一氧化碳中毒护理查房ppt课件

发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红 细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比 氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空 气中CO浓度和接触时间有密切关系。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
临床表现
根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症）
临床表现
轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心， 呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气，症壮可较快消失。 中度中毒 血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清， 多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中 毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍 白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰 竭而死亡。
诊断

CO接触史

中枢损害 的症状和体征
血液COHb浓度测定

急救治疗
现场急救：
迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心 跳呼吸骤停者，要立即进行心肺复苏。 院内急救： 1.迅速纠正缺氧 中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压 给氧，重者要尽快给予高压氧治疗。 2.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注 。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱 水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解 脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再
加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内
的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少， 使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从
而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。
2.高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压， 减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的 作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中 毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性 脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也 叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下
治疗 3.应用能量合剂，促进细胞代谢
常用药物 有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维 生素C等。 4.防治并发症 迟发性脑病 、压疮、感染 、心衰、心律失常
高压氧治疗机理：
1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红 蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增
概 念产和生活中，含碳物质燃烧不 完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人 体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 而产生一系列症状和体征。
病 因
1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤 气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、 漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生 CO中毒。 5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
一氧化碳中毒护 理查房


1病例汇报 2.概念 3.病因及发病机制 4.临床表现 5.治疗 6.护理诊断 7.护理措施
病例汇报
1 病 情 ： 患者王德成，男，62岁，已婚。因“被发现意识不清半小时” 于2014-03-17 16：45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭 室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无 呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，全身皮肤未见异常，头胸部CT示 颅内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压 氧，醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于21：00，转入二 十三病区进一步治疗。 2 ：体格检查：患者昏迷，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射迟钝， T36.2℃ P87次/分 R18次/分 BP152/80mmHg ，spo2 88%。
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
临床表现

迟发性脑病（神经精神后发症）
急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现 下列临床表现： 1.精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 2.锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢 体震颤及运动迟缓。 3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。