生理解剖学

1、骨骼肌收缩机制（肌丝滑行理论）

肌细胞中Ca2+增加启动肌丝滑行。

在Ca2+作用下，肌钙蛋白和原肌凝蛋白分子构想发生变化，暴露出肌动蛋白于横桥结合的位点，接着横桥和肌动蛋白相结合后横桥分解ATP获得能量使横桥循环把细肌丝不断地向肌节中心M线拉，最终达到肌肉收缩。当Ca2+浓度低于阈值时，结合位点被覆盖，肌细胞回到舒张状态。

2、简述长骨的结构与功能

结构：长骨主要存在于四肢，呈长管状。可分为一体两端。体又叫骨干其外周部骨质致密，中央为容纳骨髓的骨髓腔。两端较膨大，称为骺。骺的表面有关节软骨附着，形成关节面。功能：支持和运动的杠杆作用

3、简述关节的结构与功能

关节的主要结构包括关节面、关节腔和关节囊三部分，是滑膜关节的最基本结构。

①关节面：即构成关节各骨的邻接面，关节面上覆盖有一层很薄的光滑软骨。

②关节囊：关节囊是由跨过关节附丽于邻近骨，独特的纤维组织所构成的膜囊密封关节腔：

关节囊分为内、外两层，外层为厚而坚韧的纤维层，关节囊的内层为滑膜层，滑

膜层产生滑膜液，可提供营养，并起润滑作用

③关节腔：关节囊与关节软骨面所围成的潜在性密封腔隙叫关节腔。腔内含有少量滑膜液，

使关节保持湿润和滑润；腔内平时呈负压状态，以增强关节的稳定性。

4、生理性止血过程

（1）血管收缩：小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，使局部血流减少。

（2）血小板血栓形成：血管损伤暴露了内皮下胶原，少量血小板立刻附着于内皮下的胶原上，血小板不断地粘附与聚集在已附着于内皮下的胶原上的血小板上，达到初步止血。

（3）血液凝固：血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地制止出血。三个过程彼此相互促进。

5、纤维蛋白溶解的基本过程

（1）纤溶酶原激活物的形成：血浆激活物、组织激活物、尿激活物

（2）纤溶酶原激活物将纤溶酶原转化为纤溶酶。

（3）纤溶酶将固态的纤维蛋白降解为液态的短肽链使其瓦解。

6、（1）ABO：ABO血型系统有两种抗原，即A抗原和B抗原，根据红细胞膜上含有抗原的

种类及有无，将人类的血型分为四型：只含A抗原者为A型，只含B抗原者的为B

型，含有A和B两种抗原的为AB型，不含A、B抗原者为O型。

（2）Rh：红细胞膜上是有D抗原者称为Rh阳性和无D抗原者称为Rh阴性。

（3）意义：同种抗体抗原相遇会导致红细胞凝集；

Rh血型系统一般不存在天然抗体，但Rh阴性的受血者接受了Rh阳性血液后，

可产生免疫性抗Rh抗体，再次输受Rh阳性血液时，会发生溶血性输血反应；

Rh阴性母亲孕育胎儿为Rh阳性，会使母体产生抗凝集素，第二胎会导致Rh

阳性胎儿溶血死亡。

7、简述输血原则：

（1）首先保证输血者与供血者ABO血型相同。

（2）输血前进行交叉配血试验，主试验和副试验均不出现凝集，则可以输血；主试验不发生凝集，副试验发生凝集，可适当少量输血。输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

（3）育龄妇女及反复输血病人还应该考虑Rh血型。

8、心脏传导系统：窦房结、房室结、房室束、左右房室束分支、浦肯野纤维

9、体循环、肺循环的路径、特点及功能

(1) 体循环（大循环）由左心室射出的动脉血入主动脉，又经动脉各级分支，流向全身各器官的毛细血管。然后血液经过毛细血管壁，借助组织液与组织细胞进行物质和气体交换。经过交换后，使动脉血变成了静脉血，再经过小静脉、中静脉，最后经过上、下腔静脉流回右心房。血液沿着上述路径的循环称为体循环或大循环。

①特点：路程长，流经范围广泛。

②体循环的途径：动脉血从左心室→主动脉→各级动脉分支→全身各部毛细血管→静脉血经各级静脉→上、下腔静脉→右心房

③功能：以动脉血滋养全身各部，并将其代谢产物经静脉运回心。

(2)从右心室射出的静脉血入肺动脉，经肺动脉在肺内的各级分支，流至肺泡周围的毛细血管网，在此进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，经肺内各级肺静脉属支，再经肺静脉注入左心房。血液沿上述路径的循环称为肺循环或小循环。

①特点：循环路径短，外周阻力小；因有右心室收缩能力弱，肺循环血压较低；肺血管顺应性大，肺循环的血容量变化大。

②肺循环路径：静脉血从右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→肺静脉→左心房

功能：进行气体交换，使静脉血变成含氧丰富的动脉血

10、胎血循环

胎儿借通过脐带的脐静脉从胎盘获得母亲的动脉血运输至肝，一部分学流经肝脏并借肝静脉汇入下腔静脉；大部分经静脉导管直接进入下腔静脉，胎儿通过脐动脉将静脉血运回胎盘。功能：(1)物质交换：胎儿发育所需要的氧、营养物质以及代谢产物的排出

(2)内分泌功能：胎盘能分泌多种激素，对维持妊娠、保证胎儿正常发育起着极为重

要的作用。

11、什么是血压，血压形成的机制

血压：指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。

（1）封闭的心血管系统内有血液充盈是血压形成的前提。

（2）心脏射血。心室肌收缩时所释放的能量一部分作为推动血液流动；另一部分作为势能形成对血管壁的侧压力，并使血管壁扩张。

（3）外周阻力（小动脉、微动脉对血液的阻力）。外周阻力的存在使2/3的血液仍留在动脉系统中保持对血管的侧压力

（4）主动脉大动脉的弹性贮器作用使心室间断的射血变成动脉内持续的血流并缓冲血压的波动

12、影响血压的因素

（1）每搏输出量加多，则收缩压明显升高，舒张压稍有增加。

（2）心率增加，动脉血压明显上升。

（3）外周阻力减小使舒张压降低，收缩压加大。外周阻力加大，动脉血压流速减慢，舒张期末动脉存血加多，使舒张压升高，收缩压减小。

（4）弹性贮器作用有缓冲动脉血压升高的作用，可以降低收缩压。

（5）循环血量与心血管容积的比例，若循环血量不能维持心血管系统的充盈状态，则动脉压降低。

13、血压的神经调节

动脉血压升高时，位于劲动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动增多，兴奋经颈动脉窦神经和主动脉神经传入延髓的孤束核使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩神经紧张减弱，导致心律减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉压下降。

动脉血压降低时(蹲位变立位，下肢静脉扩张，回心血量减少，心肌收缩减弱，每搏输出量减少，血压降低)，位于劲动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动增多，兴奋经颈动脉窦神经和主动脉神经传入延髓的孤束核使心迷走紧张减弱，心交感紧张和交感缩神经紧张加强，导致心律加快，心输出量增加，外周血管阻力增加，动脉压上升。

14、血压的体液调节

（1）动脉血压下降，循环血量减少时，肾内入球小动脉压力下降激活牵张感受器，同时导致肾小球滤过率下降，血液中Na+浓度下降，激活致密斑感受器，肾素释放增加。（2）肾素催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素I，前者在血管紧张素转换酶作用下转变为血管紧张素II。使全身微动脉收缩，血压上升；静脉收缩，回心血量增加。（3）血管紧张素II在血管紧张素A作用下生成血管紧张素III，共同刺激醛固酮的分泌。

15、血压稳定的意义

16、呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。

呼吸系统的功能能主要是与外界的进行气体交换，呼出二氧化碳，吸进新鲜氧气。

17、简述胸膜腔负压的形成及作用

原因：（1）胸膜腔是一个密闭的潜在腔隙，内有少量浆液使两层胸膜粘附在一起（2）生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，肺与胸廓的弹性回缩力方向相反。

作用：（1）维持肺泡扩张状态，是肺随胸廓运动保证肺通气和肺换气

（2）降低中心静脉压，促进胸腔淋巴液和静脉血回流

18、什么是生理无效腔？生理无效腔增大对呼吸的影响（名解、简述）

（1）解剖无效腔：鼻咽喉、气管支气管等无气体交换功能的呼吸道空腔

肺泡无效腔：不能与血液进行气体交换的肺泡

生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔

（2）影响：每分肺泡通气量=（潮气量—解剖无效腔气量）x呼吸频率。生理无效腔增大，肺泡通气量减小，机体为了保持有效肺泡通气量以适应组织对氧气的需求，呼

吸加深加快。