一氧化碳中毒护理查房ppt课件

发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。
临床表现
根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症）
临床表现
轻度中毒 血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心， 呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气，症壮可较快消失。 中度中毒 血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清， 多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中 毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。 重度中毒 血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍 白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰 竭而死亡。
诊断

CO接触史

中枢损害 的症状和体征
血液COHb浓度测定

急救治疗
现场急救：
迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅，心 跳呼吸骤停者，要立即进行心肺复苏。 院内急救： 1.迅速纠正缺氧 中毒轻者给予高流量鼻导管吸氧或面罩加压 给氧，重者要尽快给予高压氧治疗。 2.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰 。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注 。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱 水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解 脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再
临床表现

迟发性脑病（神经精神后发症）
急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现 下列临床表现： 1.精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 2.锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢 体震颤及运动迟缓。 3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍 可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。
治疗 3.应用能量合剂，促进细胞代谢
常用药物 有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维 生素C等。 4.防治并发症 迟发性脑病 、压疮、感染 、心衰、心律失常
高压氧治疗机理：
1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红 蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增
一氧化碳中毒护 理查房


1病例汇报 2.概念 3.病因及发病机制 4.临床表现 5.治疗 6.护理诊断 7.护理措施
ห้องสมุดไป่ตู้
病例汇报
1 病 情 ： 患者王德成，男，62岁，已婚。因“被发现意识不清半小时” 于2014-03-17 16：45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭 室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无 呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，全身皮肤未见异常，头胸部CT示 颅内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压 氧，醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于21：00，转入二 十三病区进一步治疗。 2 ：体格检查：患者昏迷，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射迟钝， T36.2℃ P87次/分 R18次/分 BP152/80mmHg ，spo2 88%。
发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红 细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比 氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空 气中CO浓度和接触时间有密切关系。
概 念

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不 完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人 体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 而产生一系列症状和体征。
病 因
1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤 气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、 漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生 CO中毒。 5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内
的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少， 使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从
而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。
2.高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压， 减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的 作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中 毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性 脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也 叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下