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理化因素所致疾病PPT课件(精品医学课件)

理化因素所致疾病PPT课件(精品医学课件)
常规检查
血尿便常规 血生化 凝血 血气
毒物分析
定性 定量
实验室检查作为辅助诊断
毒物定性定 量检查
毒物体内代谢 产物检查
毒物中毒 机理检查
毒物选择性对器官损 害的机能检查
诊断
询问中毒病史
询问毒物接触史:
毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况
碳、酚类 • 受体的竞争:阿托品阻断毒蕈碱受体
影响毒性作用的因素
临床表现
• 皮肤粘膜症状 • 眼症状 • 神经系统症状 • 呼吸系统症状 • 循环系统症状 • 泌尿系统症状 • 血液系统症状
皮肤粘膜症状
眼症状
神经系统症状
呼吸系统症状
循环系统症状
泌尿系统症状
血液系统症状
实验室检查
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有症状但 尚稳定
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症状较轻 无症状
中毒时期评估
同种毒物中毒患者,入院时可能处于中毒不同时期
中毒前期
中毒期
恢复期
治疗原则
——治疗措施——
终止接触 彻底清除
——治疗措施——
清除胃肠道尚未被吸收的毒物
催吐→洗胃→导泻
洗胃液选择及注意事项
洗胃液 牛奶、蛋清、植物油 液体石蜡
10%活性炭悬液 1︰5000高锰酸钾
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小,对光反应
注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气 有无特殊气味
注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以及血压高 低情况
注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹部有无疼 痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
病情严重程度评估
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第十一节 常见理化因素所致疾病ppt课件

第十一节 常见理化因素所致疾病ppt课件




催吐:应马上用手指或筷子刺激咽喉、舌根 催吐,将毒物吐出。催吐后,再快速饮清水 300~500毫升,并再次催吐。如此反 复多次,直到吐出的水澄清无毒物为止。 磷化锌中毒时,应禁食油类食物及牛奶、鸡 蛋、肥肉等脂肪性食物,以防磷溶解后,加 剧中毒。 如果是安妥中毒,应忌食脂肪类及碱性食物, 要少喝水,禁用碳胺氢钠(小苏打)、肥皂 水洗胃,以免加重中毒。
【诊断要点】

根据病史及症状可以确诊。 一氧化碳检查法: ①血液呈樱桃红色; ②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为 黄色); ③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数 滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色)。




供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一 氧化碳分离越多,排出越快。 研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需 200分钟,吸纯氧时需40分钟。故应用高压 氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。 将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内, 经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0, 并可不发生心脏损害。 中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不 大。故及早进高压氧舱,可以减少神经、精神 后遗症和降低病死率。高压氧还可引起血管收 缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利。



出水后的救护:首先清理溺水者口鼻内污 泥、痰涕,有假牙取下假牙,然后进行控 水处理。救护人员单腿屈膝,将溺水者俯 卧于救护者的大腿上,借体位使溺水者体 内水由气管口腔中排出。 有些农村将溺水者俯卧横放在牛背上,头 脚下悬、赶牛行走,这样又控水、又起到 人工呼吸作用。 如果溺水者呼吸心跳已停止,立即进行口 对口人工呼吸,同时进行胸外识到已发生一氧化碳中毒时,往往已 为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先 受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运 动。此时,中毒者头脑中仍有清醒的意识,也 想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤。所以, 一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 在日常生活中,家庭用火、取暖、洗浴时缺乏 预防措施,是导致一氧化碳中毒的主要原因。 临床以头痛乏力,口唇呈樱桃红,甚者出现昏 迷为特征。

最新中职《临床医学概要》第12章 理化因素所致疾病ppt课件

最新中职《临床医学概要》第12章  理化因素所致疾病ppt课件

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(三)实验室检查 急性中毒应常规留取剩余的毒物或可能的含毒标本, 如呕吐物、胃内容物及第一次抽取的胃内容物或洗出液、 尿、粪、血标本等。必要时进行毒物分析或细菌培养。 毒物分析很重要,但不能等到检查结果后才开始治疗。 对于慢性中毒,检查环境中和人体内毒物的存在,有助 于明确诊断。
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四、诊断
中毒诊断主要依据毒物接触史和临床表现。中毒经初 步诊断后,毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊 影响,可通过实验室检查加以证实,还可通过环境调查 了解毒物的存在。最后,经过鉴别诊断,排出其他疾病, 可作出病因诊断。
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(一)毒物接触史 尽量了解病人中毒前、后的情况,索取毒物的种类、 分析中毒的途径,掌握中毒的时间,粗略估计毒物的剂 量。 (二)临床表现 对于突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、 休克等而原因不明的患者,要考虑急性中毒的可能;对 原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经 病、肝病的患者也要考虑中毒的可能。急性中毒患者如 有肯定的毒物接触史,要进一步分析症状的特点,出现 的时间和顺序是否符合某种毒物中毒临床表现的规律性, 排出其他疾病以后,才能作出急性中毒的诊断。
(1)昏迷 多种中毒均可引起。 (2)谵妄 (3)肌纤维颤动 (4)惊厥 (5)瘫痪 (6)精神失常。 4.呼吸系统症状 (1)呼吸气味改变 (2)呼吸频率改变 (3)肺水肿
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5.循环系统症状 (1)心律失常 (2)心脏骤停 (3)休克 6.泌尿系统症状 各种毒物引起的严重急性中毒,尤 其是巴比妥类安眠药,有机磷农药,常可出现肾功能受 损,甚至发生急性肾功能衰竭。也有的毒物中毒后,病 人出现蛋白尿、管型尿或血尿。
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三、临床表现 (一)急性中毒 急性中毒可产生显著且严重的症状。 1.皮肤粘膜表现 (1)皮肤及口腔粘膜灼伤 (2)皮肤改变 (3)黄疸 2.眼症状 (1)瞳孔扩大 见于阿托品、莨菪碱类中毒。 (2)瞳孔缩小 见于有机磷农药等杀虫类药中毒。 (3)视神经炎 见于甲醇中毒。

理化因素所致疾病课件PPT课件(精品医学课件)

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• 20%百草枯溶液为绿色 • 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收,我国报道中以
口服中毒多见 • 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量< 20mg/kg,无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡, 可出现呕吐、腹 泻
中到重型
摄入百草枯的量> 20mg/kg,部分患 者可存活,但多 数患者2~3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量> 40mg/kg。1~4日 内死于多器官衰竭
百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂,必须在中毒早 期控制病情发展, 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
百草枯中毒处理
• 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物,肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部清水冲 洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆水100~ 200ml口服;白陶土洗胃后口服活性炭或15%的漂白土 (吸附剂);导泻。
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
概述
• 病因
• 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入 体内
发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似,可直接抑制乙酰胆碱酯酶。 因其在体内易水解失活,胆碱酯酶活性常于2~4小时后 自行恢复
氧气吸入,或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯中毒引
起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
百草枯中毒处理
• 对症及支持: 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
镇静催眠药中毒

临床医学概要第一章 PPT

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• 精神因素:神经衰弱、抑郁症等。 • 社会因素:社会不公、工作压力等引起
的消化性溃疡、原发性高血压病等。
大家好
4
三、疾病发展过程中的共同规 律
• 损伤与抗损伤始终贯穿与疾病的发展过 程
• 疾病过程中的因果转化。 • 疾病发展过程中局部与全身的关系。
大家好
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败血症、脓毒血症、菌血症、毒血 症有何区别?
大家好
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(一)、栓子的运行途径
• 1.来自左心和体循环动脉系统的栓子常 栓塞于脑、脾、肾或四肢等。
• 2.来自体循环静脉系统和右心的栓子常 栓塞于肺动脉主干或其分支,引起肺栓 塞。
• 3.来自门静脉系统(肠系膜静脉)的栓 子引起肝内门静脉分支的栓塞。
大家好
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(二)栓塞的类型及对机体的影 响
• 1.血栓栓塞 占栓塞的99%。 • (一)肺动脉栓塞:引起栓塞的栓子
大家好
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七、水肿
• 1.水肿的病变特点:用手指按压皮肤可 能出现凹陷,称为凹陷性手水肿或显性 水肿。
• 2.水肿对机体的影响:若发生于重要器 官可致严重后果,如脑水肿可致颅内高 压,甚至脑疝死亡;喉头水肿可引起气 道阻塞,甚至窒息死亡。
大家好
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第四节 炎症
• 炎症是具有血管系统的活体组织对各种 致炎因子引起的损伤所发生的以防御为 主的全身性病理过程。
• 脑死亡可以协助医务人员判断死亡时间和确定 终止复苏抢救的界限。
大家好
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第二节细胞和组织的适应、损 伤与修复
• 一、细胞和组织的适应
大家好
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第三节 局部血液循环障碍
• 四、栓塞
• 循环血液中出现不利于血液的异常物质, 随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。

临床医学概要第一章PPT课件

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七、水肿
• 1.水肿的病变特点:用手指按压皮肤可 能出现凹陷,称为凹陷性手水肿或显性 水肿。
• 2.水肿对机体的影响:若发生于重要器 官可致严重后果,如脑水肿可致颅内高 压,甚至脑疝死亡;喉头水肿可引起气 道阻塞,甚至窒息死亡。
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第四节 炎症
• 炎症是具有血管系统的活体组织对各种 致炎因子引起的损伤所发生的以防御为 主的全身性病理过程。
• 生物性因素:各种致病性微生物和寄生虫 • 理化因素:机械力、辐射、化学毒物、药物等。 • 遗传性因素:基因突变和染色体突变。 • 先天性因素:损害胎儿发育的有害因素。 • 营养性因素:维持生命活动的基本物质、各种
营养素及某些微量元素。
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二、疾病的发生原因
• 免疫因素:变态反应性疾病-过敏性休克、 自身免疫性疾病-类风湿关节炎、免疫缺 陷病-艾滋病等。
临床医学概要
第一章 疾病概论
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第一节 概论
• 一、健康与疾病的概念
• 健康不仅是免于疾病和虚弱,而且是保 持身体上、精神上和社会适应方面的完 整状态。
• 疾病是机体在一定的病因作用下,因自 身调节紊乱而发生的异常生命活动过程, 也是机体在病因作用下所发生的损伤与 抗损伤斗争的过程。
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二、疾病的发生原因
功能障碍。
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(二)炎症的类型
1. 临床分型
2. 1)急性炎症:病程不超过一个月,以 变质、渗出为主。
3. 2)慢性炎症:病程可达数月或数年, 以增生为主。
4. 3)亚急性炎症:较少见。
5. 4)超急性炎症:起病急剧呈爆发经过, 多为变态反应炎。
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理化因素所致急症ppt课件

理化因素所致急症ppt课件

冻伤
全身冻伤(冻僵)
早期患者寒战、发绀,疲乏、全身无力, 体温小于 33℃:嗜睡、呼吸心跳减慢,脉搏细弱,感觉 反应迟钝 体温小于26℃:昏迷,血压下降 心率失常 低糖髙钾,严 重者心跳呼吸骤停
常见的诱因:高温、烈日曝晒,工作强度过大、时 间过长、睡眠不足、过度疲劳等。
发病机制 机体内的热难于通过辐 当气温超过皮肤温度 (一般为32~35℃)。 射、传导、蒸发、对流 等方式散发,甚至还会 环境中有热辐射源(如 从外界环境中吸收热量, 电炉、明火)。 造成体内热量贮积,引 空气中湿度过高,通风 起中暑。 又不良时。
重症中暑
热痉挛(heat cramp)
发病机制:高温环境下大量出汗,造成失水和明显的
失盐(低钠低氯血症)。 起病突然,肌肉阵发性疼痛和痉挛。四肢先受累,肌 肉触摸有硬块感。 伴有恶心、呕吐、乏力,皮肤湿凉 或干热 。
生命体征稳定。
重症中暑 热衰竭(heat exhaustion)
临床表现 先兆中暑 轻症中暑 重症中暑 热痉挛、热衰竭、日射病、热射病。
先兆中暑
高温环境下出现:头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无 力发酸、注意力不集中、动作不协调等。体温正常或 略有升高。及时转移到阴凉通风处,补充水和盐分, 短时间内即可恢复。
轻症中暑
高温环境出现:头晕、口渴伴面色潮红、大量出汗、 皮肤灼热、或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下 降、脉搏增快等。体温38℃以上。如及时处理, 往往可于数小时内恢复。
保证心、脑 氧供
高碳酸血症 低氧血症
刺激 呼吸 中枢
非自发性屏气期
湿性淹溺:呼吸 道及肺泡充满液 体
90%
心跳呼吸停止、意识丧失
松弛 喉肌 痉挛

内科学课件:理化因素所致疾病

内科学课件:理化因素所致疾病
危险 。
中毒(Poisoning)
有害化学物经皮肤、粘膜、呼 吸道、消化道进入体内,达到一 定量后可与体液、组织发生生物 化学或物理作用,引起机体功能 性或器质性损害的现象。
中毒分类
急性中毒
短时、大量接触、发病快、变化快。
慢性中毒
长时、反复、小量接触、起病慢、症状 无特征性。
毒物分类
毒物(Poison):凡是引起中毒的物质
碳、酚类
受体的竞争:阿托品阻断毒蕈碱受体
影响毒性作用的因素
毒物的理化性质 毒物的剂量和接触时间 个体的易感性
临床表现
皮肤粘膜症状 眼症状 神经系统症状 呼吸系统症状 循环系统症状 泌尿系统症状 血液系统症状
皮肤粘膜症状
表面灼伤 紫绀 黄疸
眼症状
瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱 瞳孔缩小:有机磷农药、吗
烟碱样症状
横纹肌神经肌肉接头处——
肌束颤动,肌肉强直性痉挛,继而 肌力减退,瘫痪,呼吸肌麻痹。
中枢神经系统症状
头痛、头晕、疲乏、共济 失调、烦躁不安、谵妄、 抽搐、昏迷。
中毒程度的划分
轻度中毒:毒蕈碱样症状。 中度中毒:出现烟碱样症状,肌束
震颤,瞳孔缩小更明显。
重度中毒:上述症状加重并有肺水
金属类中毒:螯合剂(EDTA、BAL、DMS) 高铁血红蛋白血症:亚甲兰 1-2mg/Kg 氰化物中毒:亚硝酸盐-硫代硫酸钠法 有机磷中毒:阿托品、解磷定 有机氟中毒:解氟磷(乙酰胺) 中枢抑制药中毒:纳洛酮、氟马西尼
——治疗措施——
对症治疗
抗炎、止惊、止痛、脱水 维持生命、保持呼吸道通畅
工业性毒物
药物
农药
有毒的动植物
病因
职业性中毒
生活性中毒

常见理化因素所致疾病医学PPT

常见理化因素所致疾病医学PPT
蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。空气中混有多 量的一氧化碳(大于30mg/m3)即可引起中毒。对全身的组织 细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
精品课件
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• 当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因
为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实 现有目的的自主运动。此时,中毒者头脑中仍有清醒的意识, 也想打开门窗逃出,可手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中 毒者往往无法进行有效的自救。
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• 体格检查要重点进行操作,如观察意识状态、测血压、呼吸、
脉搏,然后给予紧急处理。
• 病情允许情况下应做全面体格检查,有时能找到中毒线索。
• 采取含毒物标本如呕吐物、胃内容物、血、尿、便等进行毒物
分析。
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【治疗原则及措施】
• 急性中毒病情变化快,应迅速进行抢救。
• 治疗原则是立即终止接触毒物,清除进入体内
• 如果卧床休息后,还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿
冷、烦躁的现象,则应马上送医院救治。
• 严重的急性酒精中毒,会出现烦躁、昏睡、脱水、抽
搐、休精品课克件 、呼吸微弱等症状,应该从速送医院急14 救。
• 一氧化碳(即煤四气、)是一一种氧无化色、碳无味中,毒几乎不溶于水的气
体。
• 一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红
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• 中毒诊断主要依据【毒物诊接触断史要和临点床表】现。
• 病史是确定诊断极有价值的资料。
• 病史可从病人及其同事、家属、亲友、现场目睹者做调查,
如病人精神状态,身边有无药瓶,药袋等,必要时深入发病 现场,寻找接触毒物的证据。
• 职业中毒应询问职业史,如工种,工龄,接触毒物的种类和
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3、中枢神经系统表现:轻者表现为头痛、 头晕、烦躁不安,重者为昏迷、脑水肿、 呼吸衰竭等。
4、其他:
1)、中毒复发:乐果、马拉硫磷等中毒, 经抢救好转后,症状又可复发,所以对此 类中毒的抢救阿托品一定不能停药过早, 并注意观察。
2)、迟发性神经病:以甲胺磷中毒多见, 在中毒后2~3周发生,表现为末梢神经炎, 有感觉、运动障碍,恢复较难。其发生机 制可能与有机磷抑制神经靶酯酶有关。
3、促进已吸收毒物的排出:利尿、吸氧、血液 净化等,后者包括血液透析、血液灌流、血浆置 换等。
4、特殊解毒药的应用:
1)、中枢神经抑制药中毒可用纳洛酮解毒, 如吗啡、酒精、地西泮等中毒,而后者多用氟马 西尼更好。
2)、重金属中毒解毒药:依地酸钙钠可用于 铅中毒;二巯丙醇可用于砷、汞中毒,但二巯丙
磺钠和二巯基丁二酸钠效果更好,后者特别 适用于锑中毒。
1、毒蕈碱样表现:又称M样症状, 主要是副交感神经末梢过度兴奋。 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌,前 者如如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、 瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难; 腺体分泌增加表现为多汗、流泪、 流涕、流涎,支气管分泌增多表现 为咳嗽气促,严重者出现急性肺水 肿。
2、烟碱样表现:也称N样症状,主要为骨 胳肌和肾上腺素分泌的表现。如局部肌纤 维颤动、肌肉痉挛或抽搐,甚至出现全身 肌肉强直性痉挛;也可出现肌力减退或肌 肉麻痹,严重者出现呼吸肌麻痹和呼吸衰 竭;肾上腺素分泌出现心率加快、血压升 高,严重者出现心律失常、心肌炎、心力 衰竭、血压下降等。
洗胃液可据毒物的不同而选用。腐蚀剂 中毒可用牛奶、蛋清等保护剂;硝酸银中
毒可用生理盐水;脂溶性毒物可用液体 石蜡;强酸强碱中毒可用弱酸弱碱中 和;很多毒物可用活性炭吸附;许多 毒物可用特效解毒剂起中和、氧化、 沉淀等化学作用。
3)、导泻:洗胃后可灌入泻药以清 除肠内的毒物。但一般不用油类泻药, 以免加快脂溶性毒物的吸收。昏迷患 者不用镁离子泻药。导泻无效或抑制 肠蠕动的毒物中毒者可用灌肠。
2)、洗胃:不宜催吐者均应及早洗胃, 一般洗胃在中毒6小时内最有效,但6小时 后仍有必要洗胃。强腐蚀剂中毒、食道静 脉曲张者不宜洗胃;昏迷、惊厥患者洗胃 应慎重。
插胃管时应避免插入气管,插入后应先吸
后灌,吸不出胃液时,先注入空气,证实 在胃内后,才开始洗胃。每次灌入约 200~300ml左右,每次灌液后尽量排出,反 复洗至回收液和灌入液差不多为止。一般 需2~5升洗胃液或更多。
急性有机磷杀虫剂中毒
有机磷杀虫剂自上世纪60年代以来,在世界 各地被广泛应用,其中对人畜毒性较大的品种 已被毒性较小的品种所取代。但在我国仍以有 机磷杀虫剂使用最为广泛。 一、病因:有生产性、使用性和生活性中毒。 二、发病机制:
有机磷杀虫剂侵入人体有消化道、呼吸道、 皮肤和粘膜。吸收后迅速分布全身,肝内浓度 最高,其主要也在肝内氧化、水解,一般氧化 后毒性加强,水解后降低。在体内排泄较快,
1、立即停止毒物的接触:由呼吸道或皮 肤侵入者,立即撤离现场,脱去污染衣服, 清洗皮肤等。
2、清除体内尚未吸收的毒物:由胃肠道 侵入者最为重要,而且越早、越彻底越好。
1)、催吐:适用于清醒、合作的患者, 但腐蚀性毒物、有机溶剂中毒禁用。催吐 可用机械性刺激或药物催吐。催吐过程中 尽量使胃排空,严防吸入气管。
3、呼吸系统表现:有呼吸气味、呼吸加 快、呼吸变慢、呼吸困难、急性肺水肿、 呼吸衰竭等。
4、循环系统表现:有心律失常、心源性 休克、心跳骤停等。
5、消化系统表现:有恶心、呕吐、腹痛、 腹泻、中毒性肝病等。
6、血液系统表现:有溶血、白细胞减少、 出血、血液凝固障碍等。
7、泌尿系统表现:有血尿、蛋白尿、肾 小管坏死、肾小管堵塞等。
胆碱能神经又按受体的不同分为毒蕈碱样 受体和烟碱样受体。前者包括所有的副交 感节后纤维和部分交感神经的节后纤维
(如支配汗腺分泌和骨胳肌舒血管神经); 后者包括所有的副交感和交感神经的节前 纤维、运动终板。还有中枢神经系统乙酰 胆碱也是重要的递质。
三、临床表现:经皮肤吸收中毒者,一般2~6 小时发病;经呼吸道吸入者约半小时;而 口服中毒者10分钟至数小时即可发病。
临床医学概要理化因素所致疾病
概述
一、定义:周围环境中对人体有害的物理、化学、 生物等因素所致的疾病。
二、病因: 1、物理因素:如高温、低温、低气压、高
气压、噪声、振动、电离辐射、高频、紫外线、 雪盲、电击、淹溺、晕船等。
2、化学因素:如工业中的三废、有机溶剂、 刺激性气体、窒息性毒物、腐蚀性毒物、重金 属离子、农药等,家庭生活中的清洁剂、杀虫 剂、药物等。
8、皮肤、粘膜表现:有紫绀、黄疸、潮 红、樱桃红色、灼伤等。
四、诊断:
急性中毒需及早作出诊断,而慢性中毒 的诊断是一项很严肃的事,须慎重。
中毒的诊断对临床医生来说主要是毒物 接触史和临床表现,而实验室的毒物分析 虽很重要,但对早期抢救病人意义不大。
五、治疗:治疗原则为终止接触、清除毒物、 特效解毒、对症处理。
一般吸收后6~12小时血中浓度达高峰, 24小时内通过肾脏排出,48小时后完 全排出。
有机磷杀虫剂能抑制体内许多酶,
但主要抑制胆碱酯酶活性。胆碱酯Байду номын сангаас 在体内主要功能为分解乙酰胆碱,此 酶被抑制后使胆碱能神经和运动终板 突触处大量乙酰胆碱堆积,从而使胆 碱能神经和运动终板先兴奋后抑制, 产生一系列临床表现。
同时应加强护理,如卧床休息、生命体
征的观察、吸氧、各种并发症的预防、水 电酸碱营养的平衡等,而且许多抢救牵涉 到临床多个科室,应及时请有关专科医生 会诊。
六、预防: 1、加强防毒宣传:如一氧化碳中毒、喷洒农药
时农药中毒等有防毒知识时,均可避免。
2、加强毒物管理。 3、改进生产设备。 4、预防化学性食物中毒。 5、防止误食或药物过量。 6、预防地方性中毒病。
3)、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引 起的高铁血红蛋白可用小剂量美蓝解毒。
4)、氰化物解毒一般用亚硝酸盐-硫代 硫酸钠疗法。
5)、有机磷杀虫剂中毒可用阿托品、解 磷定等。
5、对症处理:很多急性中毒并无特殊解 毒疗法,此时帮助患者渡过危险期为治疗 的关键。其中又以维护重要脏器的功能最 为重要,如心、脑、肾、肝、肺等脏器的 功能状态。
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