神经系统血管疾病

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六、动静脉畸形（Arterio-venous malformation,AVM）
•病因：系脑动静脉胚胎发育不良所致
•好发部位：大脑前、中动脉供血区，皮质下区粗大而迂曲 血管。钙化、血栓形成、出血较为常见 •确诊：依靠DSA、CTA、MRA •CT表现：平扫为边界不清的等或高密度的点、线状血管影；
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【 CT表现】
1、急性期
•高密度血肿：呈肾形、圆形、椭圆形与不规则形状，
CT值60-80Hu，边缘清楚，密度均匀 •血肿周围水肿，出血后2周达高峰。 •占位表现明显 •可破入脑室、脑池、蛛网膜下腔中
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2、吸收期
•发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维 蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 •1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全 吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效
1~2月后
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CT与MRI表现
1、超急性期（6h以内）：常规CT和MRI多为阴性，MRI弥散成像梗死 区域呈高信号，灌注成像则呈低灌注。 2、急性期（6-72h）：CT梗死区呈低密度灶，MRI上T1WI呈低信号， T2WI呈高信号，多呈楔形或三角形。 3、亚急性期（3-10天）：CT平扫梗死区密度更低，较均匀，边界清 楚，可出现脑水肿和占位征象。脑水肿的出现率20～70％，一般 在梗塞后3周基本消退。MRI-T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。 4、慢性期（持续数月）：CT梗塞灶的密度更低与脑脊液相似，MRIT1WI呈很低信号，T2WI呈很高信号。邻近的 脑组织萎缩。 5、增强扫描：5～6天出现强化。2～3周发生率最高，强化最明显。 持续1月或更久。
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亚急性硬膜下血肿
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3.慢性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白变成血红素。T1WI低
信号；T2WI高信号。
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MRI矢状面T1加权示右额部颅骨内板下 新月形低信号影。冠状面T2加权示血肿 呈高信号影。
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（五） 蛛网膜下腔出血
•病因：
•外伤性：
•非外伤性：高血压、动脉瘤、血管 畸形等 •CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密 度增高
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颈内动脉虹吸段动脉瘤
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Spiral CT
Case 1
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MPR
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3D
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Case 2
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脑动脉瘤介入治疗病例介绍
84岁男性患者，颈内动脉虹吸部动脉瘤， 行球囊阻塞，半年后DSA复查无动脉瘤复发征 象
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脑动脉瘤介入治疗病例介绍
密度曲线（time-density curve TDC），然后计算出各像
素的脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均 通过时间（MTT）、对比剂峰值时间（TP），经伪彩处
理得到上述各参数图，从而了解脑缺血范围及程度。
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发病5小时 灌注CT示 右顶叶局 部强化血 管影较对 侧少
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钙化常见；周围可因陈旧出血而出现软化灶；强化时见多
条粗大而迂曲血管影。并发出血的表现：
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脑梗塞介入治疗病例介绍
70岁男性患者，DSA 示左大脑中动脉急性 阻塞
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经微导管动 脉内注入90 万国际单位 尿激酶后， DSA见血管 闭塞段部分 开放
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经微导管动脉内注 入180万国际单位 尿激酶后，DSA 左大脑中动脉血流 重新建立。治疗后 患者遗留轻微偏瘫 后遗症
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灌注CT脑血 流（CBF） 图示右顶叶 局部CBF减 低区
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灌注CT脑血 容量（CBV） 图示右顶叶 局部CBV略 减少
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灌注CT平均 通过时间 （MTT）图 示右顶叶局部 MTT延长
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灌注CT峰值 时间（TP） 图示右顶叶 局部无变化
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发病48小时，静脉溶栓后MRI示右顶叶梗塞范 围明显小于CBF、MTT所见
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（三）腔隙性脑梗塞
•丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶，
边界清楚，直径10-15mm
•占位表现较轻
•4周后接近脑脊液密度，并形成囊腔 •增强：可发生斑片状或环状强化，以病后23周为最明显
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简介：灌注CT在早期脑缺血疾病的应用
利用动态增强CT扫描方法，获得图象每一像素的时间—
出血多见。
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【病理】




脑出血超急性期（4-6h）：红细胞完整，主要 含氧合血红蛋白； 急性期（7-72h）：出血凝固，主要为脱氧血红 蛋白； 亚急性早期（3-6天）：主要为正铁血红蛋白； 亚急性晚期（1-2周）：红细胞完全溶解，正铁 血红蛋白释放到细胞外； 慢性期：含铁血黄素沉积。
zone)梗塞
•检查依靠CT、MRI和DSA
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类型
•缺血性脑梗塞（ischemic infarction)：
•出血性脑梗塞（hemorrhagic infarction):梗塞区
内的出血
•腔隙性脑梗塞（lacunar infarction):脑的穿动脉 闭塞后，引起丘脑—基底节区较小的梗塞，直 径10-15mm
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MRI与CT诊断价值比较： 1.早期脑梗塞MRI能显示，特别是MR弥散成 像（DWI）。 2. MRI可显示小病灶（＜8mm）。 3. MRI显示幕下脑梗塞优于CT。
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脑梗 塞CT 表现 示意 图
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发病后3小时
发病后36小时
发病后15小时
发病后2周
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致密动脉征
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亚急性硬膜下血肿
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慢性硬膜下血肿
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MRI表现： 1.急性硬膜下血肿 血肿内的红细胞内含有去氧血红 蛋白，去氧血红蛋白使T2缩短，T1WI为 等信号，T2WI为低信号。
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2.亚急性硬膜下血肿： 高铁血红蛋白和溶血使T1缩短，T2延长。T1W和T2W 均为高信号。
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三、影像学表现
•直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤， AVM等。 •间接征象：
脑出血，脑梗死。
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颅内出血
•外伤性 •非外伤性
影像学表现：
•脑内血肿 •硬膜外/下血肿 •蛛网膜下腔出血
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自发性脑出血
【病因】
高血压、动脉硬化、AVM，动脉瘤破裂肿
瘤出血，全身出血性疾病等，其中以高血压性脑
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急性期（短 T1长T2）
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（二）外伤性脑出血
病理：
•脑挫伤（cerebral contusion):包括脑质散在小出血灶、静脉 瘀血、脑水肿和脑肿胀。
•脑裂伤（laceration of brain）:指脑、软脑膜和血管的断裂，
常出现脑内大小不等的血肿，亦可伴发蛛网膜下腔出血。 •脑挫裂伤：上述二者同时发生。
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二、影像学技术
•CT：CTA，三维重建技术、灌注CT •MRI：MRA •脑血管造影（DSA）：血管本身病变 •Doppler超声：测定椎动脉的血液流动参数、判 断颈内动脉的循环状况等 •介入放射学：动脉内溶栓术（或化疗药物灌注 术、狭窄血管内支架置放术、动脉瘤结扎术、血 管畸形栓塞术、动静脉瘘封闭术等
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（二）出血性脑梗塞
•少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 •出血原因： •CT表现：在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密 度血肿，占位表现明显，增强时仍可出现脑回状、斑片 状或团块状强化
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（三）硬膜外血肿 (epidural hemantoma)
•病理：头外伤，常伴有颅骨骨折，致脑膜血管破裂，
并以脑膜中动脉、前动脉、中静脉出血较常见。血液
积聚于硬膜外与颅骨内板之间，多较局限，呈凸透镜
形。 •CT表现：
•急性期：
•吸收期：
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应
•增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2 周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的 肉芽组织增生
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【MR表现】
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超急性期：出血数分钟到数小时内，血液尚未完全凝 固。 T1WI稍低信号，T2WI高信号 急性期：2天内。细胞内为去氧血红蛋白， T1WI稍 低或等信号，T2WI低信号 亚急性早期：3~6天。血肿周边细胞内出现正铁血红 蛋白，T1WI周边高信号，T2WI低信号 亚急性晚期：1~2周。红细胞溶解，血肿以正铁血红 蛋白为主，T1WIT2WI高信号 慢性期：3周以后。T1WI低信号，T2WI高信号
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（四）硬膜下血肿 (subdural hematoma)
•见于外伤和中风
•Acute subdural hematoma:伤后三天内，出血多来自静脉窦或 窦旁桥静脉的破裂，血肿居硬膜和蛛网膜之间，呈新月形或 半月形，多数并发脑挫裂伤 •Subacute subdural hematoma:伤后4天—3周内的血肿 •Chronic subdural hematoma:伤后3周以后出现，血肿周围形成 纤维包膜，血肿液化
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脑梗死过程病理与CT表现的对照表
时间
0~12小时 12~24小时 2~5天 2~3周
病理
细胞内水肿 水肿，脑细胞坏死，BBB 破坏 BBB严重破坏，水肿高峰 多核细胞浸润，周围胶质 细胞增生，毛细血管内皮 增生 水肿消失，囊性脑软化
CT
无变化，偶见灰白质界限模糊 低密度，边缘模糊，轻度占位， 脑沟消失，无强化 更低密度，占位表现明显 低密度。等密度（“模糊效应”） 水肿消退，脑回状强化，占位 效应减弱 CSF样囊性低密度，边缘清楚， 呈负压性改变
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三、动脉瘤aneurysm
•部位：脑底动脉环及其分支 •病理：其大小和形状不一，多为囊状，腔内常有血栓，血 栓和瘤壁可钙化 •CT检查：一般难发现动脉瘤，特别是直径小于1cm的动脉 瘤，但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值 •确诊：依靠DSA、CTA、MRA •CT表现： •未破裂的动脉瘤 •破裂的动脉瘤
脑血管疾病 影像学诊断
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一、脑血管疾病病因学
•先天性血管血管病变：动脉瘤、血管畸形等
•血栓栓塞：脑外栓子脱落
•动脉硬化性—闭塞：微小动脉瘤与血管壁血栓形成
•创伤性病变：脑挫伤及脑内外血管破裂
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一、脑血管疾病病因学
•免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、
巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 •感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 •代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 •药物性病变：如肝素可致出血
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二、脑梗塞（Cerebral infarction）
•脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏 死 •病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪 栓子，（3）低血压或疑血状态 •低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border