比较 差 异 有 统 Ｐ ．５ ， Ｅ 计 学 意 义 （Ｐ＜ Ｏ０ ） 两 组 治 疗 后 的 Ｍ ＭＳ ．５， Ｅ评 分 比 较 也 有 统 计 学 意 义 （ Ｐ＜ Ｏ ０ ） ． ５ 。结 论 Ｉ 短 期 应 用 胰 岛 素 治 临床 疗糖尿病不仅能有效控制血糖 ， 而且 能 明显 改 善糖 尿 病 脑 病 患 者 的认 知 功 能 ， 示 胰 岛 素 对 改 善 患 者 神 经 细 胞 功 能 提
［ ｓ ａ ｔ ０ ｊｃｉ Ｔ ｂ ｅｖ ｅｃ ｒ ｔ ｅ ｆ ｃ ｆ ｈ ｒ ｔｒ ａ ｐｉ ｔ ｎｏ ｓ ｌ ｎｄａ ｅｉ ｅ ｃ ｐ ａ ｐ Ａｂｔ ｃ ｒ ］ ｂｅ ｔ ｅ ｏｏ ｓ ｒ ｅ ｈ ｕ ａｉ ｆ ｔ ｏ ｔ ｅｍ ｐ ｌ ａｉ ｆ ｎ ｕｉ ｏ ｉｂ ｔ ｎ ｅ ｈ ｌ － ｖ ｔ ｖ ｅｅ ｏｓ － ｃ ｏ ｉ Ｒ５７２
糖尿病患者发生认知功能障碍的影响因素研究进展及相关护理措施
与 非 糖 尿病 组 认 知 功 指 长期 的 糖 尿 病 加 快 了脑 组 织 的老 化 速 度进 而 引 起 中枢 神 经 系统 糖 尿 病 患 者 及非 糖 尿 病 者 进 行 研 究 发 现 ，
受累， 主 要 表 现 为 认 知功 能 障 碍 ， 患 者 对 外界 事 物 认 知 能 力 的降 能 相 比 糖 尿 病 组 明 显 比 较 低 ， 糖 尿 病 患 者 组 内 比较 发 现 ， 与 血 低 将严 重 影 响 生 活质 量 ， 甚 而 给家 庭 、 社 会 带来 沉 重 的 负担 ＿ ３ 。 】 。 本 糖 控 制 良好 者 的 认 知 功 能 相 比 血 糖 控 制 不 良者 明 显 比 较 低 。
【 摘 要】 由于 糖 尿 病 的病 程 比较 长 ， 因此 与其 相 关 的并 发 症 可累及 全 身 多 处 组 织 、 器 官， 其 中糖尿 病 脑 病 是 指 长 期 的糖尿 病 加 快 了脑 组 织 的 老 化 速 度 进 而 引起 中 枢 神经 系 统 受 累 ， 主 要 表 现为 认 知 功能 障碍 ， 患 者 对外 界 事 物 认 知 能 力 的降 低 将 严 重 影响 生 活质 量 ， 甚而给家庭、 社 会 带 来 沉 重 的负担 卅。 本 研 究 即对 糖 尿 病 发 生 认 知 功 能 障 碍 的影 响 因素进 行 综 述 ， 并 提 出相 关 护 理
措施。 【 关 键 词 】糖尿 病 ； 功 能障碍 ； 研究； 护理
【 中图分类号】Ｒ ５ ８ ７ ． １
【 文献标识码】Ａ
【 文章编号】１ ６ ７ ２ — ５ ６ ５ ４（ ２ ０ １ ３ ） Ｏ ９（ Ｃ ） － ０ ０ ４ ８ － ０ ２
流 行 病 学 研 究 发 现 …， 随 着 人 们 生 活 水平 的 提 高 及 饮 食 结 ２ ． ２受教 育程 度 、 生活 习惯 构 的改变 ， 糖尿 病 的发生率越 来 越高 ， 且 发 生 人 群 年 龄 越 来 越
288例糖尿病脑病临床分析
病例 中的常见症状 ， 由于子宫 （ 胎儿 、 羊水 、 胎盘 ） 在仰 卧位 容 易压迫孕妇下腔静脉 ， 阻碍血流 回心 ， 使血压降低。本组仰卧 位低血压综合征发生率 为 ８０ ％ ， ．ｏ 多数人 症状发 生在仰 卧后 １—１ ｉ， ０ｍ ｎ 其症状主要表现 为头晕、 面色苍 白、 恶心 、 呕吐 、 胸
剂 ， 过 药 物 的镇 静 和抑 制 内脏 牵 拉 反 射 作 用 ， 反 应 减轻 。 通 使 ３ ２４ 仰 卧位 低 血 压 综 合 征 ： 卧位 低 血 压 综 合 也 是 本 组 ．． 仰
［ ］ 刘娟娟 ． １ 小剂量氯胺酮在剖宫产 中的应用 ［ ］ Ｊ ．河南外
科 学 杂 志 ，０ ５ １ （ ）５ ． ２０ ，１２ ：９
２ ０ 收 治 的 ２ ８例 糖 尿 病 脑 病 患 者 的 临床 资 料 。结 果 ：８ 患 者 临 床症 状 好 转 ， 例 呈 植 物人 状 态 。结论 ： 高 对 糖 尿 病 脑 病 ０ ８年 ８ ２ ７例 １ 提 的认 识 ， 而 早期 诊 治 。 进
［ 关键词］ 糖尿病 ； 脑病 ； 临床分析 随着糖尿病 （ Ｍ） Ｄ 发病率 的上升 ， 糖尿病脑病呈逐年增 多 的趋 势。该病易 与脑梗死 、 进展 性卒 中混淆。为提 高对糖 尿
［ ］ 李守莉 ， ２ 廖一陶 ． 响硬膜外麻醉效果的两个 因素探讨 影
［］ Ｊ ．四川省卫生管理干部学院学报 ，０２，１ ３ ： ４ ２０ ２ （ ）１ ． ７ ［ ］ 张兰梅 ， ３ 戴顺芳 ， 潘丽莹 ．腰硬 联合麻 醉削宫产 术 中低
血 压的预防和护理［ ］ Ｊ．现代医院 ，０５，（ ）９ ． ２ ０ ５ ８ ：５
身小 动 脉 痉 挛 造 成 血 压 升 高 ， 硬 膜 外 麻 醉 后 ， 管 扩 张 ， 当 血 出
从“肾脑相关”探讨糖尿病脑病的防治
学术探讨中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y ,A pr .2023,V o l .31N o .8җ基金项目:山西省教育厅研究生创新计划项目(2020S Y 455):王杰,E -m a i l :z y d r w j y@163.c o m 第一作者:顾昕怡,E -m a i l :g x y 101228@163.c o m 从 肾脑相关 探讨糖尿病脑病的防治җ王 杰,武峻艳,李 星,尹炳琪,孔繁敏(山西中医药大学,山西晋中030619)ʌ摘要ɔ 糖尿病脑病是糖尿病的神经系统并发症之一,以认知功能障碍及大脑结构功能改变为主要表现,常被认为是阿尔茨海默病的前驱状态㊂中医认为,脑与肾在生理上相互联系,在病理上相互影响㊂该文主要探讨肾㊁脑在结构及生理功能上的关联,并基于 肾脑相关 理论探讨糖尿病脑病的临床证治㊂ʌ关键词ɔ 肾脑相关;糖尿病脑病;象思维;肾精;脑髓中图分类号:R 259 文献标识码:A D O I :10.19621/j.c n k i .11-3555/r .2023.0806 糖尿病脑病(d i a b e t i c e n c e p h a l o p a t h y ,D E )以认知功能障碍及大脑结构功能改变为主要表现,是糖尿病的神经系统并发症之一㊂随着糖尿病发病率逐年增高,合并认知障碍的患者也在逐年增多,且逐渐年轻化[1]㊂糖尿病患者发生痴呆的风险远高于正常人,普遍认为糖尿病是阿尔茨海默病(A l z h e i m e r 'sd i s e a s e,A D )的危险因素之一[2]㊂研究表明,患者在糖尿病早期就会出现相关认知障碍[3],而D E 是介于正常认知功能和A D 的中间状态,即A D 的早期阶段,在此时期对患者进行积极干预,可以保护大脑功能,降低A D 发病率㊂中医认为,肾㊁脑的关系密切,从肾㊁脑外在 象的变化,能测知内部的生理㊁病理状态㊂本文基于 肾脑相关 理论探讨中医对D E 的病因病机认识及治疗思想,以期为D E 的临床防治提供参考㊂1 肾脑之象象 是‘周易“中的一个重要概念,‘周易“以卦爻的 象 比拟万物,将事物的外在表现与内在功能相联系,继而推演万物,探索事物的本质,揭示其中潜在规律㊂‘黄帝内经“首先对人体组织器官进行 阴阳 二象的分类,‘素问㊃五脏别论“又将脏腑分为五脏㊁六腑㊁奇恒之腑3类,同时据其功能特性再分阴阳㊂‘灵枢㊃本脏“指出: 视其外应,以知其内脏,则知所病矣㊂ 古代医家运用象思维,结合当时的解剖知识,对人体脏腑的形态㊁性质㊁功能等进行推衍类比,归纳出脏腑内外相应的整体系统结构㊂这种 立象尽意 的象思维在中医的理㊁法㊁方㊁药中均有体现[4]㊂象思维在肾脑理论建构中的应用主要体现在结构之静态实象和功能之动态法象两方面㊂1.1 解剖之象 肾为形声字,‘说文解字“曰: 肾,水脏也㊂从肉,臤声㊂ 从命名上即可体现肾的特点[5]㊂‘难经㊃四十二难“记载: 肾有两枚,重一斤一两㊂ 与现代解剖学基本吻合㊂肾通于脑,‘黄帝内经“将脑归为奇恒之腑㊂‘素问㊃刺禁论“指出: 刺头,中脑户,入脑立死㊂ 说明脑为要害,其重要性可见一斑㊂‘素问遗篇㊃本病论“云: 神游上丹田,在太乙帝君泥丸宫下㊂ 对脑的位置㊁形态进行了简单描述㊂‘黄帝内经“中记载了狂㊁头痛㊁偏枯等脑病,说明当时的医家对脑已经有了初步认识㊂1.2 功能之象 肾为五脏之一,又称作强之官,取义自旧时官制,诸多医家对 作强之官 解释不一,大致认为肾为生殖之本㊁强神之本[6],与肾藏精的功能紧密相关㊂‘周易㊃说卦“云: 坎者,水也 万物之所归也㊂ 老子称 水善万物而不争 ,黄飞等[7]认为精水合一,同为生命之本㊂蒋紫嫣等[8]认为水是万物之源,肾主水的功能体现了肾藏精和在肾主行水的特性㊂‘素问㊃上古天真论“云: 肾者主水,受五脏六腑之精而藏之,故五脏盛,乃能泻㊂ 张介宾注曰: 肾为水脏,精即水也,五脏六腑之精皆藏于肾㊂非肾脏独有精也,故五脏盛则肾能泻㊂ 肾脏所藏除自身之精,还有其他脏腑之精㊂古代医家基于对肾的解剖认识,把肾的功能与生殖挂钩,同时联系人生长发育过程,将肾的功能进一71中国民间疗法2023年4月第31卷第8期学术探讨中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y,A p r.2023,V o l.31N o.8步拓展,与形体官窍相联系[9]㊂胎儿先天禀赋继承于父母,为先天之精㊂先天之精有赖于后天脾胃化生的水谷精微充养,即后天之精㊂肾精不仅仅是构成人生命的原始物质,是维持人的生命活动和促进机体生长发育的基本物质㊂人的生殖功能随着生㊁长㊁壮㊁老而变化,肾所藏之志也表现出相似的特性㊂‘素问㊃宣明五气“云: 肾藏志㊂ ‘灵枢㊃本神“对此也有论述: 意之所存谓之志㊂ 志是指记忆力,在年少时经过生长发育逐渐增强,年老时记忆力也随着身体功能的下降而逐渐减退㊂脑为清灵之脏,又称 清窍 窍络 等,是神其出入之所,总司七窍,正如‘周易参同契发挥“云: 脑为上田,乃元神所居之宫,人能握元神栖于本宫,则真气自升,真息自定,所谓一窍开则百窍开,大关通而百关尽通也㊂ ‘证治准绳“称 至清而不可犯 ,邪犯脑窍,则发为脑病㊂‘春秋纬元命苞“指出 人精在脑 头者,神之居 ,‘素问“提到头为 精明之府 ,‘医述“称头为 元首 ,认为 六腑清阳之气,五脏精华之血 皆会于此,是 至清至高 之处㊂关于脑主神明,‘黄庭经“曰: 泥丸九真皆有房㊂ 神所居之处为 泥丸 ㊂ 泥丸 即脑神,总领诸神,梁丘子称 泥丸 为 脑之象也 ㊂‘黄庭经“将神分为心与脑两个系统,刘永明[10]认为心主动,脑主静,脑神为根本,心神则以脑身为基础变化而来,二者相辅相成,协调平衡㊂脑居天阳之位, 头为诸阳之会 ,若阳气通达,则脑髓功能正常,神思敏捷,统摄周身;若脑主神明的功能正常,则精神畅达,意识清晰,记忆力强㊂2肾与脑的关系肾脑相关 理论在历代医著中均有体现,如‘医碥“云: 在下为肾,在上为脑,虚则皆虚㊂ 但并无具体论述㊂本文从肾脑结构基础㊁物质基础两个方面,对肾脑和D E之间的关系进行阐述㊂2.1沟通上下,联络肾脑经络遍布全身,沟通脏腑及其从属,使人成为有机的整体㊂‘灵枢㊃海论“曰: 督脉贯脊,上至风府,入属于脑㊂ ‘灵枢㊃骨空论“则描述了督脉能沟通肾脑㊂除了督脉和肾经,膀胱经也有相关论述㊂‘灵枢㊃经脉“曰: 其直者,从颠入络脑 络肾属膀胱㊂ 可见肾脑以督脉㊁肾经和膀胱经为桥梁,紧密联系,从而正常发挥生理功能㊂2.2化生精髓,充养脑窍肾主骨生髓,脑为髓海,肾精和脑髓是人精神活动的物质基础,肾精直接决定了脑髓的生成㊂‘医述“云: 髓本精生,则髓益充脑 精不足者,补之以味,皆上行至脑,以为化生之源㊂ 肾精通过经络上滋脑窍,使脑髓化生有源,维持 神 的正常功能㊂‘类证治载“曰 夫人之神宅于心,心之精依于肾,而脑为元神之府,精髓之海,实记忆之所凭也 ,认为肾脑之间的功体现在人的记忆方面㊂‘医林改错“对此也有相关叙述: 年高肾虚,髓海空虚,发为呆病㊂ ‘医学心悟“中有 肾主智,肾虚则智不足 之说,认为肾脑之间的功能相关体现在认知功能上㊂武峻艳等[11]从阴阳属性㊁认知思维㊁知觉运动功能等方面对肾脑关系进行探讨,认为肾病与脑病之间存在相互影响㊂2.3肾脑失济,发为呆证中医对D E的认识由来已久,‘兰室秘藏“记载: 消渴 喜怒而善忘㊂ 中医认为D E属于 消渴 呆证 范畴,病位在脑,肾虚精亏为本,痰浊瘀阻为标[12]㊂张占军等[13]对A D的病机进行总结,认为 肾虚-痰瘀-酿毒-病络 是痴呆早期病机的演变过程,指出肾精虚损是A D发生的前提条件㊂D E 是A D的前驱状态,金硕果等[14]认为D E病机为消渴病久,肾精亏虚,脑髓化生无源,同时气血化生不足,气不行血阻塞脑窍,脑络不能荣养大脑,脑神失养,脑的生理功能失常,同时脑络无法将脑部营养物质和代谢产物输送至周身,脏腑不得濡养,循环往复则易发为呆证㊂3现代医学对肾脑与D E的认识肾脑相关 理论多被应用于脑病领域,肾精和脑髓是诊疗的关键,二者紧密相关㊂肾精对脑的影响主要体现在对脑形态及脑功能两个方面,脑髓则对应中枢神经系统㊂部分学者认为, 下丘脑-垂体-肾上腺轴 (H P A轴)的反馈调节功能与中医的 肾脑 理论存在相关性[15],二者在结构形态上上下联系,在功能上也存在相似性㊂张小艳等[16]用梅花针叩击加仿地震平台加光电刺激3种方式刺激孕鼠,结果显示,与空白组相比,模型组刚出生仔鼠脑皮质神经元排列紊乱,数量减少,核形不规则,而补肾组则更接近空白组,表明肾精不足会影响脑组织形态,而补肾可以改善脑的学习认知能力㊂方丽媛等[17]发现淫羊藿苷和固本方均能改善大鼠海马神经元突触损伤㊂王昱等[18]通过临床研究发现,补肾活血汤对患者注意力㊁记忆力㊁定向力等均有明显的改善作用,其作用机制可能与对抗氧81中国民间疗法2023年4月第31卷第8期学术探讨中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y ,A pr .2023,V o l .31N o .8化应激㊁减轻炎性反应㊁改善胰岛素抵抗有关㊂4 从 肾脑 论治D E目前临床对于D E 尚无特定的治疗方案,其治疗方法与D M 患者一致㊂D E 起病隐匿,好发于中年糖尿病患者[19],早在糖尿病前期,患者就已出现记忆力下降[20]㊂目前研究认为,D E 的发病机制可能与糖代谢异常㊁胰岛素抵抗㊁脑细胞凋亡及β淀粉样蛋白聚集等有关㊂根据糖尿病分型不同,D E 认知功能改变也不同,其中1型糖尿病以视觉感知等功能障碍为主,2型糖尿病以学习记忆功能障碍为主[21]㊂‘灵枢㊃海论“曰: 脑为髓之海,其输上在于其盖,下在风府㊂ 肾精不足则髓海失养,故治肾亦是治脑,在治疗本病时,应肾脑同治㊂4.1 补肾生髓,充养脑窍 ‘释名“云: 肾气不周于胸胃中,津润消渴,故欲得水也㊂ 可见消渴多以肾虚为论㊂‘医学正传“曰: 肾元盛则寿延,肾元衰则寿夭㊂ 中年之后各项功能减退,而肾虚是老年诸病的核心,因此患者易发消渴,耗伤肾精,脑髓无所生,头窍空虚,则发为呆证,这是D E 的核心病机㊂脑髓是脑的物质基础,脑喜盈恶亏,脑髓的充养与否,决定了脑的功能是否能正常发挥,正如唐容川‘中西汇通医经精义“言: 髓之生由于肾,欲补髓者,即从肾治㊂ 现代研究认为,神经元㊁神经干细胞㊁神经胶质细胞等在内的脑功能单位和基本结构均属于 脑髓 范畴[22]㊂L I U M C 等[23]研究证明,急性肾损伤小鼠大脑皮层和海马中促炎细胞因子的释放增加,小胶质细胞和固缩神经元细胞数量增加㊂细胞因子的失调则是中枢神经炎症㊁退行性疾病的重要特征[24]㊂补肾中药具有促进脑细胞恢复和修复脑神经的作用㊂王位等[25]研究发现,七福饮对于改善轻中度血管性痴呆疗效明显㊂加味孔圣枕中丹能促进脑源性神经营养因子释放,上调血管内皮生长因子水平,从而发挥缓解认知障碍的功能[26]㊂何佳鑫等[27]通过细胞实验发现,补肾益髓方可能是通过阻断R h o A /R O C KⅡ上游通路而发挥调节神经损伤修复作用㊂4.2 益气养血,通络养脑 消渴日久,耗伤阴阳,肾气亏损,不仅耗伤气血,也会阻碍气血运行㊂经络是沟通肾脑的桥梁,也是气血运行的通道,大脑的正常生理功能依赖脑络气血的灌溉和濡养㊂糖尿病患者血糖未得到有效控制,可直接损伤血管内皮功能㊂糖脂代谢异常导致血管损伤,肾虚则气机不畅,导致水液代谢失调,痰浊瘀血内生,导致脑脉运行不畅,堵塞脑窍㊂现代研究证明,糖尿病是缺血性卒中和脑小血管病的确定性危险因素,D E 会引发大㊁小血管的损害,从而导致脑血流减少甚至受阻[28]㊂王木兰等[29]研究发现,糖尿病肥胖模型大鼠脑内出现大血管现狭窄㊁形变,微血管闭塞,认为其发病机制或与紧密连接蛋白缺失导致血脑屏障功能破坏,导致血管渗透性增加,从而产生血管形态和功能病变有关㊂此外,精血可以互化,记忆以阴血为物质基础,肾精虚衰则血无以化生, 志 无所载而为健忘㊂‘灵枢㊃口问“云: 故上气不足,脑为之不满,耳为之苦鸣,头为之苦倾,目为之眩㊂ 因此,助气上行,使清阳上营,有助于脑络气血正常运行,通利脑窍,濡养大脑,恢复其正常生理功能㊂中医认为 血不利则为水 血脉和利,精神乃居 ,肾能调节水液,肾阳具有温煦推动的作用,促进化生精血,阳盛则精血盛,肾气足,瘀血自消,神机自复㊂彭玲玲等[30]研究发现,在常规治疗基础上联合中药补肾益气活血方可有效降低2型糖尿病患者血糖水平,改善患者脑记忆功能及脑干听觉诱发电位,有效缓解患者脑功能减退症状㊂4.3 脑神复用,五脏自安 脑与五脏和官窍之间存在双向联系,五脏和官窍能反映脑功能的正常与否,而脑功能的正常与否也在五脏和官窍上有所体现㊂‘素问㊃调经论“云: 夫心藏神,肺藏气,肝藏血,脾藏肉,肾藏志,而此成形㊂志意通,内连骨髓,而成身形五脏㊂五脏之道,皆出于经隧,以行血气,血气不和,百病乃变化而生,是故守经隧焉㊂ 五神是人的记忆㊁决断㊁思维和创造力的综合,与五脏密切相关,而五脏则以经络相互沟通,上通于脑,下行气血㊂中医构建了以脑㊁五神㊁五脏为基础的 神 系统,并阐述三者间固有的复杂活动规律及自我调控机制,在疾病早期,脑神活动异常,此时五脏精气还未出现严重亏损,五脏与五神处于失调状态,脑神由于不得精气等物质基础的支持,而无法发挥主导作用㊂G R I L L O C A [31]研究表明,血液中的胰岛素通过血脑屏障进入脑内,与胰岛素受体结合激活P I 3K /A K T 通路,从而调控脑部细胞代谢㊁生长㊁分化㊁凋亡㊂正常情况下,P I 3K /A K T 信号通路对胰岛β细胞㊁神经细胞起着重要的保护作用[32],然而当胰岛素抵抗发生时,胰岛素信号通路相关蛋白及其磷酸化水平异常导致了认知功能障碍的发生㊂脑对官窍的影91中国民间疗法2023年4月第31卷第8期学术探讨中国民间疗法C H I N A S N A T U R O P A T H Y,A p r.2023,V o l.31N o.8响,较脏腑而言更为直观㊂‘灵枢㊃大惑论“曰: 五脏六腑之精气,皆上注于目而为精,精之窠为眼 上属于脑,后出于项中㊂ 王清任亦云: 两耳通脑,所听之声归于脑 两目即脑汁所生,两目系如线,长于脑,所见之物归于脑 鼻通于脑,所闻香臭归于脑㊂ 官窍的生理作用是脑神生理功能向外的延伸,脑髓不充㊁气机运行紊乱,脑神不能外驭机体与官窍,出现思维㊁精神异常㊁耳目失聪㊁表达困难等痴呆症状㊂综上所述,脑神活动异常的基本病机与脑神作用的物质基础发生改变及其调节机制密切相关,在调控脑神的同时,也要兼顾五脏和官窍,以形神并调为原则㊂5小结脑作为元神之府,与精神活动密切相关,以精髓为纽带,与肾脏联系紧密,同时脑神统御五神又离不开五脏所提供的物质基础,围绕气㊁血㊁精㊁经络等构建了以 肾精-脑髓 为核心的 肾脑相关 理论体系,而关于肾脑及脑与 神 之间联系的实质仍有待进一步探索㊂随着医学的发展,人们对于健康的需求日益迫切㊂对于一些复杂的常见病,提高生活质量㊁缓解痛苦㊁减轻家庭负担是目前临床的重中之重㊂由于D E起病隐匿㊁病程长,通过早期对糖尿病患者进行养肾护脑治疗,可以预防乃至延缓D E的进程,从而达到未病先防㊁既病防变的目的㊂参考文献[1]范金,钟冬灵,李涓,等.中国2型糖尿病患者认知障碍检出率的M e t a分析[J].中国循证医学杂志,2021,21(7): 787-795.[2]中华医学会内分泌学分会.糖尿病患者认知功能障碍专家共识[J].中华糖尿病杂志,2021,13(7):678-694. 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糖尿病与脑梗死的关系研究进展
关 系 密 切 ，代 谢 综 合 征 的 所 有 组 分 都 可 能 为 致 病 的 独 于 沉积 形 成 粥样硬 化 斑块 。糖尿 病微 血 管 的病 变可致
立 因素 。２ 糖尿 病 患 者 普遍 存 在 胰 岛 素抵 抗 。非 糖 微 循环 障碍 血 管 内皮 细胞 增 生 ．基膜 增厚 ．血黏 度 型
谢 紊乱 、高血 压 、动 脉 粥样硬 化 性心 脑 血 管病 密切 相 大 动脉 分 叉处 ，如 颈 总动 脉 与颈 内 、外动 脉 分 叉处 ；
关 。 于 慧玲 等Ⅲ 查２ ４ 代谢 综合 征 患 者 ，其 中脑 大 脑前 、中动 脉起 始 段 ．椎动 脉 在 锁骨 下动脉 的起始 调 １例 梗 死患 者 １ ８ ，占７ ．％ ，高血 压 、糖 尿病 及ＴＧ升 部 ，椎 动脉 进 入颅 内段 ，基 底动 脉起 始段 及 分 叉部 。 例 ５ ３８ 高 与脑 梗 死有 显著 相 关性 表 明代谢 综 合征 与 脑梗 死 因为分 叉 处 和起 始处 血 流缓慢 易产 生 湍流 ，脂 质 易
作 为代 谢 综合 征 的 基 础 ，胰 岛 素抵 抗 不 仅 贯 穿 达 ．促 进动 脉 粥样 硬化 的发 生发展 。而这 些 炎性 因子
于 ２ 糖 尿 病 的 整 个 疾 病 过 程 而 且 与 肥 胖 、 脂 质 代 是 进 展 性 缺 血 性 脑 卒 中 的 独 立 危 险 因 素 。 斑 块 多 见 于 型
一
１发病特点 发 病 年 龄 较 非 糖 尿 病 患 者 年
脑梗 死 则 是糖 预 后较 差 。
的 并 发症 之 一 。糖 尿 病 合并 脑 梗 死 糖 尿 病 合 并脑 梗 死患 者 的发 病 时 间
阎胜利
教 授 ，主 任 医
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展1. 引言1.1 研究背景糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内有越来越多的人口受到其影响。
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
随着糖尿病患者数量的增加，糖尿病周围神经病变的发病率也呈逐渐上升的趋势，给医疗系统和社会经济带来了巨大负担。
及时诊断和有效治疗糖尿病周围神经病变对于减轻患者痛苦，降低医疗成本具有重要意义。
目前，糖尿病周围神经病变的临床诊断存在一定的挑战，需要更深入的研究来提高诊断准确性和治疗效果。
本研究旨在探讨糖尿病周围神经病变的临床诊断方法及治疗进展，为临床实践提供参考依据。
【字数：247】1.2 研究目的研究目的旨在通过对糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展进行综述和分析，全面了解糖尿病周围神经病变的临床表现、诊断方法、治疗进展和预防策略等方面的最新研究成果。
通过本研究，旨在提高医务人员对糖尿病周围神经病变的认识和诊治水平，促进疾病的早期发现和治疗，提高患者的生活质量，减少并发症的发生率，为临床实践提供指导性建议和借鉴。
通过对研究进展的总结和分析，为未来研究方向的确定和研究方法的改进提供依据，推动糖尿病周围神经病变的诊治水平不断提高，为患者的健康福祉作出积极贡献。
1.3 研究意义糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一，严重影响患者的生活质量。
针对糖尿病周围神经病变的临床诊断具有重要的临床意义，可以帮助医生及时进行诊断和治疗，从而减轻患者的痛苦，并降低病情的进展和并发症的发生率。
研究糖尿病周围神经病变的诊断方法与治疗方法的进展，可以为临床医生提供更准确、有效的诊断和治疗方向，从而提高患者的治疗效果和生存率。
对糖尿病周围神经病变的临床诊断进行研究具有重要的临床意义和社会意义，可以促进糖尿病患者的健康管理和预防措施的推广，为降低糖尿病患者的疾病负担和提高生活质量提供重要的科学依据。
2. 正文2.1 糖尿病周围神经病变的临床表现1. 感觉异常：病变可导致患者感觉异常，包括刺痛、烧灼感、麻木或针刺感。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）是指由于糖尿病引起的神经损害而导致的一系列神经系统症状和体征。
随着糖尿病患者数量的迅速增加，糖尿病周围神经病变的临床诊断也成为了一个备受关注的问题。
近年来，随着医学技术的不断进步和医学研究的深入，研究者们也取得了一系列关于糖尿病周围神经病变临床诊断的新进展。
本文将对相关研究进展进行综述，并提出一些展望和建议。
一、临床症状糖尿病周围神经病变的临床症状包括疼痛、麻木、刺痛、酸痛等，严重时还可出现感觉丧失、无痛性溃疡和关节变形等。
研究表明，疼痛是糖尿病周围神经病变最常见的症状，约有50%的患者有疼痛表现。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生需要仔细询问患者的症状，对疼痛的性质、部位、持续时间等进行详细了解，并结合临床检查和相关的辅助检查进行综合分析，以确定诊断。
二、神经电生理检查神经电生理检查是诊断糖尿病周围神经病变的重要手段之一。
传统的神经电生理检查包括神经传导速度（Nerve Conduction Velocity, NCV）和肌电图（Electromyography, EMG）两部分。
通过这些检查可以明确神经损害的类型、程度和范围，对糖尿病周围神经病变的诊断和分型具有重要意义。
传统的神经电生理检查存在操作复杂、费时费力、受检者接受度低等问题，限制了其在临床中的推广应用。
如何进一步简化和优化神经电生理检查，提高其临床应用价值，成为了当前的研究热点之一。
近年来，随着医学影像学技术的发展，磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI）和超声波检查等新技术在神经学领域的应用也日益广泛。
一些研究表明，MRI和超声波检查可以对糖尿病周围神经病变进行直观的显示和评估，具有一定的临床应用前景。
这些技术在诊断精度、操作便捷性、成本效益等方面还存在一定的局限性，需要进一步深入研究和改进。
糖尿病脑病发病机制及其防治研究
糖尿病脑病发病机制及其防治研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，随着人们生活水平的提高和饮食习惯的变化，糖尿病的人群不断增加。
糖尿病脑病是指由糖尿病引发的的一组脑部疾病，如糖尿病神经病变、糖尿病脑血管病等，这些疾病的发生与糖尿病的高血糖状态密切相关。
本文旨在探讨糖尿病脑病发病机制及其防治研究。
一、糖尿病脑病的发病机制1. 糖尿病神经病变糖尿病神经病变是一种远端神经系统疾病，病因复杂，主要与高血糖状态和血液供应不足有关。
高血糖状态下，神经系统易受损，导致神经分泌及传递异常。
糖尿病神经病变临床表现为四肢麻木、疼痛、肌力减退等。
2. 糖尿病脑血管病糖尿病脑血管病在糖尿病患者中常见，病变主要在脑动脉和颅内小血管中发生。
糖尿病脑血管病发生机制复杂，包括内皮损伤、血小板聚集、血管收缩功能异常等因素。
二、糖尿病脑病的防治研究1. 控制血糖水平糖尿病脑病病因与高血糖状态密切相关。
因此，控制血糖水平是预防和治疗糖尿病脑病的关键。
建立合理的饮食计划和运动方案，及时应用降糖药物，保持血糖水平稳定，可以减少糖尿病脑病的发生。
2. 药物治疗针对糖尿病脑血管病引起的脑梗死或脑出血，应及时应用抗血小板药物、促进血液循环药物等。
糖尿病神经病变可应用神经营养素、抗抑郁药、镇痛药等治疗。
3. 预防和控制并发症糖尿病脑病不仅会引起神经系统病变，还会导致心血管疾病、肾脏疾病等多种并发症的发生。
因此，要加强对并发症的预防和治疗，控制高血压、高血脂、糖尿病肾病等病情，减少并发症对神经系统的危害。
4. 生活方式干预对于有糖尿病家族史的人群，以及有糖尿病风险因素的人群，应加强生活方式干预，如戒烟限酒、合理饮食、适量运动等，以降低糖尿病的发病风险。
同时，帮助患者养成良好的生活习惯，有利于预防和控制糖尿病脑病的发生。
总之，糖尿病脑病是一组与糖尿病高血糖状态相关的脑部疾病，发病机制复杂多样。
要预防和治疗糖尿病脑病，重点在于控制血糖水平，并制定科学的预防和治疗方案，加强生活方式干预和预防并发症的发生。
2型糖尿病认知功能障碍中西医研究进展
文章编号： １ ０ －３ ４２ １ ） ７０ ０ ・ ５ ０ ５ ５ ０ （０ ２０ － １ ６０ － ・ ・
反应 迟 钝 ， 重者 生活 不 能 自理 。Ｄ 仍 缺 乏 诊 断 的金 标准 ，“ 严 Ｅ 糖 尿病 脑 病 ” 为 一种 独 立 的病 种 还不 能被 广泛 接 受 ， 学 者提 出 作 有
作 为认 知 功 能 损 害 的 划 界 分 。 轻度 到 中度 认 知 损 害 者 下 降 到 １￣ ２ ８ ４分， 于 受 教 育 ９年 以下 者 ， ７分 以下 至 少 存 在 轻 度 认 对 １
知障碍， 阿尔茨海默病 （Ｄ 患者每年 降低 ２ Ａ） ～４分。Ｍ Ｓ Ｍ Ｅ对认
知 功 能 损 害 的鉴 别 具 有 较 高 的信 度 和 效 度 ， 现 性 好 ， 别 是 重 特 对 于鉴 别 中 、重 度 认 知功 能损 害具 有 高 灵 敏 度 和 特 异 度 ， 目 是 前 应 用 最 为广 泛 的认 知 功 能 评 定 工 具 。
１ １ 关于 ２ ． 型糖尿病认知功能障碍 认知是人类心理活动 的一种， 是指个体认识和 理解事物 的 心理过程 。轻度认知功能障碍 （Ｃ ） Ｍ Ｉ ：指有记忆 障碍和 （ 轻 或） 度 的其他认知功 能障碍， 但个体的社会职业或 日常生活功能未 受影 响， 亦不 能 由已知 的医学或神经精 神疾病解释 ， 是介 于正 常老化 与轻度痴呆之 问的一种 临床 状态 ， 具有转化 为痴呆的 高风险 。Ｔ Ｄ ２ Ｍ中大部分合并 Ｍ Ｉ 研 究和识别 Ｍ Ｉ的 目的在 Ｃ ， Ｃ 于 早 期 发现 和 早 期干 预 ， 以便 延缓 或 阻 止痴 呆 的 发 生与 发 展 。糖尿 病对脑部 的影 响是多方面的， 糖尿 病中枢神经系统 并 发症 的主要表现形式为糖尿病脑病 （Ｅ ， Ｄ ） 可理解 为由于糖尿 病糖代谢紊乱导致代谢 、神经化学 、形态学、电生理及行为学
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究
丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的效果研究【摘要】本研究旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的有效性及安全性。
通过对临床试验结果的分析，发现丁苯酞在糖尿病治疗和急性脑梗死中均具有显著作用。
在丁苯酞治疗糖尿病合并急性脑梗死的临床研究设计中，实验结果显示其对病情有一定改善。
安全性评价结果表明丁苯酞在治疗过程中较为安全。
丁苯酞可作为糖尿病合并急性脑梗死的新治疗方向，展望在临床上有较为广阔的应用前景。
【关键词】关键词: 丁苯酞, 糖尿病, 急性脑梗死, 治疗, 临床研究, 疗效, 安全性, 应用前景1. 引言1.1 疾病背景糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，长期患病会导致多种并发症，包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变等。
糖尿病合并急性脑梗死是一种常见的严重并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
急性脑梗死是由于脑血管阻塞造成的急性脑血液灌注不足，导致局部脑组织缺血、缺氧，从而引起神经元损伤和功能障碍。
对于糖尿病患者来说，脑血管病变的风险更高，更容易发生脑血管意外，包括急性脑梗死。
研究糖尿病合并急性脑梗死的治疗方法具有重要的临床意义。
丁苯酞是一种广泛应用于心脑血管疾病治疗中的药物，其在调节血管张力、抗炎、抗氧化等方面具有显著的作用。
通过对丁苯酞在糖尿病合并急性脑梗死中的治疗作用进行研究，可以为临床提供新的治疗方案，改善患者的治疗效果和预后。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的疗效及安全性。
糖尿病合并急性脑梗死是一种临床常见病症，严重影响患者的生活质量和预后。
丁苯酞是一种具有抗糖尿病和抗血栓形成作用的药物，具有广泛的临床应用价值。
通过本研究，我们旨在探讨丁苯酞在治疗糖尿病合并急性脑梗死中的作用机制、疗效评价以及安全性评价，为丁苯酞在临床上的应用提供更多的科学依据。
希望通过本研究的开展，可以为糖尿病患者合并急性脑梗死的治疗提供新的思路和方法，促进丁苯酞在临床上的推广应用，进一步提高患者的治疗效果，减少并发症的发生率，提高患者的生活质量。
糖尿病的分子病理学研究进展
糖尿病的分子病理学研究进展糖尿病是一类代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或对胰岛素的反应出现问题，导致高血糖。
长期的高血糖会导致各种器官和系统的病变，包括视网膜病变、肾病、神经病变及冠心病等。
目前，糖尿病的病因尚不完全清楚，但分子病理学研究已经对我们的理解和预防糖尿病提供了重要帮助。
一. 基因与遗传1. 1型糖尿病的遗传1型糖尿病是自身免疫性糖尿病（autoimmune diabetes），是由免疫系统攻击胰岛β细胞而导致的。
虽然1型糖尿病的发病机制尚不完全清楚，但根据各项流行病学观察结果，1型糖尿病具有显著的遗传倾向。
研究表明，HLA基因、CTLA-4基因、INS基因、IL2RA基因等多个基因与1型糖尿病的发病有关。
2. 2型糖尿病的遗传2型糖尿病是一种复杂性疾病，受多个基因和环境因素的影响而引起。
2型糖尿病的遗传模式复杂，人类基因组计划和全球糖尿病联盟等组织正在开展巨大的研究，以解决2型糖尿病的遗传学问题。
二. 胰岛素和胰岛素受体胰岛素是由胰岛β细胞分泌的肽激素，其结构复杂，其受体蛋白质则是一种外显子跨膜蛋白。
研究表明，胰岛素是维持血糖稳态的关键，胰岛素分泌过少或胰岛素受体功能缺陷都可以引起糖尿病。
三. 胰岛素信号途径胰岛素信号途径是胰岛素和胰岛素受体诱导复杂的分子信号网络，其细胞内级联反应包括激活各种酶、转录因子和介导胰岛素的生物学效应的其他信号分子。
四. β-淀粉样多肽β-淀粉样多肽（Amyloid β-peptide, Aβ）是一种由21至43个氨基酸组成的多肽片段，通常与阿尔茨海默病中的淀粉样斑块（amyloid plaques）相关。
研究表明，Aβ在糖尿病发病过程中也扮演着重要的角色。
Aβ产生过程中涉及多种分子，包括APP、γ和β分泌酶、垂体旁分泌腺和PHEX。
五. 肥胖肥胖是糖尿病最常见的危险因素之一。
肥胖与糖尿病之间有着密切的相关性，由于脂肪组织的分泌和代谢，肥胖会导致胰岛素的功能出现问题，导致糖尿病的发生。
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糖尿病脑病研究进展探究
糖尿病脑病是糖尿病并发症之一，以认知功能障碍为主要表现。
此病的发病机制复杂，其诊断标准不明确。
本文从糖尿病脑病的发病机制、病理形态改变、临床表现及与Alzheimer病、神经营养因子之间的关系等方面阐述糖尿病脑病的研究现状和进展。
标签：糖尿病；糖尿病脑病；认知功能障碍
糖尿病是一种以血糖升高为特征的代谢紊乱综合征，发病率逐年上升，已成为发达国家的第三大疾病，在我国现患糖尿病的人口数已超过20%。
糖尿病的慢性并发症遍及全身各重要脏器，对脑损害的研究主要集中在糖尿病脑血管病变。
随着对糖尿病研究的逐步深入，认为糖尿病与认知障碍之间有明显的相关性，是诱发Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）的一个危险因素，在临床表现中表现为认知功能障碍、痴呆、精神性疾患等慢性脑病症状，且其发病隐匿、进展緩慢。
早在1965年Nielsen曾提出过“糖尿病脑病”的概念，目前对糖尿病脑病的研究包含了病理、影像、神经生化、神经心理及行为等多方面的内容[1]，在其发病机制方面也有一定的研究进展，但对此病的诊断目前仍无金标准。
1糖尿病脑病发病机制糖尿病对脑的影响包括血管性因素及非血管性因素
1.1血管性因素
1.1.1血流动力学的改变：糖尿病时血管内皮功能和血小板凝集功能障碍加重，导致血管内皮增殖和血浆粘稠度增加，从而出现腔隙性脑梗死及脑血栓等并发症[2]。
在糖尿病状态下，来源于神经元的一氧化氮水平出现改变，神经元一氧化氮能够损害局部缺血的大脑。
同时糖尿病脑缺血时血管的通透性明显增加、脑血流量和脑血管表面积明显减少[3]，加重缺血后脑损害。
1.1.2血脑屏障变化：动物研究显示血脑屏障的改变可能是导致糖尿病认知功能障碍的原因，主要包括血脑屏障的完整性破坏及通透性增加。
血脑屏障的屏障作用是由内皮细胞的紧密连接和内皮细胞表面的离子电荷所形成，糖尿病导致大脑微血管病变可破坏其完整性，导致被限制的分子进入大脑实质。
但Jiapei Dai 等[4]对糖尿病患者脑的研究中，未发现血脑屏障的通透性增加。
目前认为，血视网膜屏障与血脑屏障的结构有一定的相似性，因此两者可能存在相同的病理改变，此观点有待进一步研究。
1.1.3氧化应激和非酶性蛋白糖基化：由于糖尿病的糖脂代谢紊乱，体内可产生大量自由基，使机体抗氧化系统功能减弱，导致氧化应激。
在糖尿病状态下低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰减弱了其被受体的识别，继而减少了LDL的清除，导致血LDL水平升高。
同时高血糖可导致糖基化终末产物（advanced glycosylation end product，AGEs）的形成增多。
AGEs在血管壁的堆积可干扰内皮源性一氧化氮的合成及其血管扩张作用，不管是细胞内还是细胞外堆积的
AGEs对于动脉粥样硬化都有着积极的促进作用。
氧化应激的作用过程与蛋白糖基化密不可分，糖基化反应也常伴随着氧化反应，两者互相协同导致了糖尿病慢性并发症的发生及恶化，扩大了老化的相关性改变[5]。
1.2非血管性因素
1.2.1乙酰胆碱合成减少：脑内胰岛素主要来自外周，少量由局部如海马、额叶前皮质等分泌。
脑内胰岛素受体（insulin receptor，IR）mRNA定位于神经元胞体上，IR蛋白密集在海马的锥体细胞轴突、下丘脑肾上腺素能神经元末端及大鼠嗅球的树-树突触小体的细胞膜表面，并在下丘脑、海马、嗅球及与认知密切相关的皮层脑区表达丰富[6]。
葡萄糖是大脑能量的重要来源。
脑内胰岛素通过胰岛素受体及胰岛素-IR信号通路，调控葡萄糖转运子3（glucose transporter，GLUT3）使葡萄糖进入细胞，同时刺激葡萄糖代谢产生乙酰辅酶A，进一步生成ATP、乙酰胆碱（acetylcholine Ach）和胆固醇。
在此代谢途径中也释放多种酶类，其中包括胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase ChAT）。
糖尿病作为一种以胰岛素分泌不足（1型糖尿病）和（或）胰岛素作用缺陷（2型糖尿病）为特点的糖代谢紊乱性疾病，可影响乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶的合成。
在动物模型实验中发现糖尿病小鼠脑组织ChAT活性明显降低，乙酰胆碱酯酶活性增高，乙酰胆碱合成减少。
目前乙酰胆碱被认为是学习、记忆和认知功能中最重要的神经递质，其缺失的严重程度与痴呆程度密切相关。
1.2.2突触可塑性的改变：学习记忆是中枢神经系统的重要功能，学习记忆功能的表达不仅需要足够数量的神经元，并且需要神经元之间形成复杂的突触联系。
海马是神经中枢记忆回路的重要结构。
海马的突触可塑性增强现象，即长时程增强（long-term potentiation，LTP）的诱导和维持是学习和记忆的重要细胞机制。
实验发现[7]随糖尿病病程的延长，糖尿病大鼠海马LTP的表达及诱导能力逐渐减弱。
同时在大脑皮层、海马区、尾状核、纹状体等处分布有生长抑素神经元，此神经元可合成和释放能明显增强LTP效应的生长抑素。
目前认为海马内源性生长抑素可能是突触部位信息储存和传递的一种重要递质和调质[8]。
在动物模型研究中，糖尿病能降低表达生长抑素mRNA神经元的数量及单个神经元生长抑素mRNA表达的强度，影响中枢神经递质生长抑素的表达和分泌。
1.2.2钙稳态的破坏：糖尿病可以通过损害神经元Ca2+的稳态，使神经发生退行性改变，最终导致神经元功能障碍和细胞死亡。
糖尿病患者Ca2+大量内流的机制很多，主要有以下两种：（1）钙通道兴奋性增强。
钙通道的兴奋是由G 蛋白的活化来介导的。
糖尿病可导致G蛋白活性下降，从而使G蛋白对钙通道的调节作用减弱[9]。
（2）Ca2+-Mg2+-ATP酶是细胞内Ca2+浓度的重要调节剂，而在糖尿病患者中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著异常[10]。
这两方面的异常最后都可导致Ca2+稳态的破坏。
Ca2+内流可激活磷脂酶，阻止线粒体电子传递、并且释放自由基。
研究发现，在Ca2+超负荷和反应性自由基产生的情况下，线粒体膜内外的结合点形成了线粒体通透性转运（mitochondrial permeability transition，MPT）孔，从而使线粒体底物蛋白如细胞色素C和凋亡诱导因子进入细胞液，激活蛋白水解酶caspases，导致神经元DNA断裂和细胞凋亡；同时MPT可阻滞ATP合成，增加ATP的水解。
另外，caspases也可激活多-ADP核
糖多聚酶，过量的多-ADP核糖多聚酶进一步消耗ATP，导致细胞死亡[11]。
但具体机制目前尚不明确。