睡眠与觉醒的脑机制PPT
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睡眠和觉醒PPT课件
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特征：活跃的脑和麻痹的躯体
（二）异相睡眠
生理功能特征
刚能中断睡眠的临界刺激强度
• 各种感觉功能的进一步减退，以致唤醒阈提高；
• 骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；
• 交感神经活动进一步减弱，表现为心率↓↓、血压↓、下丘脑体温 调节功能明显减退。
• 出现肢体远端的肌肉和面部表情肌短促的抽动、眼球快 速运动及血压↑、心率↑、呼吸快而不规则等间断的阵发 性表现。在异相睡眠期，阵发性的肢体抽动、PGO 锋 电位及快速眼球运动统称为时相性活动(phasic activities)。与此相对应，持续性的脑电去同步化和肌 张力消失等现象则称之为紧张性活动(tonic activities)。
液分泌↓等。
表现为交感活动水平↓，而副交感活动相对↑ ④有些内分泌功能的改变，如生长激素的分泌↑
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（二）异相睡眠
脑电特征：去同步化快波
不分期
• 与觉醒的异同点 • 相同点：脑电图（EEG ）呈现不规则的β节律 • 不同点：眼动电图（EOG）显示眼球活动显著
增强，而肌电图（EMG）显示肌电活动明显减 弱
• 做梦
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两种睡眠状态与梦
REM期间唤醒，74%-95%正在做梦； SWS期间唤醒，0%-7%做梦。
现在认为
每次异相睡眠都有梦 REM时的梦：清晰的，可描述的，带有情绪色彩的。 SWS时的梦：不易回忆，模糊的，情绪也少。
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三、两种睡眠状态的周期性交替
1. 一夜中慢波睡眠与REM睡眠周期性交替4-6次, 每一周期约90-120min。
运动 持续,随意
偶尔,不随意
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特征：活跃的脑和麻痹的躯体
（二）异相睡眠
生理功能特征
刚能中断睡眠的临界刺激强度
• 各种感觉功能的进一步减退，以致唤醒阈提高；
• 骨骼肌反射和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；
• 交感神经活动进一步减弱，表现为心率↓↓、血压↓、下丘脑体温 调节功能明显减退。
• 出现肢体远端的肌肉和面部表情肌短促的抽动、眼球快 速运动及血压↑、心率↑、呼吸快而不规则等间断的阵发 性表现。在异相睡眠期，阵发性的肢体抽动、PGO 锋 电位及快速眼球运动统称为时相性活动(phasic activities)。与此相对应，持续性的脑电去同步化和肌 张力消失等现象则称之为紧张性活动(tonic activities)。
液分泌↓等。
表现为交感活动水平↓，而副交感活动相对↑ ④有些内分泌功能的改变，如生长激素的分泌↑
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（二）异相睡眠
脑电特征：去同步化快波
不分期
• 与觉醒的异同点 • 相同点：脑电图（EEG ）呈现不规则的β节律 • 不同点：眼动电图（EOG）显示眼球活动显著
增强，而肌电图（EMG）显示肌电活动明显减 弱
• 做梦
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两种睡眠状态与梦
REM期间唤醒，74%-95%正在做梦； SWS期间唤醒，0%-7%做梦。
现在认为
每次异相睡眠都有梦 REM时的梦：清晰的，可描述的，带有情绪色彩的。 SWS时的梦：不易回忆，模糊的，情绪也少。
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三、两种睡眠状态的周期性交替
1. 一夜中慢波睡眠与REM睡眠周期性交替4-6次, 每一周期约90-120min。
运动 持续,随意
偶尔,不随意
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睡眠与觉醒的脑机制PPT
脑电波类型
δ（delta） 波 ：小于4Hz
θ （theta） 波： 4～8Hz
α（alpha）波： 8～13Hz
β（beta）波： 大于14Hz
第二节 睡眠时相和周期
睡眠时相
非快速眼动睡眠 ( non-rapid eye movement sleep, 非 REM睡眠）
人类对睡眠的研究历程
人类对睡眠的认识是随着脑电技术的发展而逐渐 深入。
1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑 电活动波
1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人 类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电 图有显著不同。
1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教 授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电 和肌电的记录发现了快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep)。
然而，脑桥Ach能系统的神经元放频率则 急剧上升
表明：Ach能系统神经元的活动触发REM睡 眠
Ach←→蓝斑的NE能神经元和中缝核群的5HT能神经元
REM睡眠的开始与终止
固有节律
丘脑脑
上行网状激活系统
脑干
下行调制系统
大脑皮层
弥散性调制系统神经元 NE、5-HT（脑干） Ach（基底前脑）
原因是：它们在正常瞌睡（而非睡眠剥夺） 的动物脑中并未达到有效浓度。
另外，它们倾向于缩短REM睡眠的时间，因 而其促睡作用具有相当的选择性。
但无论如何，促睡与免疫激活之间的这种 联系可能意味着睡眠有助于抵御感染。
第四节、快速眼动睡眠和梦
梦是什么？我们又如何解读梦？
目前尚无一致的认识，这是由于我们无法 直接观察他人的梦，即使是做梦者本人也只 有在醒后才能回忆自己所做的梦，而此时梦 的内容可能被遗忘或歪曲。
睡眠和觉醒的生理学.ppt
前脑基底部、丘脑、丘脑下部、 孤束核
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2）
神经介质： • 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 • 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑
制REM睡眠） • 其它睡眠因子： • 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 • 腺嘌呤核苷、前列腺素-D
------ 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质
小结
做梦
• 快波睡眠与梦 • 慢波睡眠与梦 • 关于梦的理论
– 激活-综合理论 – 临床-解剖理论
发作性睡病
• 症状
– 睡眠发作 – 瘁倒 – 睡眠麻痹 – 入睡前幻觉
• 机制
– 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 – 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 – 乙酰胆碱突触的过度反应
睡眠的阶段性障碍
• 梦呓 • 睡行症 • 夜惊 • 梦魇
• 睡眠的时相 • 睡眠的机制 • 睡眠障碍
二、睡眠-觉醒周期及其阶段
• 睡眠-觉醒的阶段：
– 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) – 快波睡眠(FWS)
• 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)
– 脑电图呈同步化慢波；
– 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退；
– 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；
– 副交感神经功能活动占优势：如血压↓、心率↓、 尿量↓、体温↓、代谢↓、瞳孔缩小、呼吸变慢、 胃液分泌↑、发汗功能↑等。
神经与睡眠递质
结构 释放神经递质
作用
脑桥,延髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平
蓝斑
去甲肾上腺素
在觉醒状态下增加信息储存
基底前脑 多数细胞 乙酰胆碱 其他细胞 GABA
第四章 睡眠与觉醒PPT课件
组胺能神经元活动在觉醒期间高，在慢波 睡眠和快速眼动睡眠期间低。
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12
下丘泌素
分泌下丘泌素的神经元细胞体位于外侧丘 脑。这些神经元轴突终止于蓝斑、中缝核 、结节乳头核、脑桥背侧乙酰胆碱能神经 元和大脑皮层。
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13
慢波睡眠的神经控制
相关脑区：腹外侧视前区（位于下丘脑的前端） 实验发现：视前区破坏会引发失眠症—昏迷—死亡
编辑版pppt
50
失眠症
慢性失眠者的心理特点是：抑郁、焦虑、 易于疲倦、乏力以及对健康的过度关注；对 入睡时间估计过长，而对实际睡眠时间估计 过短。
除心理因素外，慢性失眠与疾病和环境 因素都有关系。
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51
发作性嗜睡病
（1）睡眠发作； （2）猝倒； （3）睡眠麻痹； （4）催眠幻觉。
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48
一、睡眠障碍
1、失眠症 2、发作性嗜睡病 3、睡眠异常现象
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49
失眠症
诊断失眠的主要标准是：入睡困难，睡 眠过程中睡眠时间短，觉醒次数多并且多梦。
失眠者的REM睡眠期缩短，SWS睡眠期 较长，4期提前结束。
失眠者生理性警觉水平提高，睡眠过程 中心率、体温都较睡眠良好者高。失眠2－ 3日后，记忆思维能力下降、易怒等。
22
人类的睡眠时相及其特点
一、两种睡眠时相 二、不同睡眠时相的生理功能变化 三、两种睡眠状态与梦 四、睡眠－觉醒周期 五、睡眠的年龄特征
编辑版pppt
23
一、两种睡眠时相
睡眠过程具有两种不同的状态：一种是
脑电波呈同步化慢波时相，称为慢波睡眠 （slow wave sleep，SWS）；另一种脑电波 呈去同步化快波时相，称为快波睡眠（fast wave sleep，FWS），也称异相睡眠 。
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12
下丘泌素
分泌下丘泌素的神经元细胞体位于外侧丘 脑。这些神经元轴突终止于蓝斑、中缝核 、结节乳头核、脑桥背侧乙酰胆碱能神经 元和大脑皮层。
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13
慢波睡眠的神经控制
相关脑区：腹外侧视前区（位于下丘脑的前端） 实验发现：视前区破坏会引发失眠症—昏迷—死亡
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50
失眠症
慢性失眠者的心理特点是：抑郁、焦虑、 易于疲倦、乏力以及对健康的过度关注；对 入睡时间估计过长，而对实际睡眠时间估计 过短。
除心理因素外，慢性失眠与疾病和环境 因素都有关系。
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51
发作性嗜睡病
（1）睡眠发作； （2）猝倒； （3）睡眠麻痹； （4）催眠幻觉。
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48
一、睡眠障碍
1、失眠症 2、发作性嗜睡病 3、睡眠异常现象
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49
失眠症
诊断失眠的主要标准是：入睡困难，睡 眠过程中睡眠时间短，觉醒次数多并且多梦。
失眠者的REM睡眠期缩短，SWS睡眠期 较长，4期提前结束。
失眠者生理性警觉水平提高，睡眠过程 中心率、体温都较睡眠良好者高。失眠2－ 3日后，记忆思维能力下降、易怒等。
22
人类的睡眠时相及其特点
一、两种睡眠时相 二、不同睡眠时相的生理功能变化 三、两种睡眠状态与梦 四、睡眠－觉醒周期 五、睡眠的年龄特征
编辑版pppt
23
一、两种睡眠时相
睡眠过程具有两种不同的状态：一种是
脑电波呈同步化慢波时相，称为慢波睡眠 （slow wave sleep，SWS）；另一种脑电波 呈去同步化快波时相，称为快波睡眠（fast wave sleep，FWS），也称异相睡眠 。
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非 REM 睡 眠 相
睡眠过程中两种时相互相交替 两种睡眠时相均可直接转为觉醒状态
典型a波
a波变得不规则，出现q 波，睡眠梭形波 a波消失，q波背景 上出现K复合波
在q波背景上出现d波
睡 眠 各 期 的 脑 波
50%以上出现高 幅d波
第三节 睡眠与觉醒的机制
睡眠与觉醒是中枢特定结构主 动活动的结果 大脑皮层的活动状态实际上是 由脑深部的少数神经元群控制 的。 这些神经元就像开关与调谐器， 调控着大脑皮层的兴奋性，调 控着感觉信息流向大脑皮层的 传输。
脑电图(Electroencephalogram, EEG)简介
脑电图是通过精密的电子仪器，从头皮上将脑部的自发性生 物电位加以放大记录而获得的图形，是通过电极记录下来的 脑细胞群的自发性、节律性电活动。常规脑电图、动态脑电 图监测、视频脑电图监测。
脑电波类型
δ（delta） 波 ：小于4Hz
大脑皮层
↑
神 经 元 群
↑
感觉信息
快速眼动睡眠( rapid eye movement sleep, REM睡眠） “活跃的大脑，瘫痪的身体” 脑的氧耗较清醒状态 高，肌张力几乎丧失， 身体动弹不得
脑电波节律快，眼肌 和内耳肌活跃 心率和呼吸加速，但 变得不规则
躯体深部体温开始下 降
快速眼动，伴随做梦
睡眠周期
觉醒又是一个什么样的状态，它的机制又是什么呢？
第一节 睡眠概论
睡眠的定义 ：
1、机体对环境的反应性降低、与环境相互作用减弱 的状态，很容易逆转。 2、睡眠是一种在哺乳动物、鸟类和鱼类等生物中普 遍存在的自然休息状态，甚至在无脊椎动物，如 果蝇中也有这种现象。 3、由于脑的功能活动而引起的动物生理性活动低下， 给予适当刺激可使之达到完全清醒的状态 。 4、高等脊椎动物周期性出现的一种自发的和可逆的 静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低 和意识的暂时中断。
Байду номын сангаас
从20世纪30年代开始，包括神经生理学、神经解剖学和神 经生化学的多学科就开始对睡眠和觉醒基本机制进行研究， 使人类对睡眠和觉醒有了一定的认识。在早期的研究中， 损伤和刺激是最常用来鉴定神经系统中产生和维持觉醒和 睡眠区域的基本方法，神经解剖学运用这些方法对动物睡 眠和觉醒机制进行了大量的研究，这些研究对于了解人类 睡眠和觉醒机制以及与人类脑损伤相关的睡眠紊乱和昏迷 提供了神经解剖基础。神经生理学通过记录脑内神经细胞 的电活动，确认可能产生睡眠或觉醒的细胞，明确了一些 睡眠-觉醒产生的细胞机制。 从20世纪60年代开始，更多的研究聚焦于神经递质在睡眠 和觉醒过程中的作用，进一步促进了人类对睡眠和觉醒机 制的理解。目前认为睡眠和觉醒是在神经和神经介质共同 作用而完成，其本身受昼夜节律、人体生物钟和周围环境 的影响和调节。
非快速眼动睡眠( non-rapid eye movement sleep, 非 REM睡眠）
“休闲的大脑，可动的躯体”
肌张力下降，运动减至最 小 脑电波节律慢、振幅大
生理特征—体温↓、能耗 ↓；副交感神经系统活动 ↑，心率↓、呼吸↓、泌 尿↓、消化活动↑
大部分感觉输入不到达皮 层 很少出现梦境 生长激素分泌
睡眠过程，脑反复循环于非REM睡眠相和REM睡眠相两种状态， 两者周期性地交替进行，大约90分钟为一个周期。
健康成年人睡眠时间=75％非REM睡眠时间+25％REM睡眠 1期：几分钟，睡眠最浅，α节律不规则，并逐渐消失，眼球缓 慢转动 2期：5-15分钟，睡眠较深，偶发睡眠梭形波及大幅度的K复合 波，眼球几乎停止转动 3期：出现大幅度的、慢速的δ节律，眼和躯体停止运动 4期：睡眠最深，出现大幅度的小于或等于2Hz的δ节律，20-40 分钟
θ （theta）
波：
4～8Hz
α（alpha）波：
8～13Hz
β（beta）波：
大于14Hz
第二节 睡眠时相和周期
睡眠时相
非快速眼动睡眠 ( non-rapid eye movement sleep, 非 REM睡眠）
快速眼动睡眠( rapid eye movement sleep, REM睡眠）
人类对睡眠的研究历程
人类对睡眠的认识是随着脑电技术的发展而逐渐 深入。
1875年Caton第一次从家兔和犬脑表面记录到了脑 电活动波
1929年Berger从其儿子的头皮上首次记录到了人 类的脑电波，并观察到睡眠和觉醒状态下，脑电 图有显著不同。 1953年美国芝加哥大学生理教研室的Kleitman教 授和他的研究生Aserinsky第一次通过脑电、眼电 和肌电的记录发现了快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep)。
睡眠为何如此重要？
目前，没有一种关于睡眠功能的理论被公认，但 最合理的理论有两个：恢复理论和适应理论。 恢复理论----睡眠是为了休息和恢复，准备再度 醒来。雷切斯查芬等人对人和动物做过减少睡眠 的系列研究，但未发现支持这一理论的结果。 适应理论----为了逃避麻烦，在我们最脆弱的时 候躲避天敌，躲避环境中的有害情况，或者节约 体能。
夜深了 你会。。。
与狼共舞？
与蝠遨游？
或者你会。。。
请小声。。。
嘘。。。
睡 觉
你可能会这样入睡
你也可能会这样睡着
当然，你也可能这样。。。。
甚至。。。这样你也会睡着。。。
这样的话。。。
那你是否思考过：
睡眠是什么呢？
为什么我们需要睡眠？ 睡眠又有什么作用？ 睡眠是怎样的一个机制呢？ 如果缺乏睡眠，又会怎样？
人的一生，睡眠时间有多少呢？
人的一生大约有三分之一的时间在睡眠中度过，其中四分 之一的睡眠时间处于活跃做梦的状态。
如果长期剥夺睡眠会如何？
情绪变化是最早出现的副作用，如烦躁、
欣快和抑郁快速交替出现，对环境缺乏兴 趣等；被剥夺睡眠者手脚有刺痛感，对疼 痛更加敏感，还会发生眼睛烧灼感、眼睛 刺痛、复视和幻觉（睡眠剥夺3天后）等各 种视觉障碍；被剥夺睡眠者的思维紊乱， 表现为回答问题时词不达意，无法表达完 整的意思，对最近发生 的事情健旺，最终 可导致精神失常。