2型糖尿病认知功能障碍影响因素及发病机制研究进展
2型糖尿病患者伴认知功能障碍的研究现状
５ 王福 庆． 中医病证诊 断疗 效标准［ ］ Ｍ． 南京 ： 南京 大 学出版社 ，
１ ９４： ８ ． ９ １ ６
穴 和皮 肤 感 受 器 ， 其 兴 奋 以改 善 局 部微 循 环 ， 进 局 部 组 织 修 使 促 复 ； 药 物直 接 作 用 ： 内 中 药 经 中医 辨 证 、 法 组 方 ， 一 颈 枕 ③ 枕 依 方 可温经通络解痉 、 活血 化瘀 止 痛 ， 于 风 寒 湿 型 、 滞 血 瘀 、 湿 用 气 痰
３ “ ” ． 米 字操 形 象 简单 ， 者康 复锻 炼 依 从 性 好 ， ４ 患 可成 为 颈椎 病 的系 统 保健 炼 功 操 ； 中药 颈 枕 作 为一 种 辅 助疗 法 ， 材 方便 ， 作 取 制
简单 ， 患者易接受 ， 值得推广应用。
参 考 文 献
灵 活 度 ；米 ”字操 强 调 颈 椎 各 方 向 的锻 炼 ，使 颈 部 肌 肉平 衡 、 “ 协 调 ， 于 保持 颈椎 的稳定 ， 强 颈 肩 顺应 颈部 突 然 变化 的能力 目 有利 增 。 “ ” 操作 形 象 简 单 ， 过 住 院 期 间 的康 复 指 导 ， 能很 快 掌 握 米 字 通 均 并 坚 持 ， 从 性 好 。 组 随访 到 的 ３５ 患 者 坚 持 “ ” 操 锻 炼 ， 依 本 ２例 米 字
韧 带 等 组 织 受 到 充 分 牵 拉 ， 缰 直 的颈 肩 部 肌 肉 得 到 放 松 ， 善 使 改
其 组 织 血运 ， 松解 粘 连 的 组 织 ， 疼 痛减 轻 ；米 ” 操 使 颈 椎关 节 使 “ 字 在 各 方位 得 到 了充 分 的活 动 ， 可缓 解 疲 劳 又 增 强 了 颈椎 关 节 的 既
生于４ 岁 以上 的中老年人。 ０ 许多资料显示 ， 糖尿病伴 有认 知功能 障碍 ， 临床 表现为轻 、 中度 认知功能 障碍 ， 主要为学 习能力下
2型糖尿病并发轻度认知功能障碍危险因素研究进展
2型糖尿病并发轻度认知功能障碍危险因素研究进展
刘梦姣;曾慧
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2015(000)013
【摘要】2型糖尿病可以引起多种组织、器官的结构和功能改变,病变累及全身,其合并认知功能障碍的研究也越来越受到重视。
轻度认知功能障碍(MCI)是介于正常老化和老年期痴呆的一个过渡阶段,在MCI阶段进行干预治疗,对延缓其认知功能的衰退,提高糖尿病患者的生活质量,有重大意义。
本文就2型糖尿病患者并发MCI
的危险因素进行综述。
1糖尿病疾病本身相关的危险因素1.1血糖控制不良1.1.1血糖过高高血糖可造成心脏、肾脏、眼底、
【总页数】4页(P3776-3779)
【作者】刘梦姣;曾慧
【作者单位】中南大学湘雅二医院;中南大学湘雅护理学院，湖南长沙 410013【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.2型糖尿病患者轻度认知功能障碍的危险因素分析 [J], 李姝婷;方群慧;张楠;代芳;储小宏;章秋
2.2型糖尿病轻度认知功能障碍危险因素相关性研究 [J], 王翔;农晰婷;赵琳晖
3.刍议2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的危险因素 [J], 刘洪敏
4.嗅觉障碍是2型糖尿病合并轻度认知功能障碍的危险因素 [J], 龚丽娜;谢建飞;刘
佳;汤观秀;林婉丽;张忱
5.老年2型糖尿病患者轻度认知功能障碍相关危险因素研究 [J], 王妮;陈晓
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2型糖尿病致认知功能障碍的治疗
2型糖尿病致认知功能障碍的治疗安 金 任艳艳 李小旋 吕佩源中图分类号：R741 文献标识码：A 文章编号：1006-351X（2018）09-0583-04糖尿病是一种以糖代谢紊乱为特征的综合征，常累及全身多系统，重症者可出现中枢神经系统并发症，导致认知障碍，目前已成为认知障碍的独立危险因素之一［1］。
认知功能障碍主要指由于各种不同的原因诱发的认知功能损害，主要表现为：学习、记忆、理解、执行等能力下降，可伴有不同程度的精神症状，严重者日常生活不能自理。
根据损害程度不同，可从轻度认知障碍发展到痴呆。
糖尿病引起的认知功能障碍患者常合并代谢紊乱，肠道菌群失调等多种疾病，早防早治才是预防和延缓认知障碍的关键。
本文将对糖尿病引起认知功能障碍的治疗综述。
一、2型糖尿病引起认知功能障碍的机制血糖代谢紊乱是糖尿病对机体产生损害的前提和基础，葡萄糖是大脑最主要的能量来源，正常情况下，线粒体利用葡萄糖为大脑提供能量支持，但在高浓度血糖状态下，线粒体利用葡萄糖产生大量的活性氧自由基，使机体发生氧化应激，脑功能受损，影响认知功能［2］。
而低血糖可导致大脑能量供应不足，造成神经元不可逆性损伤，进而出现认知障碍［3］。
因此，血糖水平过高或过低均可引起认知功能障碍。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的另一基本特征［4］，由于对中枢神经系统产生胰岛素抵抗，胰岛素信号通路发生改变，出现了阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）特征性的β-淀粉样蛋白（amyloid beta protein，Aβ）沉积和Tau 蛋白过度磷酸化的病理改变。
2型糖尿病由于糖利用障碍，常合并血脂代谢紊乱，引起体内大量自由基的积累，导致机体氧化应激反应明显，引起微血管病变和血流动力学改变，并使血管中的玻璃样物质代替中层平滑肌，管壁增厚，甚至闭塞，最终引起缺血、低氧及神经损害，导致认知障碍形成［5-6］。
微生物肠-脑轴学说［7］发现肠道菌群失调会诱导慢性炎症反应，进而糖尿病的患病率大大增加。
《2型糖尿病患者认知功能障碍防治的中国专家共识》2022解读
《2型糖尿病患者认知功能障碍防治的中国专家共识》2022解读2型糖尿病相关认知功能障碍临床特征《共识》指出，2型糖尿病相关认知功能障碍按照严重程度分为认知减退、有轻度认知功能障碍（MCI）和痴呆。
1.认知减退仅涉及单个认知域，症状轻微，患者常不自知，但脑部结构和功能已发生改变。
2.MCI患者１个至多个认知域量表得分较正常者降低1～2个标准差，而痴呆患者则多个认知域得分较正常者降低超过2个标准差。
3.痴呆患者在早期突出的症状是情景记忆障碍，随着病情的进展，其他认知域功能下降也逐渐明显，并在疾病后期可以出现精神行为异常、谵妄等症状。
2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断的流程当患者存在以下任意情况时，可启动2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断流程：年龄大于65岁主诉认知功能减退，存在不明原因跌倒，反复低血糖发作，自我血糖管理困难或具有抑郁、焦虑症状。
具体筛查与诊断流程（见图1）。
图1 2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断流程注：MMSE：简易智能精神状态检查；MoCA：蒙特利尔认知评估量表；a：认知功能受损；MMSE 得分≤17（未受教育）、≤20（1～6年教育）、≤24（7年以上教育）、MoCA得分≤13（未受教育）、≤19（1～6年教育）、≤24（7年以上教育）。
2型糖尿病患者认知功能障碍筛查与诊断工具2型糖尿病患者具有多个认知域的功能障碍，对2型糖尿病患者认知功能减退的早期筛查十分重要常用的筛查与诊断工具包括神经心理评估量表、生物学标志物和脑影像学检查。
《共识》推荐如下：➤65岁以上2型糖尿病患者应定期进行认知功能障碍筛查。
➤有焦虑抑郁、反复低血糖、不明原因跌倒、自我血糖管理困难等危险因素的2型糖尿病患者，应接受认知功能障碍筛查。
➤神经心理评估量表是目前最常用的认知功能评估工具，常用的认知功能障碍筛查量表包括简易智能精神状态检查（MMSE）以及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）。
➤脑脊液检查为痴呆患者的常规检查，在进行鉴别诊断和判断AD病理进程时，对拟诊断为AD的患者推荐进行总tau、tau蛋白上181位点的磷酸化水平和Aβ42/Aβ40检测。
Ⅱ型糖尿病发病机制的研究进展
升高 ， 血脂异常 ， 产生可能影 响胰岛素的敏感性 的物质 ， 导致胰岛 素抵抗 ， 因此 ， 中心型肥胖的人更易患 Ⅱ型糖尿病 。
２２ 胰 岛 素 抵 抗素 （ ｅ ｉ ｉ） ． Ｒ ｓｔ ｓｎ
１ 遗 传 因素
Ⅱ型糖尿病有显著的遗传倾 向， 目前 的研究结果表 明 Ⅱ型 糖尿病 的遗传方式不符合常染色体孟德尔单基 因遗传或线粒体
Ｄ Ａ基因的胰 岛 Ｂ细胞可致 氧化磷酸化酶系障碍 ，能量供应不 Ｎ 足。 这种点突变不是单独的使 Ｂ细胞 Ａ Ｐ能量合成 的不足 ， Ｔ 还能 加速 整个 胰 岛 Ｂ 细 胞 的衰老 ，其 中包 括 胰 岛素合 成 减 少和 Ａ Ｐ／Ａ ） Ｔ Ｉ Ｐ介导 Ｂ胰 岛分泌功能的改变 ， 可能是其糖尿病易感 的 重要原 因。在最 近的研究 中发现 ， 线粒体也是类 固醇合成 和胰岛 素分泌 的必要条件 ，骨骼肌内线粒体 Ａ Ｐ合成减少是遗传性或 Ｔ
科 之 学 友
ห้องสมุดไป่ตู้
Ｆｎ ｆｉｅｍｅ ｒｄ ｅ ａ ｒ ｉ Ｓ ｎＡ ｔｓ ｅ ｏｃｃ ｕ
２８１ （ 囝 ｏ年０２ ０ 月９ ）
ｌ Ｉ 型糖尿病发病机制的研究进展
余 闻静
（ 第三军医大学学员旅 ，重庆 ４０３ ） ００ ８
摘 要 ：Ⅱ型糖尿病是 由遗传和环境 因素相互作用而引起的一组代谢异常综合征。其发病 机制复杂 ， 目前病因尚不明确 ， 现能确定的是胰 岛素抵 抗和胰 岛素分泌缺 陷是 Ⅱ型糖尿病
选基因与 Ⅱ型糖尿病存在明显 的人群 、 区和种族差异 。 地 有学者认 为 ，遗传 因素所致的 Ⅱ型糖尿病是 以线粒体功能
３ 胰 岛素抵 抗与胰 岛素 分泌缺 陷
３１ 游 离脂 肪 酸 （ Ｆ ． Ｆ Ａ）
2型糖尿病认知功能障碍影响因素及发病机制研究进展
一
致。
１ ２ ２ 病 程 对 Ｔ２ ．． ＤＭ 病 程 是 否 为 认 知 功 能 损 害 的 影 响 因 素， 目前 也存 在 争议 。 多数 学 者 认 为 两 者 存 在 显 著 相 关 性 。如
本 文 就 近 年 来 对 Ｔ Ｄ 患 者 认 知 功 能 障 碍 研究 进展 综 述 如下 。 ２ Ｍ
ｔ ｕｓ，ｉ ｃｕｄ ｎ ｏｇｎ ｔｖ ｓ ｕ ｔｏ Ｔｈｉ ａｐ ｒｗｏｕ１ ｅ ｉｗ ｈｅ ｅ ｉ１ ｇｉａ ａ ｔ ｎｄ ｐ ｔ ｏ ｎｅ ｉ ｆｃ ｎ １ ｉｇ ｃ ｉｉ ｅ ｄｙ ｆ ｎｃ ｉｎ． ｓｐ ｅ ｄ ｒ ｖｅ ｔ ｔｏ ０ ｃ １ｆ ｃｏｒａ ａ ｈ ｇｅ ｓｓｏ ｏｇｎ ｔｖ ｙｓｕｎｃｉ ｎ ｔ ｐｅ ｉｉｅ ｄ ｆ ｔｏｎ ｉ ｙ
１ 影 响 因素
ｃ ｓ ｙ等研 究 发 现 ， 尿 病 病 程 与 修 订 韦 氏 记 忆 量 表 中 的 词 ｏ ｗａ 糖 语 记忆 、 辑 记 忆 、 刻 及 延 时 记 忆 明 确 相 关 【 。Ｇｒ ｇ等 １ 逻 即 】 ｅ ｇ ］
１ １ 急 性 因素 ．
急 性 并 发 症 ： 尿 病 酮 症 酸 中 毒 、 酸 酸 中 毒 糖 乳
及 Ｌ ｇ ｏ ｃｎ 等 通 过 大 规 模 人 群 前 瞻 性 研 究 发 现 ， 年 ｏ ｒｓ ｉｏ 老
昏迷 、 渗 昏迷 以及 低 血 糖 昏迷 均 可 直 接 损 伤 脑 细 胞 ， 而 导 高 进
2型糖尿病患者认知功能障碍影响因素研究进展
４ ６。 ８
河 北联合 大学学报 （ 医学版） ２ １ ７ ０ ２年 月第 １ ４卷第 ４ 期
Ｊ ｒａ ｏ Ｈ ｂｉ ｎ ｅ ｎ ｅ ｉ （ ｅ ｔ Ｓｉ ｃｓ ２ １Ｊ １ （ ） ｏｎ ｌ ｆ ｅｅ Ｕ ｉ ｄ ｉ ｒ ｔ Ｈ ａｈ ｃ ｎ ｅ） ０ ２ｕ ４ ４ ｕ ｔ Ｕ ｖ ｓｙ ｌ ｅ ￣，
（ ０ ２— ２—２ 收稿 ） 岳静玲 ２１ ０ ２ （
编辑 ）
中 Ｉ Ｉ ６ Ｍ Ｐ一 ９的变化及 临床意义 ［］ 临床 口腔 医 Ｆ Ｎ— Ｌ一 一 Ｍ ２— Ｊ．
２型糖尿病患者认知功 能障碍影响 因素研究进展
白雪梅
（ 天津市北辰 医院
［ 关键 词］ 糖尿病 认知功能 研 究进展
天津
３０ ０ ） ０４ ０
的发病率呈 负相关 。教育 程度 高者 和脑 力工 作者 ， 于高脑保 属
【 中圈分类 号］ Ｒ５ ７ １ 【 ８ ． 文献标识码】 Ａ ［ 文章编号 ］ ２９ ０ ５—２ ９ （ ０ ２ ０ ４ ６— ３ ６４ ２ １ ）４— ８ ０
持力 ， 其皮层 突触密度增 加 ， 得脑储存 库增 加 ， 以使 认知功 使 可 能障碍症状 推迟 ４—５年。
２０ ７ （ ）３ １ ０３，４ ３ ：９
床观察［ ］ 广东牙病防治 ， ０ ， （２ ： ４ Ｊ． ２ ９１ １）５ ０ ７ ９ ［ ］梁秀华． 瓷冠 与烤瓷 冠优 ０
（８ ２ ０ １ ）：４
［ ］ 吕 晶， ３ 杨捷绯 ， 张冬梅 ， Ｃ Ｄ— Ａ 等． Ａ Ｃ Ｍ全 瓷冠修 复前后 龈沟液
管 疾病等影 响因素后 ， 长期 吸烟会增 加男性年 龄相 关 的认 知功
能减退 的危 险性 ， 而戒 烟女 性认 知功能 有所 改善 ， 明吸烟 表
胰岛素抵抗与2型糖尿病认知功能障碍的研究进展
相 关研 究进 展综 述 如下 。
等＿ 研究发现长期 的高胰 岛素血症对于血脑屏障的 ｌ
１ 胰 岛素抵抗
胰 岛素抵 抗作 为 ２型糖 尿病 的发 病 病 因 ， 是指 由
功 能和胰 岛 素 的活性 都 有着 负 面 影 响 ， 可 能会 减 少 胰 岛素 向大脑 的转运 。
负担 ， 其重要 性 １ ３ 益 受 到 人们 的 关注 Ｊ 。预计 未 来 十
年， 患者数 量仍 会有 较 大幅度 增 加 。研 究 发 现 ， ２型糖
究发 现 ， 胰 岛素 在 中枢 神 经 系统 中具 有 升血 糖 和 抑制 葡 萄糖摄 取 的作用 ， 但 是 在周 围组 织 却 具有 降血 糖 和 促进 葡萄 糖 摄 取 的作 用 。近 期有 研 究 发 现 ， ２型 糖 尿 病 患者大 脑 中胰 岛素受体 活性 的损 害可诱 发 和加重 过 度 的脂解 作用 Ｊ 。可 见 ， 胰 岛 素在 一 定 程度 上 具 有 保 护 大脑 、 对 大脑 内环 境 的稳定 起积极 作用 。然 而 ， 胰 岛 素代 谢异 常可 使神 经元 长期暴 露 于高水 平胰 岛素环 境
［ 摘要 ］ 糖尿病作为认知功能障碍的独立危险因素， 日益受到人们的关注。胰 岛素抵抗是 ２ 型糖尿病的主要 发 病机 制 ， 与认 知功 能 障碍 有 着 密不 可分 的关 系。作 者就胰 岛素抵 抗 与 ２型糖尿 病认 知 功 能 障碍 的研 究进
展 做 一综述 。 Fra bibliotek［ 关键 词 ］糖尿 病 ； 胰 岛素抵 抗 ； 认 知功 能 障碍 ；文 献综述 ［ 中 图分类 号 ］Ｒ ５ ８ ７ ． １ ［ 文献 标识 码 ］Ａ ［ 文章编 号 ］１ ６ ７ １ — ６ ２ ６ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４ — ０ ５ １ ９ — ０ ４
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024(全文)
线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中的研究进展2024（全文）摘要糖尿病相关认知障碍是在糖尿病病程中发生的认知功能减退，严重影响糖尿病患者的生活质量。
线粒体功能障碍是糖尿病相关认知障碍重要的发病机制之一。
线粒体自噬是线粒体质量控制体系的重要成分，起到清除细胞内受损线粒体、维持线粒体质量、保护线粒体功能的作用，对维持线粒体的健康形态与正常功能至关重要。
该文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供理论依据。
认知障碍是糖尿病常见的合并症。
糖尿病显著增加了认知障碍相关疾病的风险［1 ］。
据报道，糖尿病使全因痴呆的风险增加1.25倍，阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）风险增加1.43倍，血管性痴呆风险增加1.91倍［2 ］。
认知障碍导致糖尿病患者生活质量下降、经济负担增加，特别是在年幼患者和年老患者中，影响前者的神经功能发育、加剧后者的失能，增加家庭照护的负担［3 ］。
因此，探究糖尿病相关认知障碍的机制有助于为防治糖尿病相关认知障碍提供新的理论依据和研究方向。
线粒体功能障碍在糖尿病相关认知障碍中的作用日益凸显［4 , 5 ］。
认知功能的基础是高度依赖能量的神经元的生存与活动。
同时，神经胶质细胞和神经元之间的代谢合作，如神经递质再摄取、氧化应激防御和能量底物传递也依赖于能量可用性。
线粒体不仅负责能量生成，同时也产生活性氧（reactive oxygen species，ROS）、调控细胞内Ca 2+稳态、免疫反应和细胞凋亡等，对维持细胞生存至关重要。
线粒体自噬是细胞中一种选择性自噬的过程，是线粒体质量控制体系的重要组成成分，通过选择性清除受损线粒体，起到维持正常线粒体的数量与质量、保护线粒体功能的作用［6 ］。
线粒体自噬的异常是造成线粒体功能异常的机制之一。
因此，本文就线粒体自噬在糖尿病相关认知障碍中起到的作用和机制进行综述，以期为糖尿病相关认知障碍的防治提供新的方向与理论依据。
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展2型糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。
目前研究表明，胰岛素抵抗主要与肥胖和脂肪组织激素的异常分泌有关。
脂肪组织激素如瘦素、肝素和肠基质提供因子等，可能通过影响胰岛素信号传导途径，导致胰岛素抵抗。
此外，炎症反应和自身免疫也可能参与胰岛素抵抗的发生。
研究发现，许多慢性炎症相关因子如IL-6和肿瘤坏死因子-α等在2型糖尿病患者中明显升高。
自身免疫反应也被认为是2型糖尿病的一个重要因素。
自身抗体对胰岛素抵抗相关的分子如胰岛素受体和糖尿病相关抗原-2等也有贡献。
在2型糖尿病的治疗方面，目前主要依靠改变生活方式和药物治疗。
生活方式改变包括合理饮食、适度运动和控制体重等。
这些措施可以减轻胰岛素抵抗和提高胰岛素敏感性。
此外，一些药物也可用于治疗2型糖尿病，如口服降糖药物和胰岛素注射等。
这些药物可以帮助提高胰岛素的分泌和/或减少胰岛素抵抗。
然而，研究人员最近在治疗2型糖尿病方面取得了一些新进展。
近年来，研究人员发现肠道菌群与2型糖尿病的关联。
肠道菌群是指人体肠道中寄生的微生物群落，包括细菌、真菌和病毒等微生物。
研究表明，肠道菌群的组成与2型糖尿病的发生和发展密切相关。
肠道菌群通过参与食物消化和吸收、调节胰岛素分泌和调节免疫反应等方式影响2型糖尿病的发生和发展。
研究人员尝试通过调节肠道菌群来治疗2型糖尿病，如通过益生菌和益生元的补充、粪菌移植等方式。
这一领域正在快速发展，未来可能会为2型糖尿病的治疗提供新的方法和策略。
另外，细胞治疗也成为治疗2型糖尿病的新领域。
细胞治疗是指通过植入能够分泌胰岛素的干细胞或胰岛素产生细胞来补充胰岛素缺乏。
研究人员已经成功地将胰岛细胞和胰岛样群体移植到2型糖尿病患者体内，从而改善了患者的胰岛素分泌和血糖控制。
这一技术还处于发展阶段，但有望成为治疗2型糖尿病的一种新方法。
总的来说，2型糖尿病的发病机制是复杂的，涉及多个因素的相互作用。
在治疗方面，除了传统的生活方式改变和药物治疗外，肠道菌群调节和细胞治疗等新方法也显示出潜力。
2型糖尿病患者认知功能障碍及其相关因素的分析
疗， 以免 贻误 病 情 。
伊 曲 康唑 属 于一 畔 类 抗 真 菌 药 。 茼 谱 广 ， 念 珠 菌 包 括 抗 对 耐 氟 康 唑 的非 自念 珠 菌 、 曲霉 菌 、 隐球 等 均 有 效 。静 脉 注 射 剂 县 有 高 度 的 亲脂 性 ， 泛 分 布 到 体 液 和组 织 液 中 ． 速 达 到 广 迅
有 效 的 血 药浓 度 ， 故 临 床 的应 用 日益 普 遍 ， 常 足 经 验 性 治 常 疗 的 首选 药物 。不 良反 应 包 括 过 敏 反 应 、 心 、 吐 、 泻 、 ｌ 恶 腹 ｆ ｝ ：
ห้องสมุดไป่ตู้
经 过病 理检 杏 确 诊 为 肺 隐 球 菌 病 ， 与文 献 ［ ］ 道 一 致 。 由于 ４报
酶 升 高 等 。根 据 奉 组 资 料 分 析 ， ｊ 伊 曲 壕 畔 治疗 肺部 舆茼 感 使 ｝ ｊ
染 效 果 好 ， ６ 患 者 均 未 出 现 不 良反 应 ， 示 伊 曲 康 唑 足 比较 ｌ例 提
安全的药物。
嗽 、 痰 、 匝或 发 热 等 ， 普 通 肺 炎 相 似 难 以鉴 别 ， 咯 咯 【 与 因而 多 数 使 用 过 广谱 抗 ￡ 素 或 激 素 。影 像 学 也 不 典 型 ， ＇ 表 现 多 种 多 ＣＩ 、
参 考 文 献
Ｎｉ ｎ Ｅ ， ｉｐｉｄ Ｎ ， ｏ ｅ ｅ １ ｇｉｕｄ ｎ ｌｓ ｕ ｎｉ Ｍ ｌ ｅ Ｍ ｒ ａｕ Ｐ． ｔａ．Ｉｏｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｄｙ ｏｆ
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展
2型糖尿病发病机制与治疗的新进展2型糖尿病（Type 2 Diabetes，T2D）是一种临床上常见的代谢性疾病，它与生活方式、遗传因素等多个因素密切相关。
科学家们长期以来致力于研究T2D的发病机制，并在治疗方法方面不断取得新的进展。
本文将介绍一些最新的研究成果和新兴的治疗策略。
一、糖尿病发病机制的深入研究1. 遗传因素的作用遗传因素在T2D的发病机制中起着重要作用。
研究人员已经鉴定出多个与T2D发病相关的基因。
例如，TCF7L2基因被发现与T2D的风险显著相关，其编码的蛋白质在胰岛素信号转导途径中发挥着重要作用。
2. 胰岛素抵抗与胰岛功能缺陷胰岛素抵抗是T2D的核心病理生理特征之一。
胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的反应降低，使得葡萄糖不能进入细胞内供能，从而引起高血糖。
此外，T2D患者的胰岛功能也明显受损，胰岛β细胞对刺激释放胰岛素的能力减弱，进一步加剧高血糖状态。
3. 炎症反应与T2D近年来的研究表明，慢性炎症反应在T2D的发病机制中扮演着重要角色。
慢性低度炎症导致胰岛β细胞的损伤和凋亡，同时抑制胰岛素信号转导途径。
炎症反应还导致脂肪组织产生大量的炎症因子，进一步破坏胰岛素信号传导。
二、针对糖尿病新的治疗策略1. 药物治疗的创新随着对T2D发病机制的深入了解，研究人员开发出一系列新的药物来治疗T2D。
例如，GLP-1受体激动剂通过刺激胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌以及减缓胃肠道葡萄糖吸收来降低血糖水平。
另外，SGLT-2抑制剂通过降低肾小管对葡萄糖的重吸收而减少血糖水平。
2. 营养与饮食干预饮食方式对T2D的预防和治疗起着至关重要的作用。
近年来，低碳水化合物饮食和间断性禁食等新兴的饮食方式备受关注。
这些饮食方式可以有效控制血糖水平、改善胰岛素敏感性，并有助于减轻体重和改善整体代谢状态。
3. 肠道微生物和糖尿病的关系肠道微生物群落与T2D的关系逐渐被揭示。
研究发现，肠道菌群的失衡与T2D的发生和发展密切相关。
2型糖尿病患者认知功能障碍及痴呆研究进展
６ ５４ ６・
吉林 医学 ２ ０ １ ３年 １ １月 第 ３ ４卷第 ３ ｌ 期
・
综 述 ・
２型 糖 尿病 患者 认 知 功 能 障碍 及 痴 呆研 究进 展
王 珏‘ ， 王
理部 ， 陕西
志 ， 李翠翠 （ １ ．中国人 民解放军总参谋部 军训部北京 第一干休 所 ， 北京
西安 ７ １ ０ ０ ５ ４ ）
１ ０ ０ １ ４ ３ ； ２ ．陕西 省西 安市红会 医 院护
［ 关键词］ ２型糖尿病 ； 认知功能障碍 ； 痴呆
随着生活水平 的提 高 、 人 口老 龄化及生 活方 式 的改 变 ， ２
２ 血 糖 因 素
型糖尿病 （ Ｔ ２ Ｄ Ｍ） 认知功能障碍的发病率越来越高 ， 其 中认知
功能 障碍最严重的程度 是痴呆 。迄今 为止 ， 美国 １ ６ ％ 以上 的 老年人患 Ｔ ２ Ｄ Ｍ， 我 国糖 尿病患 者数 已超过 ４ ０ ０ ０万 人 ， 其 中 Ｔ ２ Ｄ Ｍ 占９ ０ ％以上 。既往 研究 显示 ， 糖尿 病可 引起 中枢 神经 系统损害 ， 并认为 Ｔ ２ Ｄ Ｍ与认知功能障碍及痴呆 密切相关 ， 数 据表 明 Ｔ ２ Ｄ Ｍ患者发 生 痴呆 的风 险是普 通人 群 的 １ ． ５～ ２ ． ５
减少 Ｔ ２ Ｄ Ｍ 患者 的认 知功 能障碍 和痴呆 的发病率 ， 延 缓 病情
进展。然而 ， 试验结果却未达到预期 目标 。Ｃ ｏ ｃ ｈ ｒ ａ ｎ ｅ － ２ 研 究表 昵他汀类药物对 有血 管疾 病 风险老 年人 的 痴呆 预 防效果 甚
微。关于降压药物能否 防止 高血压患 者痴呆 的发展 ， 目前 尚
倍 。但 目前 ， Ｔ ２ Ｄ Ｍ认 知 功能 障碍及 痴呆 的确 切发 病 机制
2型糖尿病认知功能损害的影像学及发病机制研究进展
增加 ； 高血糖通过影响凋亡调节基因表达使额 叶皮层 和海 马细胞凋 亡增加而影响大 鼠的认知功能。 另外 ， 糖尿病时海马神经递 质及神经调质也有异 常变化 。 张栋珉 等【 日 研究发现 ，Ｔ Ｓ Ｚ糖尿病大鼠认知功能出现明显会 随海马胆碱 乙酰 转移酶（ Ｈ Ｔ） Ｃ Ａ 表达水平的降低而发生 明显的改变。张晓明等 研究 发现 ，糖尿病时大 鼠比正 常大 鼠比较 ，海马齿状 回生长抑素（ Ｍ Ｓ ） Ｏ ｍＲ Ａ 阳性神经元细胞 的数量 、 Ｎ 光密度和平均 细胞 面积有讨。
参考文献：
［ 彭伟霞， 华， １ 】 俞茂 黄延焱 ， 老年 ２型糖尿病与胼胝体萎缩的 Ｍ Ｉ 等． Ｒ 定量研究 ｆ］ 复旦 学报（ ｊ． 医学版）２ ０ ， ６ ７ ３ ， ０ ５３ ） ３ ． ２｛ ： ［ 赵晋华 ， ２ ］ 赵佩琴 ， 赵燕 ， ２ 等． 型糖尿病患者局部脑血流灌注与认知 功能障碍 的关 系［ ］ Ｊ． 中华核医学杂志 ，０ １ （１ ４ — １ ２０ ，２） ９ ５ ． ： 【 张海燕 ， ３ ］ 赵英 ， 丁里 ， 磁共振波谱技术对老年 ２型糖尿病 患者认 知功能 等． 障碍的诊断价值 『１ 昆明医学院学报， ０ ０ （ ） １９ Ｊ． ２ １ ，１ ： ０ ． Ｏ
４ ｉ ，Ｚ ａ ｇＲ ．Ｃｉ ｃｌｃ ａ ｃ ｒ ｔ ｓｏ ｃｒ ｒ ｌ ｄ ｐ ｒ ｓ ｎ ａｄ Ｑ Ｙ ｈ ｎ Ｌ ｌ ｉ ｈ ｒ ｔ ｉ ｉ ｆ ｅｅ ａ ｂｏ ｅ ａｉ ｎ ｎａ ａ ｅｓｃ ｂ ｌ ｏ ｆ ｏ
2型糖尿病认知功能障碍中西医研究进展
文章编号： １ ０ －３ ４２ １ ） ７０ ０ ・ ５ ０ ５ ５ ０ （０ ２０ － １ ６０ － ・ ・
反应 迟 钝 ， 重者 生活 不 能 自理 。Ｄ 仍 缺 乏 诊 断 的金 标准 ，“ 严 Ｅ 糖 尿病 脑 病 ” 为 一种 独 立 的病 种 还不 能被 广泛 接 受 ， 学 者提 出 作 有
作 为认 知 功 能 损 害 的 划 界 分 。 轻度 到 中度 认 知 损 害 者 下 降 到 １￣ ２ ８ ４分， 于 受 教 育 ９年 以下 者 ， ７分 以下 至 少 存 在 轻 度 认 对 １
知障碍， 阿尔茨海默病 （Ｄ 患者每年 降低 ２ Ａ） ～４分。Ｍ Ｓ Ｍ Ｅ对认
知 功 能 损 害 的鉴 别 具 有 较 高 的信 度 和 效 度 ， 现 性 好 ， 别 是 重 特 对 于鉴 别 中 、重 度 认 知功 能损 害具 有 高 灵 敏 度 和 特 异 度 ， 目 是 前 应 用 最 为广 泛 的认 知 功 能 评 定 工 具 。
１ １ 关于 ２ ． 型糖尿病认知功能障碍 认知是人类心理活动 的一种， 是指个体认识和 理解事物 的 心理过程 。轻度认知功能障碍 （Ｃ ） Ｍ Ｉ ：指有记忆 障碍和 （ 轻 或） 度 的其他认知功 能障碍， 但个体的社会职业或 日常生活功能未 受影 响， 亦不 能 由已知 的医学或神经精 神疾病解释 ， 是介 于正 常老化 与轻度痴呆之 问的一种 临床 状态 ， 具有转化 为痴呆的 高风险 。Ｔ Ｄ ２ Ｍ中大部分合并 Ｍ Ｉ 研 究和识别 Ｍ Ｉ的 目的在 Ｃ ， Ｃ 于 早 期 发现 和 早 期干 预 ， 以便 延缓 或 阻 止痴 呆 的 发 生与 发 展 。糖尿 病对脑部 的影 响是多方面的， 糖尿 病中枢神经系统 并 发症 的主要表现形式为糖尿病脑病 （Ｅ ， Ｄ ） 可理解 为由于糖尿 病糖代谢紊乱导致代谢 、神经化学 、形态学、电生理及行为学
糖尿病认知障碍代谢组学研究进展
2019.09科学技术创新-51-糖尿病认知障碍代谢组学研究进展毕玉莹高伟莹王婕毕田田王明(哈尔滨商业大学，黑龙江哈尔滨150076)摘要:糖尿病认知障碍是由糖尿病引起的认知、记忆等大脑功能方面的障碍，由于发病隐迹，缺乏有效、敏感的早期诊断指标，已引起人们的广泛重视。
代谢组学能定性定量地研究生物体的代谢终端产物，有望成为探索疾病发病机制、量化评估的重要方法。
本文就代谢组学在糖尿病认知障碍中的研究进展作一综述，为糖尿病所致认知障碍前期的诊断及治疗开拓新的思路。
关键词:糖尿病；认知障碍;代谢组学中图分类号:R587.1文献标识码：A随着人们生活水平的提高及人口老龄化，糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)的发病率呈逐年上升的趋势，并以持续的高血糖为主要特征而导致认知功能损害,糖尿病引发的认知功能损害由于其临床表现多样且无特异性常被忽视，目前尚无诊断标准。
近年来代谢组学发展迅速，其关注的是生物体系受环境刺激等所产生的相关代谢产物的变化，它可以高通量的对所有小分子代谢物进行全成分分析，对于筛选疾病的标志性代谢物有相当的优势叫它将非常有助于代谢性疾病的研究。
1代谢组学概述代谢组学代谢组学是继基因组学、蛋白组学和转录组学之后,又一门新兴的“组学”，主要通过考察生物体系受刺激后其代谢产物随时间的变化,它可以高通量的对所有小分子代谢物进行全成分分析，运用不同的数据分析方法，得到生物体内所有内源性代谢物质,并描述其代谢物质变化的规律,从而揭示生物体在疾病时的整体状态。
文章编号：2096-4390(2019)09-0051-021.2主要研究方法核磁共振和质谱是代谢组学研究依赖的核心技术，主要包括以下三类：1.2.1NMR法：一种同时具有定性和定量分析的多参数、动态分析技术，检测时间一般较短(5-10min),对于检测的效率以及确保物质性质不变的情况下完成检测方面有独特的优势叫其次,NMR对样本无破坏性、样品制备简单、对所有化合物的灵敏度一致，但也正因此使得分辨率、灵敏度相对较低。
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也有研究表明，心理因素与Ｔ２ＤＭ认知功
能障碍的发生存在着联系。糖尿病患者抑郁症患病率显著增 高［２”“］，而Ｇｒｅｇｇ等研究发现，抑郁可能是Ｔ２ＤＭ认知功能减 退的独立危险因素［２”。
２发病机制
Ｔ２ＤＭ认知功能障碍的确切发病机制尚不清楚，其影响因 素众多，发病机制复杂。研究人员分别从不同角度，不同方面 对其机制进行了研究。
Ｔ２ＤＭ与ａｐｏＥ １４等位基因联合作用使发生ＡＤ的相对危险性
增加５倍以上口“。故认为两者在ＡＤ的发生中具有协同作用， 并可轻度增加发生血管性痴呆的危险性。尚有研究发现，携带
ａｐｏＥ
ｅ４等位基因的Ｔ２ＤＭ患者认知功能减退的危险性显著高
于不携带ａｐｏＥ￡４等位基因者。因此，严格控制ａｐｏＥ￡４等位 基因携带者的糖尿病，对防止痴呆具有重要意义。
１．１急性因素急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒 昏迷、高渗昏迷以及低血糖昏迷均可直接损伤脑细胞，进而导 致认知功能受损。 糖尿病是脑血管病发生的独立危险因素，糖尿病合并脑血 管病的比率是非糖尿病的４～１０倍［４］。脑血管病的发生可以 造成学习记忆等认知功能的障碍。 上述因素对脑细胞造成急性损伤，称之为急性因素。损伤 的机制与非糖尿病中枢神经系统损伤类似，缺乏糖尿病认知功 能损伤的特征性。学术界对慢性因素更加关注。 １．２慢性因素研究发现。Ｔ２ＤＭ即使不发生脑卒中或严重的 低血糖昏迷等急性并发症，也会出现认知功能障碍［５］。我们把 这峰因素称之为慢性因素。近年来，许多学者从不同角度对这 些因素进行ｒ探索。 １．２．１年龄Ｃｕｋｉｅｒｍａｎ等的研究显示，Ｔ２ＤＭ患者认知功能 下降程度随年龄增长而增加，其下降率高于同年龄段的非糖尿 病患者［６】。进一步的人群研究提示。Ｔ２ＤＭ是与年龄相关的认 知功能下降的危险因素［７］。Ｂｉｅｓｓｅｌｓ等总结了近年来Ｔ２ＤＭ认 知功能下降与年龄关系的研究，提出Ｔ２ＤＭ认知功能的损伤在 ４０～８０岁，尤其是在６０～８０岁阶段关系密切，在这一年龄阶段 是影响Ｔ２ＤＭ认知功能损伤的因素之一［８］．
能损害。
血管因素造成糖尿病认知功能障碍的机制可能与脑组织 缺血损伤的机制相似，即脑组织缺血后局部兴奋性氨基酸 （ＥＡＡ）剧增，激活Ｎ一甲基一ｎ天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ），Ｃａ２＋ 内流，Ｃａ２＋超载，同时激活一氧化氮合酶（ＮＯＳ），一氧化氮过量 产生，损伤神经细胞。另外，缺血可损伤胆碱能系统，该系统。 特别是它投射到海马结构的神经纤维，多年来一直被认为与记 忆有关。缺血后，脑内胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）活性及乙酰胆 碱（Ａｃｈ）含量降低，胆碱能Ｍ受体（ＭＲ）和Ｎ受体（ＮＲ）活性下 降。最终导致学习记忆功能障碍。有研究显示，糖尿病动物海 马等氏域胆碱能系统活性明显下降，造模后１～３个月出现严 重的灰质及白质弥漫性退行性变，尤其是与认知密切相关、为 认知重要解剖基础的海马锥体细胞排列疏松，层次紊乱，神经 元大小不一，形态改变，呈梭形、三角形或不规则形，神经元既 有肿胀，也有皱缩，电镜观察海马ＣＡＩ区，可见染色质凝聚，核 固缩，核碎裂，细胞器明显减少、变性［２”。上述改变均为糖尿病 认知功能下降的病理生理基础。 ２．２高血糖 Ｍｕｒａｎｙｉ等［”３和“等【３１３发现，高血糖可引起线 粒体功能障碍，增加线粒体释放细胞色素Ｃ进入细胞质，并进 一步激活凋亡相关蛋白ｃａｓｐａｓｅ－２３，从而引起神经细胞凋亡。 尚有研究发现，高血糖时醛糖还原酶活性显著增高，使葡萄糖 转化为山梨醇增加ｌ过多的山梨醇在体内积累，可引起细胞高 渗和水肿，从而造成神经细胞损伤［３“。此外，高血糖时ｔａｕ蛋 白和＆淀粉样蛋白（Ａｆｔ）发生非酶糖基化，形成ＡＧＥｓ，后者通 过受体途径刺激免疫应答反应或直接作用产生氧化损伤，最终 导致神经细胞功能障碍甚至死亡。 ２．３高胰岛素血症高胰岛素血症是Ｔ２ＤＭ胰岛素抵抗的特 征之一，胰岛素抵抗时通过胰岛素信号调节系统和胰岛素降解 酶作用，引起某些退行性神经病变，从而影响中枢神经功能［３“。 Ｚｈａｏ等的研究发现，Ｔ２ＤＭ由于胰岛素受体信号的破坏，在老 年受试者中出现与年龄相关的脑功能下降ｏ“。胰岛素降解酶 的底物是胰岛素和ＡＯ，胰岛素作为ＡＢ的竞争性结合底物，可 抑制ＡＢ的降解，从而加重中枢神经细胞Ａ１３沉积，促进ＡＤ的 发生。Ｗａｔｓｏｎ等研究证实。给健康老年人输入胰岛素，可使脑 脊液中胰岛素含量增高，同时增加脑脊液中ＡＢ４：含量［５“。说明 高胰岛素水平可能为Ｔ２ＤＭ认知功能损害发生的机制之一。 ２．４胰岛素不足部分Ｔ２ＤＭ患者存在胰岛素分泌不足。目 前认为，胰岛素不仅参与能最代谢的调节，同时对神经细胞也 是一种神经营养因子，长时间严重不足可造成神经元退行性 变。 另外，胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）是一种具有胰岛素样作用 的生长因子，有促进神经生长和修复作用。研究发现，糖尿病 时ＩＧＦ在部分神经元的表达下降［３“，而胰岛素可以纠正其降 低［３”。胰岛素缺乏时，这种纠正作用消失，影响了ＩＧＦ促进神 经生长和修复作用，最终导致认知功能受损。 ２．５氧化应激和非酶性蛋白糖基化氧化应激的作用过程与 蛋白糖基化密不可分，糖尿病高血糖导致ＡＧＥｓ的形成增多， 在血管壁堆积的ＡＧＥｓ干扰内源性ＮＯ合成和血管扩张作用， 低密度脂蛋白（ＬＤＬ）的氧化修饰（ｏｘ２ＬＤＬ）减弱了其被受体的 识别，减少了ＬＤＬ的清除，导致ＬＤＬ水平升高。氧化应激和非 酶性蛋白糖基化在启动并加速动脉硬化方面起着重要的作用。 不仅如此ＡＧＥｓ的化学、细胞和组织效应还加快了老化的相关
・２４２・
・综述・
２型糖尿病认知功能障碍影响因素及发病机制研究进展
田国庆
［摘要］近年来，糖尿病引起的中枢神经系统损害日益受到人们的重视，２型糖尿病患者存在认知功能障碍。本文从影响因素、 发病机制等方面，就近年来对２型糖尿病患者认知功能障碍的研究进行了综述。 ［关键词］２型糖尿病；认知功能；学习记忆，综述
Ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ Ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ａｆｔｅｒ ｌｅｇｅ ２
Ｔｙｐｅ
Ｄｉａｂｅｔｅｓ
Ｍｅｌｌｉｔｕｓ（ｒｅｖｉｅｗ）ＴｌＡＮ Ｇｕｏ－ｑｉｎｇ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ ＴＣＭ。Ｐｅｋｉｎｇ Ｕｎｉｏｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌ－
Ｓｃｉｅｎｃｅｓ，Ｐｅｋｉｎｇ Ｕｎｉｏｎ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃｈｉｎｅｓｅ Ａｃａｄｅｍｙ
ｎｅｒｖｏｕｓ
ｔｕｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ．Ｔｈｉｓ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ
ｐａｔｉｅｎｔｓ．
ｗｏｕｌｄ ｒｅｖｉｅｗ ｔｈｅ ｅｔｉｏｌｏｇｉｃａｌ ｆａｃｔｏｒ ａｎｄ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ｉｎ
Ｋｅｙ ｗｏｒｄｂ：ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎ；ｌｅａｒｎｉｎｇ ａｎｄ ｍｅｍｏｒｙ；ｒｅｖｉｅｗ
［中图分类号］Ｒ５１（２００９）０３—０２４２－０４
［本文著录格式］田国庆．２型糖尿病认知功能障碍影响因素及发病机制研究进展［－ｊ－］．中国康复理论与实践，２００９，１５（３）： ２４２～２４５．
１影响因素
也有研究提示，在老年糖尿病患者中认知功能损伤与年龄 因素无关ｐ］。显示目前在年龄因素方面的研究结果尚不完全 一致。 １．２．２病程 对Ｔ２ＤＭ病程是否为认知功能损害的影响因 素，目前也存在争议。多数学者认为两者存在显著相关性。如 Ｃｏｓｗａｙ等研究发现，糖尿病病程与修订韦氏记忆量表中的词 语记忆、逻辑记忆、即刻及延时记忆明确相关［１“。Ｇｒｅｇｇ等ｃ１１］ 及Ｌｏｇｒｏｓｃｉｎｏ等［１２］通过大规模人群前瞻性研究发现，老年 Ｔ２ＤＭ患者基线认知功能测试的得分低于非糖尿病者，并且认 知功能减退程度与病程星正相关，病程１５年以上的Ｔ２ＤＭ患 者发生认知功能障碍的危险性显著增加。上述研究均支持病 程为Ｔ２ＤＭ认知功能损害的影响因素。 １．２．３高血糖研究表明，无论是短时的急性高血糖状态，或 持续的慢性高血糖都会造成认知功能的损伤。Ａｎｄｒｅｗ等的研 究显示，高血糖状态［（１６．７士０．６）ｒｅｔｏｏｌ／Ｌ］与正常血糖Ｉ－（４．５ 士０．２）ｍｍｏｌ／Ｌ］相比，在调整了性别、年龄、糖化血红蛋白以及 血糖输注速度后，急性高血糖对认知功能有显著影响［１“。而 Ｌｕｃｈｓｉｎｇｅｒ等的研究表明，慢性持续的高血糖也可导致Ｔ２ＤＭ 患者中枢神经系统功能损伤而影响认知功能，甚至发生痴呆， 降低患者的生活自理能力及生活质量删。 糖化血红蛋白可以反映近２～３个月来血糖的平均水平， 能够更好地反映糖尿病患者血糖的控制的情况。Ｇｒｅｅｎｗｏｏｄ 等研究发现，糖化血红蛋白与糖尿病认知功能呈负相关［１“。进 一步支持慢性高血糖会造成认知功能的损害。 １．２．４低血糖人类大脑消耗的能量是全身的２０％，且只能 利用葡萄糖作为能量消耗，在应激状态下既不能贮存葡萄糖。 亦不能合成葡萄糖；因此，除低血糖昏迷外，低血糖造成的短暂 葡萄糖缺乏，亦可损伤脑细胞。引起脑组织病理损害，造成认知 功能下降。有研究显示，当血糖低于３ ｍｍｏｌ／Ｌ时，会出现认知 功能的损伤［１“。随着低血糖的发作，认知功能紊乱会迅速出 现，而恢复过程却相当缓慢，严重的损伤完全恢复需要１．５
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎ
ｒｅｃｅｎｔ
ｏｆ Ｍｅｄｉｃａｌ
Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ
ｉｎｔｏ
１００７３０，Ｃｈｉｎａ ｓｙｓｔｅｍ ａｆｔｅｒ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉ—
ｔｙｐｅ
ｙｅａｒｓ，ｍｏｒｅ
ａｎｄ ｍｏｒｅ ａｔｔｅｎｔｉｏｎ ｈａｓ ｂｅｅｎ ｐａｉｄ
ｐａｐｅｒ
ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ ｏｆ ｃｅｎｔｒａｌ
作者单位：中国医学科学院，北京协和医学院，北京协和医院中医 科，北京市１００７３０。作者简介：田国庆（１９６８一），男。山东龙口市人，博 士，剐教授，主要研究方向：糖尿病及其慢性并发症的中西医结合治疗．
万方数据
・２４３・
ｄ【ｌ”。低血精感知功能下降是严格控制血糖的最大障碍。日常 血糖检测中频繁发现无症状性低血糖．提示该患者易发展为认 知功能减退ｆ”］。提示无症状性低血糖亦可造成Ｔ２ＤＭ认知功