内科学(第9版)第九篇-理化因素所致疾病-第二章-中毒-第一节--概述
内科学(第9版)第九篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒第六节 急性一氧化碳中毒
内科学（第9版）
六、实验室检查
（一）血液COHb测定
目前临床上常用直接分光光度法定量测定COHb浓度。另外也可用简易方法定性分析，如加碱法： 取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10％氢氧化钠溶液1～2滴，混匀；血液中COHb 增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色；通常在COHb浓度高达50％时才呈 阳性反应。
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内科学（第9版）
四、病理
急性CO中毒在24小时内死亡者，血呈樱桃红色；各器官充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡 者，脑明显充血、水肿；苍白球出现软化灶；大脑皮质可有坏死灶，海马区因血管供应少，受累 明显；小脑有细胞变性；有少数患者大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变；心肌可见 缺血性损害或心内膜下多发性梗死。
日常生活中，一氧化碳中毒最常见的原因是家庭中煤炉取暖及煤气泄漏。煤炉产生的气体含CO 量高达6％～30％，应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白 （COHb）浓度升至5％～6％，连续大量吸烟也可致CO中毒。
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内科学（第9版）
五、临床表现
（一）急性中毒
1.轻度中毒 血液COHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢 无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2.中度中毒 血液COHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判 断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常 且无明显并发症。 3.重度中毒 血液COHb浓度达40％～60％。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰 竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼 底检查可发现视盘水肿。
内科学中毒讲义
02 常见中毒物质
CHAPTER
有机磷农药中毒
第一季度
第二季度
第三季度
第四季度
总结词
有机磷农药是一种常见 的农业杀虫剂，可能导 致急性有机磷农药中毒 。
详细描述
有机磷农药通过皮肤、 消化道和呼吸道进入人 体，抑制乙酰胆碱酯酶 活性，导致乙酰胆碱在 突触后膜上过度积累， 引起神经系统兴奋和抑
制的一系列症状。
内科学中毒讲义
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 中毒概述 • 常见中毒物质 • 中毒的预防与控制 • 中毒的急救与治疗 • 中毒的社会影响与公共卫生问题
01 中毒概述
CHAPTER
中毒的定义与分类
定义
中毒是指机体一次性或多次接触 外源性物质，达到一定量时，引 起组织结构和功能损害、代谢障 碍而出现的疾病。
详细描述
重金属进入人体后，会在肝脏、肾脏、骨骼等组织中积累，对器官造 成损害，影响免疫系统、神经系统和生殖系统。
症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、关节疼 痛、肝肾功能异常等。
治疗
立即离开中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水清洗污染部位，口服中 毒者用清水或生理盐水洗胃，使用特效解毒剂和对症治疗。
加强宣传教育
提高公众对中毒事件的认知和防范意识。
强化医疗救治
确保中毒患者得到及时、有效的救治。
中毒防治的国际合作与交流
分享经验
各国之间分享中毒防治的经验和最佳实践。
联合研究
开展跨国合作，共同研究中毒防治的新方法和技术。
共同制定标准
共同制定和推广中毒防治的标准和规范，提高全球防治水平。
谢谢
南华大内科学讲义10-1中毒
第十篇理化因素所致疾病第一章中毒一.中毒概述1.定义：有毒化学物质进入人体达到中毒量而产生的机体损害的疾病叫做中毒；2.常见毒物：工业性毒物如重金属；药物如安定、阿托品、雷米封；农药如有机磷；有毒动植物如毒蕈、蛇咬伤等；3.分类急性中毒：大量有毒物快速进入体内引起机体急性严重损害，甚至死亡的过程；慢性中毒：少量有毒物长期缓慢进入体内引起机体缓慢损害、脏器功能障碍的过程。
二∙中毒病因1.职业性中毒：职业工人在生产保管运输和使用过程中与毒物发生接触发生中毒；2.生活性中毒：人在意外接触、误服、自杀、谋害或使用过量发生中毒。
三、中毒机制1.毒物种类：局部刺激；缺氧；麻醉；抑制酶活力；干扰细胞或细胞器的功能；受体的竞争；2.影响毒物作用的因素：2.1毒物的理化性质、分子结构、颗粒大小、溶解度；2.2机体的易感性：与性别、年龄、健康状况、生活习惯有关；2.3毒物的代谢、吸收和排泄。
四、临床表现：1.急性中毒：不同的毒物产生不同的临床表现，而严重的中毒可产生共同的症状，如紫组、呼吸困难、休克、少尿等。
1.1皮肤粘膜表现：紫绢；黄疸；灼伤；1.2眼球表现:瞳孔扩大如阿托品;瞳孔缩小如有机磷、吗啡等;视神经炎；1.1经系统表现：昏迷见于多种急性严重中毒及部分麻醉、催眠药物中毒；谣妄如阿托品、乙醇等；惊厥、瘫痪和精神失常等；1.4呼吸系统表现：呼出气体气味（特殊气味可能代表某一特殊毒物）；呼吸困难；呼吸节律改变；肺水肿；1.5循环系统表现：心律失常；心脏骤停"木克等；1.6泌尿系统表现：少尿或无尿，与肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞有关；1.7血液系统表现：溶血性贫血；骨髓抑制；凝血功能障碍等;1.8发热等。
2.慢性中毒：多见于职业中毒和地方病，以某一系统脏器功能慢性损害和终末多器官功能障碍的临床表现为特征。
五.诊断：急性中毒要依据接触史、临床表现、毒物分析早期作出诊断；慢性中毒要根据职业和病因、临床表现及毒物代谢物等慎重合理诊断。
内科学 9 理化因素和中毒
理化因素所致疾病第一章总论人类所处的生活环境中，存在一些危害身心健康的因素，如物理、化学和生物因素等。
本篇主要论述几种常见环境理化因素所致的疾病，以介绍急性发病者为主，兼及慢性。
【物理因素】在特殊环境下，引起发病的主要物理致病因素有：1．高温作用于人体引起中暑（heat illness）或烧伤（burn）。
2．低温在低温环境中意外停留时间较长，易发生冻僵（frozen rigor，frozen stiff）。
3．高气压水下作业，气压过高，返回地面速度太快时，常易发生减压病，此时血液和组织中溶解的氮气释放形成气泡，发生栓塞，导致血液循环障碍和组织损伤。
4．低气压在高山或高原停留或居住，空气中氧分压降低，引起缺氧，常发生高原病（diseases of high altitude）。
5．电流（electrical current）意外接触强度不同的电流后可引起不同临床表现的电击（electrical injuries）。
此外，淹溺（drowning）发生可导致呼吸或心跳停止，需要紧急处理，进行有效地复苏抢救。
由于颠簸、摇动和旋转等引起的晕车、晕船和晕机（即晕动病），主要与前庭神经功能障碍等因素有关。
【化学因素】环境中致病化学因素，可来自自然界，也可来自工业生产中产生的“三废”（即废水、废气和废渣）污染。
毒物（poison）可通过呼吸道、消化道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒（poisoning）。
1．农药（pesticide）能杀灭有害的动植物。
人体意外摄入可中毒致死。
2．药物常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。
长期滥用（abuse）镇静催眠或麻醉镇痛药会产生药物依赖（drug dependence），突然停药或减量会发生戒断综合征（abstinence syndrome），表现为神经精神异常。
3．乙醇一次大量饮酒可发生急性乙醇中毒（acute alcohol poisoning）。
中毒总论--高等教育自学考试辅导《内科护理学(二)》第九章第一节讲义
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)自考365 中国权威专业的自考辅导网站官方网站： 高等教育自学考试辅导《内科护理学（二）》第九章第一节讲义中毒总论识记：①中毒、毒物概念。
②病因和发病机制。
领会：诊断要点及治疗原则。
在人类的生活环境中，存在一些对身体健康有害的因素。
本章主要介绍理化因素对身体健康的危害，以急性中毒为主。
物理因素指高温、严寒、电离辐射及高原环境等；化学因素多指工农业生产对环境的污染，常见化学物质如工农业中使用的金属、有机溶剂、刺激性气体、窒息性毒物、农药等。
家庭生活中也会接触到有害的化学物质，如清洁剂、有机溶剂、杀虫药、药物等。
中毒（poisoning ）是有毒化学物质进入人体，达到中毒量，产生损害全身性的疾病。
引起中毒的化学物质称为毒物。
根据接触毒物的剂量和时间不同，中毒可分为急性中毒和慢性中毒。
急性中毒指短时间接触大量毒物，产生的中毒，其发病急剧，症状严重，变化迅速，可危及生命；慢性中毒为长时间接触小量毒物所致，起病缓，病程长，多属职业病范畴。
【病因和发病机制】1.病因分类 分为职业性中毒（如工业生产中密切接触或运输、保管及使用有毒性的产品或原料不当引起的中毒）和生活性中毒（如谋杀、自杀、误食或意外接触有毒物质造成的中毒）。
2.发病机制 毒物可由呼吸道、消化道、皮肤及黏膜侵入人体，而大多数毒物由肾脏和肠道排出。
常见中毒机制如下：（1）缺氧：一氧化碳、硫化氢等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、利用或转运。
（2）局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪相结合，使细胞变性、坏死。
（3）麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性，脑组织及其细胞膜脂类含量高，上述物质可通过血脑屏障，在脑内干扰氧和葡萄糖进入细胞而抑制脑功能。
（4）抑制酶活力：毒物由于本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。
如氰化物抑制细胞色素氧化酶等。
（5）受体的竞争：阿托品可阻断毒蕈碱受体，出现心跳加快、瞳孔散大等表现。
内科学(第9版)第九篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒第八节 有机溶剂中毒
经口服有机溶剂中毒者均有明显的恶心、呕吐等胃肠症状。 乙醇、卤代烃类及二甲基甲酰胺中毒后主要是对肝的毒害导致肝细胞变性、坏死，中毒性肝炎、
脂肪肝及肝硬化。
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内科学（第9版）
四、中毒表现
（四）肾脏损害
1.酚、醇、卤代烃类中毒后皆可导致急性肾小管坏死、肾小球损害，发生急性肾衰竭，以非少尿型肾 衰竭多见。 2.四氯化碳、二硫化碳及甲苯中毒后可致慢性中毒性肾病。 3.烃化物（汽油）吸入中毒后可导致肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）
（五）造血功能损害
1.亚急性或慢性苯中毒致白细胞减少、再生障碍性贫血，慢性苯中毒可致白血病。 2.三硝基甲苯可引起高铁血红蛋白血症、溶血和再生障碍性贫血。
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四、中毒表现
（六）皮肤损害
1.有机溶剂急性皮肤损害，如皮肤丘疹、红斑、水肿、水疱、糜烂及溃疡。 2.有机溶剂慢性皮肤损害，如皮肤角化、脱屑及皲裂。 3.长期接触石油易导致皮肤色素沉着。
内科学(第9版)第九篇 理化因素所致疾病 第二章 中毒第二节 农药中毒04
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二、病因
生产性中毒主要发生在加工生产、成品包装和使用过程，生活中中毒主要为故意摄入或误服， 其他潜在的原因有食用被污染的水果、面粉，以及穿着被污染的衣物。若自服或误服中毒者 病情较重。
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胆碱酯酶复能药对氨基甲酸酯杀虫剂引起的AChE抑制无复活作用，且存在一定的不良反应，故 在明确诊断氨基甲酸酯类杀虫剂中毒患者中禁用胆碱酯酶复能药。
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三、毒物吸收和代谢
多数氨基甲酸酯类杀虫剂可经消化道、呼吸道侵入机体，也可经皮肤黏膜缓慢吸收。吸收后分布 于肝、肾、脂肪和肌肉中，其他组织中的含量甚低。在肝进行代谢，一部分经水解、氧化或与葡 萄糖醛酸结合而解毒，一部分以原形或其代谢产物迅速由肾排泄，24小时可排出90％以上。
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六、鉴别诊断
本病需要与有机磷农药中毒、毒蘑菇（毒蝇鹅膏菌）中毒相鉴别。需要警惕的是，急性下壁心肌 梗死时可产生过度迷走反应，出现类似胆碱酯酶抑制时的临床表现，心电图和心肌损伤标志物的 测定有助于鉴别诊断。
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内科学（第9版）
内科学精品教学课件—中毒 概述
内科学（第9版）
（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
内科学（第9版）
毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度
第一节
概述
作者 : 柴艳芬
单位 :天津医科大学总医院
重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
内科学（第9版）
（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
内科学（第9版）
金属中毒 ——常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂 高铁血红蛋白血症 ——亚甲蓝（美蓝） 氰化物中毒 ——亚硝酸异戊酯吸入剂、亚硝酸钠和硫代硫酸钠 乙二醇和甲醇中毒——甲吡唑和乙醇 阿片类麻醉药中毒——纳洛酮 苯二氮卓类中毒 ——氟马西尼 OPI中毒 ——阿托品和碘解磷定
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（六）治疗及预防 ——预防
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
内科学（第9版）
（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关
内科护理学理化因素所致疾病有机磷杀虫药中毒
选择 填空
诊断要点
选择 有机磷杀虫药接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及
全血胆碱酯酶活力测定均为诊断的重要证据。
为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为轻、中、重三级
1.轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主，出现轻度中枢神经系
统症状。全血胆碱酯酶活力多在70--50%。
A.瞳孔较前缩小
B.颜面潮红
C.肺部湿啰音减少
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，重 者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性 缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。
实验室及其他检查
1.胆碱酯酶活力测定：诊断有机磷杀虫药中毒、判断 中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。 正常人血胆碱酯酶活力为100%，低于80%属异常。
脑水肿而死亡。
选择
2.迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常 在急中毒恢复后2—3w开始发病。
首先累及肢体末端，逐渐发展至运动N。 表现为：趾端发麻、疼痛、脚不能着地，手不能触物， 呈对称性手套、袜套型感觉异常。
选择
选择 3.中间型综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆 碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
诊断要点
2.中度中毒：毒蕈碱样症状加重，出现烟碱样症状。全血 胆碱酯酶活力多在50--30%。
3.重度中毒：除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外，合并肺水 肿、抽搐、昏迷、呼吸麻痹和脑水肿。全血胆碱酯酶活力将至 30%以下。
救治原则
1.迅速清除毒物：彻底、反复 2.解毒剂的应用
胆碱酯酶复能剂 抗胆碱药：阿托品 3.对症治疗：主要死因呼吸衰竭
内科学(第9版)第九篇-理化因素所致疾病-第一章--总论
稳定患者生命体 征，加强监护， 为进一步处理打 下基础。
急性OPI中毒时， 应用解毒药碘解 磷定等，氧疗治 疗一氧化碳中毒。 中暑时降温，冻 僵时复温等。
理化因素所致疾 病多无特效疗法 大多采用对症治 疗，以减少病人 痛苦。
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（1）农药（pesticide）：能杀灭有害的动植物。人体意外摄入常可致死。 （2）药物：常见过量使用麻醉镇痛药、镇静催眠药和精神兴奋药等引起的中毒。 （3）乙醇：一次或短时间大量饮酒会发生急性乙醇中毒，甚至死亡。 （4）其他：误服清洁剂或有机溶剂造成的中毒，毒蛇等咬伤中毒，一氧化碳、氰化物和硫化 氢等窒息性化合物引起的缺氧性中毒，强酸和强碱能引起接触性组织损伤。
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（一）概述 （二）致病因素 （三）诊断原则 （四）防治原则
总论
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（一）概述
1. 常见理化因素所致疾病 2. 防治研究进展
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4. 流行病学调查分析
（三）诊断原则
大多数理化致病因素致病的特点是在同一时间可能有多数人发病，利用人群发病情况的 流行病学调查方法，有助于明确环境中的致病因素和预防发病。
理化因素所致的疾病虽然会出现一个或多个器官损伤或衰竭，但临床上往往缺乏特异性 表现。诊断时，在考虑环境因素的同时，尚需结合接触式、临床表现和实验室检查，然 后再与其他临床表现类似的疾病鉴别，综合分析判断。
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（一）定义与类型 （二）病因和中毒机制 （三）发病机制 （四）临床表现 （五）诊断 （六）治疗及预防
一、中毒总论
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定义 类型
（一）定义与类型
中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起 的全身性疾病
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（二）病因和中毒机制 ——呼吸道
肺泡吸收面积大 毛细血管丰富 经呼吸道吸入后，毒物吸收速度较经消化道吸收快20倍 患者迅速发生中毒、症状重、病情进展快 职业中毒时，毒物常以粉尘、烟雾、蒸气或气体状态吸入气道 生活中毒以一氧化碳中毒常见
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（二）病因和中毒机制
病因 1.职业中毒 生产、保管、使用和运输过程中暴露于有毒原料、中间产物或成品 2.生活中毒 误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，大量毒物入体
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内科学（第9版）
（三）发病机制
腐蚀作用
——中毒机制
抑制酶活性
组织和 器官缺氧
中毒
干扰细胞和 细胞器功能
麻醉作用
竞争相关受体
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内科学（第9版）
毒物作用影响因素
毒物状态
化学毒物毒性的化学结构及理化性质 毒物中毒途径、摄入量及作用时间
缩小
类杀虫药中毒
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（四）急性中毒临床表现 ——神经系统
昏迷
惊厥
谵妄
神经
系统
瘫痪
肌纤维颤动
精神失常
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皮肤粘膜
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（二）病因和中毒机制
与红细胞或血浆中成份结合
毒物
脂溶性较大的非电解质毒物在脂肪和部分神经 组织中分布量大
不溶于脂类的非电解质毒物，穿透细胞膜的能 力差
电解质毒物（如铅、汞、锰、砷和氟等）在体 内分布不均匀
强酸、强碱、甲醛、 灼伤 苯酚、甲酚皂溶液
亚硝酸盐、苯胺或硝
发绀
基苯中毒，血高铁血 红蛋白含量增加
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（四）急性中毒临床表现 ——眼部表现
视神 经炎
甲醇中毒
眼部
表现
阿托品、莨
瞳孔
菪碱类中毒
扩大
瞳孔
OPI、氨基甲酸酯
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（二）病因和中毒机制
消化道
呼吸道
皮肤黏膜
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生活中毒常见途径
（二）病因和中毒机制 ——消化道
毒物主要经小肠吸收 肠液和酶作用 毒物性质改变
血液循环
肝脏解毒
全身组织器官
消化道
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毒物作用影响因 素
毒物 相互影响
机体 状态
性别 年龄 营养及健康状况 生活习惯 对毒物毒性的反应程度
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皮肤黏膜表现：
（四）临床表现 ——急性中毒
毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒损
黄疸
害肝脏
皮肤 黏膜
毒物（poison）：引起中毒的化学物质，根据其来源和用途分为 ：工业性毒物、 药物、农药及有毒动植物
急性中毒：机体一次大剂量暴露或24小时多次暴露有毒物质引起急性病理变化 而出现的临床表现，具有发病急、病情重、变化快的特点，常危及生命。
慢性中毒：多为职业中毒，系长时间暴露，毒物于体内蓄积而出现中毒的临床 表现，其起病慢、病程长，需认真询问病史和查体，并进行相关毒物检查分析。
第一节
概述
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重点难点
掌握 急性中毒的定义、发病机制、临床表现、诊断和处理原则。
熟悉 中毒的类型和流行病学
了解 中毒原因和预防
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其他途径 ➢ 铅、汞和砷尚能由乳汁排出 ➢ 一些脂溶性毒物可由皮脂腺及乳腺排出
➢ 重金属及生物碱主要由消化道 排出
➢ 有些毒物于器官或组织内蓄积，排出缓 慢，再次释放可致中毒症状反复加重
➢ 易挥发毒物（如氯仿、乙醚、 酒精和硫化氢等）可以原形经 呼吸道排出
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全身组织和细胞 配套题库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
内科学（第9版）
（三）发病机制 体内毒物代谢——毒物代谢
毒物
氧化 还原 水解 结合
与组织和细胞内化学物质分解 或合成不同化合物
经代谢后，毒物毒性大多降低，此为 解毒过程（detoxification process）
内科学（第9版）
（二）病因和中毒机制 ——皮肤黏膜
健康皮肤表面类脂质层能防止水溶性毒物侵入机体，皮 肤多汗或有损伤时，可加速毒物吸收 ➢少数脂溶性毒物（如苯、苯胺、硝基苯、乙醚、氯仿或 有机磷化合物等）易经皮脂腺吸收中毒 ➢砷化物、芥子气等毒物能损伤皮肤，后经皮肤吸收中毒 ➢有的毒物可经球结膜吸收中毒
少数毒物代谢后毒性反而增 强，如对硫磷氧化为毒性更 强的对氧磷
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（三）发病机制
体内毒物代谢——毒物排泄
毒物排泄速度与其组织溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关
➢ 肾是排毒的主要器官，水溶性 毒物排泄较快，利尿药可加速 肾毒物排泄