理化因素所致疾病1(1)
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精品课件
发病机制
拟除虫菊酯类杀虫药 ▪ 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的
关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放 电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导 致肌肉持续收缩
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发病机制
有机氮类杀虫药（杀虫脒） ▪ 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产
物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为 高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱 炎
巴比妥类镇静药 ❖ 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 ❖ 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达
到解毒目的 ❖ 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应
及早行血液透析或腹膜透析治疗 ❖ 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用
搐、角弓反张等
清除毒物，病情危重时行血液 净化治疗
控制抽搐：地西泮、苯妥英钠
有机氮类 杀虫脒
接触史 临床表现：发绀、意识障碍、
出血性膀胱炎等 实验室及辅助检查：血中高铁
血红蛋白含量增加
清除毒物，病情危重时行血液 净化治疗
治疗高铁血红蛋白血症：小剂 量亚甲蓝
对症治疗
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百草枯中毒
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百草枯中毒
▪ 重度：
• 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 • 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 • 血压下降、休克
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麻醉性镇痛药过量治疗
❖ 给氧、保持呼吸道通畅 ❖ 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 ❖ 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） ❖ 甘露醇导泻 ❖ 吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮， 烯丙吗啡 ❖ 控制心律 ❖ 利尿或碱化尿液 ❖ 镇静 ❖ 预防脑水肿 ❖ 根据生化检查结果调节水电解质平衡 ❖ 严重者可采取血液透析治疗
❖ 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用， 接触土壤后迅速失活
❖ 20%百草枯溶液为绿色 ❖ 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口
服中毒多见 ❖ 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
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百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量＜ 20mg/kg，无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡， 可出现呕吐、腹 泻
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诊断及急诊处理
杀虫药类型
诊断依据
治疗要点
氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、 叶蝉散、涕灭威
接触史 临床表现：M、N样症状及中枢
神经系统症状 实验室及辅助检查：全血胆碱
酯酶活力降低
清除毒物 解毒疗法：应用阿托品，忌用
胆碱酯酶复活剂
拟除虫菊酯类 溴氰菊酯、氰戊菊 酯、氯氰菊酯
接触史 临床表现：四肢肌肉震颤、抽
中到重型
摄入百草枯的量＞ 20mg/kg，部分患 者可存活，但多 数患者2～3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量＞ 40mg/kg。1～4日 内死于多器官衰竭
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百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂，必须在中毒早 期控制病情发展， 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
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百草枯中毒处理
❖ 对症及支持： 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
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镇静催眠药中毒
❖ 镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制 药，可分为四类：
▪ 苯二氮卓类 • 地西泮、阿普唑仑等
▪ 巴比妥类 • 苯巴比妥、戊Leabharlann Baidu比妥等
▪ 非巴比妥非苯二氮卓类 • 水合氯醛、格鲁米特等
▪ 吩噻嗪类（抗精神病药） • 氯丙嗪、奋乃静等
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镇静催眠药中毒急诊处理
评估和维护重要器 官功能
评估
血液净化治疗
清除
氟马西尼是苯二 氮卓类特异性拮 抗剂
解毒
急诊处理
维持生命体征
对症
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急性酒精中毒
❖ 中毒机制
▪ 抑制中枢神经系统功能 • 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 • 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济 失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭
▪ 阿片类 ▪ 可卡因与可卡叶 ▪ 大麻 ▪ 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 ▪ 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 ▪ 精神药物（安定类药物）
❖ 根据临床表现可分为
▪ 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 ▪ 麻醉抑制剂：吗啡
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麻醉性镇痛药过量
❖ 临床表现
▪ 轻度：
• 头痛、失眠、恶心、呕吐 • 抑郁、尿潴留 • 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向
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工业毒物中毒
❖ 工业毒物种类多，主要包括：
▪ 金属，如铅、汞等 ▪ 有机溶剂，如苯、甲醇等 ▪ 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 ▪ 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 ▪ 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 ▪ 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等
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麻醉性镇痛药过量
❖ 药理分类
血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5～7倍。 如果患者血中百草枯浓度超过30ml/L，预后
极差
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百草枯中毒处理
❖ 防止肺纤维化： 肾上腺皮质激素 免疫抑制剂 氧自由基清除剂
注意：不吸氧 氧分压低于40mmHg或出现ARDS时大于20%
浓度氧气吸入，或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯 中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
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百草枯中毒处理
❖ 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部
清水冲洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆
水100～200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或 15%的漂白土（吸附剂）；导泻。 注意：洗胃时避免粗暴操作导致食道、胃穿孔。
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百草枯中毒处理
❖ 加速毒物排泄： 输液、利尿剂，6 ～12小时内血液净化治疗，
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
第一临床医学院 (消化科)
赵芯梅
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氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
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概述
❖病因 ▪ 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体 内
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发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱 酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常 于2～4小时后自行恢复
▪ 干扰代谢 • 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 • 还可使糖异生受阻，引起低血糖症
❖ 临床表现
▪ 兴奋期 ▪ 共济失调期 ▪ 昏迷期
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急性酒精中毒急诊处理
❖ 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 ❖ 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及
发病机制
拟除虫菊酯类杀虫药 ▪ 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的
关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放 电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导 致肌肉持续收缩
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发病机制
有机氮类杀虫药（杀虫脒） ▪ 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产
物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为 高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱 炎
巴比妥类镇静药 ❖ 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 ❖ 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达
到解毒目的 ❖ 血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应
及早行血液透析或腹膜透析治疗 ❖ 应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用
搐、角弓反张等
清除毒物，病情危重时行血液 净化治疗
控制抽搐：地西泮、苯妥英钠
有机氮类 杀虫脒
接触史 临床表现：发绀、意识障碍、
出血性膀胱炎等 实验室及辅助检查：血中高铁
血红蛋白含量增加
清除毒物，病情危重时行血液 净化治疗
治疗高铁血红蛋白血症：小剂 量亚甲蓝
对症治疗
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百草枯中毒
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百草枯中毒
▪ 重度：
• 昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则 • 体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失 • 血压下降、休克
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麻醉性镇痛药过量治疗
❖ 给氧、保持呼吸道通畅 ❖ 出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气 ❖ 高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐） ❖ 甘露醇导泻 ❖ 吗啡类药物中毒使用拮抗剂——纳洛酮， 烯丙吗啡 ❖ 控制心律 ❖ 利尿或碱化尿液 ❖ 镇静 ❖ 预防脑水肿 ❖ 根据生化检查结果调节水电解质平衡 ❖ 严重者可采取血液透析治疗
❖ 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用， 接触土壤后迅速失活
❖ 20%百草枯溶液为绿色 ❖ 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口
服中毒多见 ❖ 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点
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百草枯中毒严重程度分型
轻型
摄入百草枯的量＜ 20mg/kg，无临床 症状或仅有口腔 黏膜糜烂、溃疡， 可出现呕吐、腹 泻
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诊断及急诊处理
杀虫药类型
诊断依据
治疗要点
氨基甲酸酯类 呋喃丹、西维因、 叶蝉散、涕灭威
接触史 临床表现：M、N样症状及中枢
神经系统症状 实验室及辅助检查：全血胆碱
酯酶活力降低
清除毒物 解毒疗法：应用阿托品，忌用
胆碱酯酶复活剂
拟除虫菊酯类 溴氰菊酯、氰戊菊 酯、氯氰菊酯
接触史 临床表现：四肢肌肉震颤、抽
中到重型
摄入百草枯的量＞ 20mg/kg，部分患 者可存活，但多 数患者2～3周内 死于肺功能衰竭
暴发型
摄入百草枯量＞ 40mg/kg。1～4日 内死于多器官衰竭
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百草枯中毒处理
百草枯无特效解毒 剂，必须在中毒早 期控制病情发展， 阻止肺纤维化的发 生
阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄
防止肺纤维化 对症与支持疗法
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❖ 对症及支持： 保护胃黏膜 保护肝、肾、心肌功能 防止肺水肿 预防、控制感染
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镇静催眠药中毒
❖ 镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制 药，可分为四类：
▪ 苯二氮卓类 • 地西泮、阿普唑仑等
▪ 巴比妥类 • 苯巴比妥、戊Leabharlann Baidu比妥等
▪ 非巴比妥非苯二氮卓类 • 水合氯醛、格鲁米特等
▪ 吩噻嗪类（抗精神病药） • 氯丙嗪、奋乃静等
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镇静催眠药中毒急诊处理
评估和维护重要器 官功能
评估
血液净化治疗
清除
氟马西尼是苯二 氮卓类特异性拮 抗剂
解毒
急诊处理
维持生命体征
对症
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急性酒精中毒
❖ 中毒机制
▪ 抑制中枢神经系统功能 • 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 • 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济 失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭
▪ 阿片类 ▪ 可卡因与可卡叶 ▪ 大麻 ▪ 人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒 ▪ 安眠镇静药 巴比妥类 和安眠 ▪ 精神药物（安定类药物）
❖ 根据临床表现可分为
▪ 麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸 ▪ 麻醉抑制剂：吗啡
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麻醉性镇痛药过量
❖ 临床表现
▪ 轻度：
• 头痛、失眠、恶心、呕吐 • 抑郁、尿潴留 • 欣快感，极度兴奋，有暴力倾向
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工业毒物中毒
❖ 工业毒物种类多，主要包括：
▪ 金属，如铅、汞等 ▪ 有机溶剂，如苯、甲醇等 ▪ 刺激性气体，如氯气、氮氧化物等 ▪ 窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等 ▪ 高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等 ▪ 腐蚀性毒物，如强酸、强碱等
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麻醉性镇痛药过量
❖ 药理分类
血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5～7倍。 如果患者血中百草枯浓度超过30ml/L，预后
极差
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百草枯中毒处理
❖ 防止肺纤维化： 肾上腺皮质激素 免疫抑制剂 氧自由基清除剂
注意：不吸氧 氧分压低于40mmHg或出现ARDS时大于20%
浓度氧气吸入，或呼吸末正压通气。 肺损伤早起给予正压机械通气联合激素对百草枯 中毒引起的难治性低氧血症患者具有重要意义。
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百草枯中毒处理
❖ 阻止毒物继续吸收: 脱去污染衣物，肥皂水清洗皮肤、毛发。眼部
清水冲洗。 立即催吐并口服白陶土悬液或就地取材用泥浆
水100～200ml口服；白陶土洗胃后口服活性炭或 15%的漂白土（吸附剂）；导泻。 注意：洗胃时避免粗暴操作导致食道、胃穿孔。
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百草枯中毒处理
❖ 加速毒物排泄： 输液、利尿剂，6 ～12小时内血液净化治疗，
理化因素所致疾病
Diseases induced by harmful environmental events
第一临床医学院 (消化科)
赵芯梅
精品课件
氨基甲酸酯类、拟除虫 菊酯类、有机氮类杀虫药中毒
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概述
❖病因 ▪ 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体 内
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发病机制
氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱 酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常 于2～4小时后自行恢复
▪ 干扰代谢 • 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 • 还可使糖异生受阻，引起低血糖症
❖ 临床表现
▪ 兴奋期 ▪ 共济失调期 ▪ 昏迷期
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急性酒精中毒急诊处理
❖ 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 ❖ 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及