高泌乳素血症ppt课件

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引起高泌乳素血症的原因
特发性:
• 临床上除上述生理性、药物、垂体肿瘤所导致的PRL升高,均考虑为特发性高 催乳素血症 (多为60-100ng/ml) • 但对部分伴月经紊乱而PRL高于100ng/ml者,需警惕潜隐性垂体微腺瘤 的可能,这些患者随访可发现PRL渐升高,影像学复查出现阳性变化
• 大多数表现为PRL轻度升高,病程较长,但可恢复正常
高泌乳素血症
病理性
下丘脑垂体柄损伤 肉芽肿 /浸润 /放射/ Rathke囊肿 外伤:垂体柄节、鞍上手术 肿瘤:颅咽管瘤、生殖细胞瘤、下丘脑转移瘤 ,脑膜瘤、鞍上垂体肿物 垂体泌乳细胞肿瘤 肢端肥大症 /特发性 淋巴细胞性垂体炎或鞍旁肿块 大腺瘤(压缩) /巨泌乳素血症 多激素腺瘤 /泌乳素瘤 /外科手术 /创伤 全身性疾病 胸壁神经源性外伤及手术/带状疱疹 慢性肾功能衰竭 /肝硬化 /颅辐射 癫痫发作 /多囊卵巢综合症/假孕
高泌乳素血症
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PRL不同时期生理性变化
年龄和性别: 刚出生的婴儿:PRL高达100μg/L,之后渐下降, 三个月正常; 青春期:PRL水平轻度上升,至成人水平; 成年女性:血PRL水平始终比同龄男性高; 绝经后妇女:体内的PRL水平逐渐下降50%。
月经周期: 变化不明显:某些妇女月经中期PRL水平升高,卵泡期水平降低。
是由垂体前叶细胞合成和分泌的一种由198 个氨基酸组成的多肽激素。 其基因在人类第6号染色体上
高泌乳素血症
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催乳素的分子结构
种类 小PRL 大PRL 大大PRL 异型PRL
分子量 22000-23000
50000 100000 25000
亲和性 高/非糖基化
低 低 糖基化
生物活性 高 低 低 中
与渗透压调节有关: PRL与羊水量和渗透压维持有关;肾衰竭病人常有高泌乳素血症;
免疫调节: PRL 及GH可以调控胸腺的免疫细高胞泌乳功素血能症 ,人的B和T细胞上有PRL受体; 5
PRL的分泌特点
节律性变化 昼夜规律:夜间睡眠最高,上午10点至下午2点降至最低
应激性变化-PRL升高 饮食:高蛋白、高脂肪饮食 运动:性交、刺激乳头、吸吮乳头 创伤:胸部 手术、麻醉
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辅助检查
血清学检查 正常进食, 10-11AM采血,采血前安静30分钟。
体内分布 60-90% 15-30%
10%
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PRL的生理功能
对乳腺和泌乳的作用: 促进青春期女性的乳腺发育和生长;启动、促进和维持泌乳,增加乳蛋白 的合成;在肾上腺皮质激素的共同作用下,促进妊娠末期乳腺腺泡的发育; 促进淋巴细胞进入乳腺,向乳汁中释放免疫球蛋白。
对卵巢的作用: 维持黄体的LH受体数目,与LH共同促进黄体细胞生长,分泌孕激素;
高泌乳素血症
Hyperprolactinemia
高泌乳素血症
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定义
高泌乳素血症:各种原因导致血清泌乳素(PRL)异常升高, 大于25ng/ml。常伴有闭经、溢乳、无排卵和不孕。
高泌乳素血症
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来自百度文库
催乳素(prolactin, PRL)
1928 年在牛垂体前叶中发现泌乳素,1970 年从人垂体腺中分离出人 泌乳素,1971 年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素;
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引起高泌乳素血症的原因
生理性
妊娠 哺乳 性交 应激(手术、低血糖、心梗、晕 厥、外伤、静脉切放血术) 睡眠 运动
药理性
麻醉药 抗惊厥 抗抑郁药 抗组胺药(H2) 抗高血压药 胆碱能受体激动剂 药物引起的分泌过多 儿茶酚胺耗竭剂 多巴胺受体阻滞剂 多巴胺合成抑制剂 雌激素类:口服避孕药;口服避孕药停药 抗精神病药和神经松弛药 神经肽 阿片类药物和阿片受体拮抗剂
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PRL的释放
PRL在生理情况下受下丘脑的调节(主要是多巴胺、血管活性肠肽),下 丘脑释放的多巴胺抑制垂体分泌过多的PRL,所以妇女在一般情况下是无 乳汁分泌的。
自身调节(短环路)
当PRL分泌多时,通过短环路,使抑制PRL的物质产生作用,使PRL下降。
旁分泌
内源的GnRH脉冲可诱导LH与PRL的脉冲式分泌,因为在垂体中促性腺细 胞与催乳素细胞的解剖位置十分相近。
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临床表现
激素过度分泌症状 PRL分泌过度 • 月经紊乱及不育:80%以上 • 低雌激素状态:生殖器萎缩、 性欲低下、骨质疏松 • 溢乳:70-98% • 多毛:40%
GH↑:巨人症、肢端肥大 ACTH↑:皮质醇增多症 TSH↑:甲减
肿瘤压迫症状
压迫周围组织:头疼 压迫视交叉、视神经:视 力障碍、视野缺损 压迫下丘脑:肥胖、嗜睡、 食欲异常
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PRL的释放
影响性腺功能
高泌乳素血症,不仅对GnRH、FSH、LH的脉冲式分泌有抑制作用,可以 直接抑制卵巢合成黄体酮及雌激素,导致卵泡发育及排卵障碍。
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PRL的释放
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PRL分泌激素调节
PRL:负反馈调节(下丘脑PRL受体→促进DA释放) GnRH:促进PRL分泌(通过LH) 雌激素:促进垂体PRL合成与释放(抑制PIF) 孕激素:促进PRL分泌(通过GnRH) 甲状腺激素:抑制PRL分泌(垂体) 糖皮质激素:抑制PRL合成(干扰蛋白合成)
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PRL不同时期生理性变化
妊娠期: 雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多; 妊娠末期可上升10倍。
产后: 不哺乳:产后4周血清PRL水平降至正常; 哺乳:乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放,产后4~6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续 升高。
应激: 应激可以使PRL水平升高数倍,通常持续时间不到1小时。
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PRL分泌的调节因子
抑制因子(PIF)
多巴胺(DA)、 γ-氨基丁酸(GABA)、MSH、GAP(GnRH相关肽)
促进因子(PRF)
促甲状腺素释放激素(TRH)、 5-HT、血管活性肠肽(VIP) 内源性阿片肽(EOP)
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PRL分泌的调节因子
抑制因子(PIF)
多巴胺(DA):在腺垂体的催乳素分泌细胞上有多巴胺受体 多巴胺作用于催乳素分泌细胞上的多巴胺D2受体, 抑制催乳素的生成和分泌。
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