新生儿休克诊治

新生儿休克诊治临床表现】休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。

国外有人将精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、皮肤毛细血管再充盈时间延长等 5 项作为新生儿休克的早期筛查指标。

新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为：① 皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色；② 肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部；③ 皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部＞5s，前臂＞3s :④股动脉搏动减弱，甚至摸不到；⑤ 心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分；⑥ 反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱；⑦ 呼吸增快，安静时超过40 次/ 分, 出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音；⑧ 周身尤其是四肢出现硬肿；⑨ 血压下降，收缩压足月儿＜50mmHg,早产儿＜40mmHg，脉压差变小；⑩ 尿量减少，连续8小时尿量＜1ml/kg/h 表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。

前 5 项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。

辅助检查】1 ．实验室检查如怀疑休克应及时做如下检查：⑴血气分析：主要表现为代谢性酸中毒。

难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH 值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2 并不升高，如PCO2 升高或突然升高应考虑合并肺水肿。

如PCO2 升高，而PO2 下降，应警惕休克肺的可能。

⑵血清电解质测定：休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。

⑶血糖，尿素氮，肌酐、肝功能⑷尿渗透压、尿钠、尿比重⑸全血细胞计数及白细胞分类， C 反应蛋白血尿细菌培养等⑹DIC筛选及确诊试验。

⑺血管活性物质和代谢产物测定：新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。

2 ．胸片可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。

3．心电图有无心肌损害、心律失常和心室肥大。

4 •中心静脉压（CVP）:有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克因而对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。

CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5〜8mmHg。

如CVP低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。

如果大于8 考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。

但影响中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病以及"0"点水平的不准确等须加以注意5．超声检查对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。

疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。

诊断】休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。

1．确定是否存在休克及其严重度一般根据临床表现可以初步确定是否存在休克，对高危新生儿要仔细观察微循环障碍的表现，同时要监测血压和脉搏。

微循环障碍的主要临床表现为皮肤颜色苍白或出现花纹、肢端发凉、肢端与肛门的温度差〉1C（正常v 0.5）、皮肤毛细血管充盈时间延长。

一旦怀疑休克要及时监测血压，如足月儿收缩压<50mmHg ，早产儿收缩压<40mmHg 为低血压，同时脉压差减小。

休克患儿脉搏细速、股动脉搏动减弱、甚至摸不到。

但新生儿休克时交感神经兴奋性较强，能维持较长时间的血管收缩，故休克早期血压可以正常，血压下降已属中晚期表现，因此不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标。

由于新生儿休克临床表现不典型，不能凭一二项临床表现判断休克的严重程度，应建立一个休克分期和分度的评分方法成为新生儿休克的诊断标准。

Cabal 休克评分法是较早提出的休克诊断评分法，被许多临床医师采用。

在此基础上1985 年我国卫生部提出新生儿休克 5 项诊断评分指标，吴玉斌等对这些方法进行修改，将休克各项临床指标经过逐步回归分析，提出新的新生儿休克诊断分度评分方法（见表11 －14－1）表11－14－1 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压0 正常正常正常正常>8Kpa1 苍白较慢发凉减弱6-8Kpa2 花纹甚慢发冷触不到<6Kpa注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3s,较慢为3〜4s, 甚慢为>4s 。

四肢温度：发凉为凉至肘膝关节以下，发冷为凉至肘膝关节以上。

新生儿休克评分：轻度为 5 分，中度为 6 〜8 分，重度为9〜10 分。

摘自：吴玉斌等，新生儿休克诊断标准探讨。

中国实用儿科杂志，1997 ，12：862．病因诊断：各种不同类型休克的鉴别如下：⑴低血容量性休克：可见皮肤苍白、中心静脉压下降。

失血引起者有贫血，红细胞压积下降，如急性失血量为全身血量的10〜15 ％，血压轻度下降；失血量达20〜25% 时，休克症状明显。

⑵感染性休克：有明确的严重感染原发病，感染中毒症状明显，或高热，或体温不升，酸中毒明显，血乳酸明显升高，中心静脉压升高。

⑶心源性休克：有心脏原发病，常有心功能不全的表现如心脏扩大、肝脏增大、呼吸困难、心率快、奔马率等。

心电图、心脏超声、X 线等检查常有异常发现⑷窒息性休克：有严重窒息史，心率快、呼吸急促、心脏扩大，心电图多有心肌缺血的T 波及ST 段改变。

中心静脉压升高。

3．评价脏器功能损害情况如休克进一步发展常发生多脏器功能损害，以心肺功能损害最为常见。

休克的预后与多脏器功能损害情况密切相关，要仔细观察并及时作出判断。

⑴呼吸衰竭：发生率为50〜60%，患儿呼吸增快、呼吸困难、青紫、肺部可闻湿罗音，严重者发生肺出血。

⑵心功能不全：发生率可达48%，患儿心音低钝、心率增快、心输出量下降、心脏增大。

⑶肾功能衰竭：尿量减少，甚至无尿⑷脑功能衰竭：反应低下、嗜睡、昏迷、四肢肌张力减弱。

⑸胃肠功能衰竭：化道出血，腹胀、肠麻痹。

出血倾向、肝功能衰竭如黄疸、肝肿大、肝功能异常 '【治疗】1.病因治疗对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。

2．一般治疗应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。

将患儿置于温室中，使体温升至35°C后，送入预先加热到26 °C的暖箱内，于4〜6小时内逐渐调节箱温到30〜32C,使之于24小时内恢复正常温度。

患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。

饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。

3．扩容一旦诊断休克，应立即给予扩容。

轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。

输液量不宜大，输液速度不宜过快。

常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。

在开始半小时内，输液量20ml/kg 左右，如临床表现未改善，CPV<5mmHg ，可继续扩容直至CPV>5mmHg ，但扩容量不宜超过60ml/kg 。

对急性失血性休克在生理盐水积极扩容后，如红细胞压积<0.3 ，可予输血。

对其它类型休克，尤其是伴心功能不全者，扩容量不宜过多，速度不宜太快。

也可用低分子右旋糖酐扩容。

白蛋白的扩容效果并不比生理盐水好，而不良反应比生理盐水多。

由于白蛋白分子量小，休克患儿毛细血管通透性增加，用白蛋白可能会加重肺水肿，脓毒血症休克用白蛋白可加重心功能不全。

在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。

中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。

4.纠正酸中毒休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。

正常AG 型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG 型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。

一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。

而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。

如通过上述治疗酸中毒仍存在，给予2mmol/kg 5% 的碳酸氢钠是安全的。

如代谢性酸中毒顽固存在，应注意尿毒症性酸中毒，提示肾功能衰竭。

近年来，有文献报道应用双氯醋酸盐纠正酸中毒，尤其是乳酸酸中毒，有明显效果。

5．血管活性药物必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。

新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。

多巴胺一般用中小剂量,5〜10卩g/kg/min，持续静脉滴注，主要兴奋多巴胺和肾上腺素能B受体，扩张血管和增强心肌收缩力，增加肾血流量，对心率影响较小，是治疗各类型休克的首选药物；通常维持至休克纠正后24 小时。

大剂量多巴胺（＞10卩g/kg/min ）可兴奋肾上腺素能 a受体，使外周血管阻力增加，常用于重症休克低血压难于纠正者。

如多巴胺剂量达到15卩g/kg/min，仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05卩g/kg/min开始，如果血压不能维持正常，可逐渐增加剂量，最大不超过1卩g/kg/min。

多巴胺无效或心源性休克，可用有增强心肌收缩力作用的多巴酚丁胺，常与多巴胺合用。

多巴酚丁胺应用剂量为2〜20卩g/kg/min，一般从5卩g/kg/min，最大不超过15卩g/kg/min。

对感染性休克国内常用山莨菪碱，剂量每次0.2〜0.5mg/kg，缓慢静脉注射，15〜30 分钟重复给药。

血压回升后延长间隔时间，逐渐停用。

其作用机制为扩张小血管，改善微循环, 减少细胞因子、脂质炎性介质、内毒素、自由基、钙超载的产生, 从而使组织损伤减轻, 对休克DIC 也有一定的减轻作用。

新生儿对山莨菪碱比较敏感，须注意不良反应发生如皮肤、黏膜干燥、潮红, 高热、呼吸快, 肠鸣音减弱和消失, 甚至腹胀、尿潴留, 有时有谵妄、瞳孔明显扩大、抽搐。

中毒严重时表现为昏迷。

异丙肾上腺素作用于B1受体，增强心肌收缩力，扩张外周血管。

剂量0.05-2卩g/kg/min，静脉滴注。

但该药不良反应多，可导致心率增快、心律失常等，适用于心率较慢伴传导阻滞，对其它扩血管药无效的患儿。

6．呼吸支持治疗新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。

因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。

6.1应用呼吸机指征如休克经过5-6 小时治疗未见改善，就要密切观察呼吸情况。