一氧化碳中毒教学查房

CO中毒头颅CT表现


脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比，缺少丰富的动脉供血，更易 受到缺氧的影响，因而脑水肿以髓质为主。 轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重 时，可见对称性苍白球类圆形低密度(也可 单侧)。也可有以额叶为主的对称性广泛白 质低密度。 脑水肿时可见病理性密度减低区
无语言能力
1
急性一氧化碳中毒迟发脑病
部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢 复正常后，经2-60d的假愈期，又出现 神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性 脑病。
迟发性脑病表现

精神意识障碍：呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮层
状态

锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征

锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便
预

后
CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是否
及时，尤其是否及时进行了高压氧
治疗。
典型病例介绍


患者老年男性，69岁，主因一氧化碳中毒 后1周余，反应迟钝、智能低下约3天急诊 入院。 既往史：否认肝炎、结核等传染病病史和 接触史。否认高血脂、糖尿病、冠心病、 癫痫、慢支、肺气肿、支气管哮喘、肝病、 肾病等病史。否认药物过敏史及输血史。
发病机制
CO
＋
Hb
COHb
COHb不能携氧 CO与Hb的亲和力比氧与Hb大 240倍
而COHb的解离速度是O2Hb的1/3600
COHb的存在还使氧解离曲线左移
CO 中毒
肺部 O2 CO
血液
Hb
O2Hb
COHb
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响
1
2
3
抑制氧的 运输
降低氧在 组织中的 释放
现大小便潴留或失禁。
意识障碍程度

中昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，对
剧烈刺激可出现防御反射。各种生理反射均减 弱。脉搏、呼吸、血压有所变化。大小便潴留 或失禁。

深昏迷：全身肌肉松弛，对周围事物和各种刺 激全无反应，各种反射均消失。呼吸不规则， 血压下降，大小便失禁。
昏迷量表（CGS）的使用
生命体 征
（+，明显） （+，呼唤） 嗜睡 (somnolenc e) 昏睡(stupor) 昏迷(coma) 浅昏迷 中昏迷 + 重刺激可 有 （+，迟钝） （+，大声呼唤）
+
+
+
稳定
+
+
+
稳定
可有 很少
+
+ 迟钝
无变化 轻度变 化
深昏迷





显著变 化
意识障碍程度

嗜睡：持续睡眠状态，轻度刺激可唤醒，能
典型病例介绍

2016年11月18日患者因一氧化碳中毒于我科住院 治疗，3天前夜间出现反应迟钝、智能低下，无明 显的意识障碍、恶心、呕吐，无口吐白沫、双眼 上吊、颈项强直、角弓反张、四肢抽搐等症状。 急诊于我科行头颅核磁示：（1）左侧额叶皮层下 白质内异常信号，考虑脑梗死（急性期可能）， 建议治疗后复查；（2）右侧侧脑室旁腔隙性脑梗 死；（3）老年性脑改变；（4）双侧乳突区渗出 性改变。请神经内科会诊建议其住院治疗，患者 拒绝，门诊对症治疗，今日下午家属自觉患者症 状加重，后为求进一步治疗收住我科。
相关，同时也与患者中毒前的健康情 况以及中毒时的体力活动相关。按中
毒表现分为三级。
轻度中毒

神经系统：头痛、头晕、短暂性晕厥等
消化系统：恶心、呕吐


全身表现：乏力，原有冠心病的患者可出
现心绞痛。

血液中COHB%：10%----30%
中度中毒

神经系统：神志不清、烦躁、谵妄、昏迷，
对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜
诊断要点


有接触史 轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。 皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征；

碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检 查示相应的异常表现
鉴别诊断
轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物 中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒 者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜 炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑 病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管 病等进行鉴别诊断。
治疗原则
迅速脱离中毒现场，对中度以上 中毒者给予高压氧治疗，对症支
持治疗以防治并发症。
早期急救
立即打开门窗或迅速移至空气新鲜处，松 开衣领，保持呼吸道通畅，并注意保暖。 对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给 予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治 疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、 呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。
治疗感染，控制高热:
血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可 冬眠。
促进脑细胞代谢:
能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，有无神经系统及 心脏并发症的发生。
护理措施
氧气吸入 保持呼吸道通畅，清除口、鼻、咽 部分泌物，必要时行气管切开，并按其常规进 行护理。最好吸纯氧或含5%二氧化碳的混合氧， 有条件者应积极采用高压氧治疗，高压氧治疗 宜早期应用，最好在中毒后4小时进行，轻度 中毒治疗5-7次，中度中毒10-20次，重度中毒 20-30次。无高压氧舱条件者可经鼻导管给高 浓度氧，流量8-10L/min，以后根据具体情况 采用持续低浓度氧吸入，清醒后转为间歇给氧。 病情危重又无高压氧舱治疗条件时，可行换血 疗法，输血时速度不宜过快，以防肺水肿发生。

工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，钢铁 和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸 事故碳素石墨电极制造等。 日常生活中毒：在使用煤炭、家用煤 气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、 沼气等作燃料

中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即 与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 (HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能 力，导致低氧血症和组织缺氧
心理护理

轻度中毒患者可不留后遗症，重度或延迟 治疗者可留有严重神经系统后遗症，对意 识清醒者要做好心理护理，护理人员要有 高度同情心，告之患者安心治疗，增强康 复信心，以便配合治疗和功能锻炼
健康教育

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
本病预防最重要，宣传工作应于每年冬季 反复进行，居室内火炉应安装烟囱且结构 要严密，室内通风良好；厂矿应认真执行 操作规程，两人同时工作，以便监护和自 救。出院时留有后遗症者，应鼓励继续治 疗的信心，如有智力丧失或低能者应嘱其 家属细心照料，并教会家属对患者进行语 言或肢体功能训练的方法
典型病例介绍

2016年11月23日：患者仍呈嗜睡状态，反 应迟钝，精神差，睡眠一般。请康复科会 诊示：1.床旁指导家属行四肢肢体功能活 动，缓慢牵伸，已告知注意事项；2.同意 贵科药物治疗；3.建议下胃管，若神志恢 复，可于我科行吞咽功能训练及康复治疗。 查体：体温：36.1℃，脉搏：79次/分， 呼吸：20次/分，血压：135/70mmHg。双 上肢屈曲。神经系统检查：双上肢屈曲， 四肢肌张力增高。继续给于营养脑神经、 补液对症治疗。
睁眼反应 语言反应 运动反应
自动睁眼
呼唤睁眼 刺激睁眼
4
3 2
对人物、时间、地点定向准确 5
不能准确回答以上问题 胡言乱语、用词不当 能发出无法理解的声音 4 3 2
能按指令动作
对刺痛能定位 5 对刺痛能躲避 4
6
任何刺激不睁眼 1
刺痛时肢体屈曲（去皮层 强直） 3 刺痛时肢体过伸（去大脑 强直） 2 对刺痛无任何反应 1
病情观察


准确记录出入量，注意尿量及颜色变化，注意 液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及电 解质紊乱的发生 密切观察肢体受压部位的皮肤情况，勤翻身， 多按摩，以防压迫性肌肉坏死。注意神经系统 的表现，如有无清醒后再度昏迷、急性痴呆木 僵、偏瘫、失语等，以便及时防治迟发性脑病， 尤其是昏迷患者清醒后两周内，应嘱其卧床休 息，避免精神刺激，不宜过度消耗体力，观察 有无神经系统和心脏并发症的发生，并及时通 知医师处理
正确、简单地回答问题，反应较迟钝，很快
入睡

昏睡：沉睡状态，仅被压眶等强刺激唤醒， 刺激停止，立刻入睡，醒后回答问题困难。
意识障碍程度

浅昏迷：随意运动丧失，对周围事物和声音、
强光等刺激均无反应，仅对强烈的疼痛刺激，
有肢体简单的防御性运动和呻吟伴痛苦表情，
各种生理反射如：吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射
等存在。脉搏、呼吸、血压无明显变化。可出

消化系统：上消化道出血、
重度中毒

其他系统：昏迷时肢体受压部位的皮肤可出现大水 泡和红肿，该肌肉若长时间受压迫可导致压迫性肌 肉坏死（横纹肌溶解症）坏死肌肉释放肌球蛋白可 引起急性肾功能衰竭。

血液中COHB%：高于50%，抢救能存活者可留有神经 系统后遗症。
分级
对疼痛反应
唤醒反应
无意识自 腱反射 对光反 射 发动 作
失禁等

大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明等或出
现继发性癫痫
辅助检查


血液COHb测定 头颅CT 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规
辅助检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血
采用加减法和分光镜检查法可有阳性反 应
辅助检查
脑电图检查：可见低幅慢波，与缺 氧时脑病进展相平行。
妨碍组 织对氧 的利用
病理生理 ---大脑、心脏最易受损
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三
磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积
在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全 身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。
临床表现
急性中度的症状与血液中COHB%密切
典型病例介绍



2016年11月20日 患者呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差，睡眠一般。查体： 体温：36.2℃，脉搏：78次/分，呼吸：19次/分，血压： 125/75mmHg。神经系统检查：双上肢屈曲，四肢肌张力 增高。 1、患者目前一氧化碳中毒性脑病诊断明确，病情进一 步加重，应反复与家属沟通病情变化，告知医疗风险； 2、患者入院前查头颅核磁存在继发脑梗死，治疗上给 予降血脂、抗血小板聚集等对症治疗；3、患者目前存 在吞咽困难，建议下胃管行鼻饲饮食，跟家属沟通后， 家属拒绝；4、同时强化卧床病人护理，定时翻身拍背 咳痰吸痰，活动肢体，预防卧床相关并发症等系列措施。 5、治疗上请康复科会诊，继续给予活血化瘀、营养脑 神经对症治疗
安全不能“迟到”
迟到的关怀
迟到的会议
高压氧治疗的适应症


急症适应症：急性一氧化碳中毒及其中毒 性脑病、急性气栓症、急性减压病、有害 气体（硫化氢、液化石油气、汽油等）中 毒、厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等） 休克、视网膜动脉栓塞、心肺复苏后急性 脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、麻醉 意外等）脑水肿、肺水肿、挤压伤及挤压 综合征、急性末梢循环障碍、急性脊髓损 伤、断肢（指、趾）再植术后。
病情观察


重症中毒脑缺氧时间较长者常合并脑水肿， 此时应注意观察患者瞳孔大小、呼吸、血 压及脉搏的情况，注意有无抽搐发作并立 即通知医师进行处理 昏迷并高热抽搐者应予以头部降温为主的 冬眠疗法，降温和解痉的同时应注意保暖， 做好安全防护，防止自伤和坠伤。人工冬 眠患者应注意观察体温、脉搏、血压等基 础生命指标
救护措施
治
迅速纠正缺氧:
疗(Treatment)
吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放 出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3 个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治 疗，无条件可自体血体外辐射充氧。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、 地塞米松。
急性一氧化碳中毒
教学重点

CO中毒的发病机制 CO中毒的临床表现 CO中毒的诊断及中毒程度的分级 CO的治疗原则及护理 一氧化碳中毒迟发脑病
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重 0.967。
“安静的杀手”
CO中毒原因
发病原因
反射可迟钝，腱反射减弱。

全身表现：皮肤呈樱桃红色，呼吸、血压、 脉搏可有改变。

血液中COHB%：30%----40%
重度中毒

神经系统：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮 质状态：患者可以睁眼，但无意识、不语不动、不 主动进食、大小便失禁、呼之不应、推之不动，并 有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑 制；并发心肌损害而出现心律失常；
典型病例介绍

2016年11月25日 患者仍呈嗜睡状态，反应迟钝，精神差， 睡眠一般，大小便正常。查体：体温： 36.3℃，脉搏：79次/分，呼吸：20次/ 分，血压：125/75mmHg。呈嗜睡状态， 反应迟钝，神经系统检查：双上肢屈曲， 四肢肌张力增高。跟患者家属沟通病情 后，今日办理出院，嘱患者转上级医院 继续治疗。