高泌乳素血症ppt课件
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《高泌乳素血症》课件
介入治疗
对于功能性或无功能性垂体瘤引起的 顽固性鼻衄，可采用介入治疗止血。
03
高泌乳素血症的预防与日常护理
预防措施
定期检查
定期进行身体检查，尤其 是对于有家族遗传史的人 群，以便早期发现高泌乳 素血症。
避免药物滥用
避免长期或过量使用可能 引起泌乳素升高的药物， 如某些抗抑郁药、消化系 统药物等。
针对高泌乳素血症的药物治疗 取得了新的突破，为患者提供 了更有效的治疗方案。
研究方法与技术进展
采用了更先进的基因测序技术，提高 了对高泌乳素血症病因的诊断准确性 。
开发了新型药物筛选平台，加速了针 对高泌乳素血症的创新药物研发。
运用了大数据和人工智能技术，对高 泌乳素血症的流行病学特征进行了深 入研究。
饮食调整
保持均衡的饮食，多吃蔬ห้องสมุดไป่ตู้、水 果、全谷类食物，减少高脂肪、
高糖食物的摄入。
控制饮酒
饮酒可能会影响内分泌系统，导致 泌乳素升高，应尽量避免或限制饮 酒。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢 跑、瑜伽等，有助于调节内分泌系 统，缓解病情。
04
高泌乳素血症的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生育史等 。
症状表现
月经紊乱、溢乳、性功能障碍等 。
诊断过程
实验室检查、影像学检查、病理 学检查等。
案例分析与讨论
病因分析
下丘脑-垂体轴功能紊乱、药物因素、肿瘤等。
治疗方案
药物治疗、手术治疗、放射治疗等。
治疗效果评估
症状改善、实验室指标变化、影像学变化等。
案例总结与启示
高泌乳素血症的早期 诊断与治疗对于改善 患者预后具有重要意 义。
高泌乳素血症的诊治策略PPT课件
肾衰竭病人常有高泌乳素血症；
对小剂量溴隐亭维持治疗PRL水平保持正常、肿瘤基本消失的病例5年后可试行停药，若停药后血PRL水平又升高者，仍需长期用药。 非PRL腺瘤：＜2000mU/L，微腺瘤：2000-5000mU/L，巨腺瘤：＞5000mU/L
成垂分体： 腺甲瘤磺不酸论是α长-二微氢腺期麦瘤角还不隐是亭大良腺瘤反，可应首选：多巴剂胺激量动剂>治3疗0；mg/d时，可能发生腹膜后纤维化
临床表现
激素过度分泌症状 ➢ PRL分泌过度 • 月经紊乱及不育：80% 以上 • 低雌激素状态：生殖器 萎缩、性欲低下、骨质 疏松 • 溢乳：70-98% • 多毛：40% ➢ GH↑：巨人症、肢端肥大 ➢ ACTH↑：皮质醇增多症 ➢ TSH↑：甲减
肿瘤压迫症状 ➢ 压迫周围组织：头疼 ➢ 压迫视交叉、视神经：视力 障碍、视野缺损 ➢ 压迫下丘脑：肥胖、嗜睡、 食欲异常
PRL的分泌特点
节律性变化 ➢ 昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低
应激性变化-PRL升高 ➢ 饮食：高蛋白、高脂肪饮食 ➢ 运动：性交、刺激乳头、吸吮乳头 ➢ 创伤：胸部 ➢ 手术、麻醉
PRL不同时期生理性变化
年龄和性别： 非运P动R：L腺性瘤交：、＜刺2激➢00乳0m刚头U、/出L吸，吮微生乳腺的头瘤：婴200儿0-5：000mPUR/LL，巨高腺达瘤：1＞0500μ00gm/UL/L，之后渐下降， 三个月正常；
MSH、GAP（GnRH相关肽）
血存L在H神、经FS系H统水功平能：障正碍常表•或现↓T的R囊性H大试腺瘤验患者：TRH500ug静注，15分钟后，正常妇
TRH试验：TRH500ug静注，15分钟后，正常妇女PRL升高1-2倍，垂体瘤下降；
女PRL升高1-2倍，垂体瘤下降； 可估计垂体瘤的大小、扩展部位
对小剂量溴隐亭维持治疗PRL水平保持正常、肿瘤基本消失的病例5年后可试行停药，若停药后血PRL水平又升高者，仍需长期用药。 非PRL腺瘤：＜2000mU/L，微腺瘤：2000-5000mU/L，巨腺瘤：＞5000mU/L
成垂分体： 腺甲瘤磺不酸论是α长-二微氢腺期麦瘤角还不隐是亭大良腺瘤反，可应首选：多巴剂胺激量动剂>治3疗0；mg/d时，可能发生腹膜后纤维化
临床表现
激素过度分泌症状 ➢ PRL分泌过度 • 月经紊乱及不育：80% 以上 • 低雌激素状态：生殖器 萎缩、性欲低下、骨质 疏松 • 溢乳：70-98% • 多毛：40% ➢ GH↑：巨人症、肢端肥大 ➢ ACTH↑：皮质醇增多症 ➢ TSH↑：甲减
肿瘤压迫症状 ➢ 压迫周围组织：头疼 ➢ 压迫视交叉、视神经：视力 障碍、视野缺损 ➢ 压迫下丘脑：肥胖、嗜睡、 食欲异常
PRL的分泌特点
节律性变化 ➢ 昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低
应激性变化-PRL升高 ➢ 饮食：高蛋白、高脂肪饮食 ➢ 运动：性交、刺激乳头、吸吮乳头 ➢ 创伤：胸部 ➢ 手术、麻醉
PRL不同时期生理性变化
年龄和性别： 非运P动R：L腺性瘤交：、＜刺2激➢00乳0m刚头U、/出L吸，吮微生乳腺的头瘤：婴200儿0-5：000mPUR/LL，巨高腺达瘤：1＞0500μ00gm/UL/L，之后渐下降， 三个月正常；
MSH、GAP（GnRH相关肽）
血存L在H神、经FS系H统水功平能：障正碍常表•或现↓T的R囊性H大试腺瘤验患者：TRH500ug静注，15分钟后，正常妇
TRH试验：TRH500ug静注，15分钟后，正常妇女PRL升高1-2倍，垂体瘤下降；
女PRL升高1-2倍，垂体瘤下降； 可估计垂体瘤的大小、扩展部位
高泌乳素血症PPT课件
下丘脑
垂体
+ 抑制因子
多巴胺DA
γ-胺基丁酸GABA
体 后叶
-
PRL
14
调节－PIF
• 中枢神经系统调节：双向调节 • 催乳素抑制因子（PIF） • 多巴胺（DA） • 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体 门脉系统→垂体→与催乳素细胞上的D2 受体结合→张力性抑制PRL分泌（抑制 催乳素mRNA表达、PRL合成及分泌）→ 保持生理性PRL低水平 • γ -胺基丁酸（ GABA ） • 正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→ 垂体→抑制垂体对某些释放因子的反 应→抑制PRL分泌
10
PRL的生理作用（1）
• 对乳腺的作用 ：促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳的启动 和维持
• 女性青春期：促进乳腺的发育 • 妊娠期：PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织进一步发育，具备泌 乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑 制PRL的泌乳作用。 • 分娩后：血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始 动和维持泌乳的作用。 注：这些作用必须有雌激素（estrogen E)、孕激素（progesterone P)、生长激素（growth hormone GH)、胰岛素等的协同作用
• 特发性
• 除外上述生理性、药物、垂体肿瘤或其它器质性病变所导致的 PRL升高 • 大多数表现为PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常
26
来自下丘脑的PRL刺激因素 原发性甲状腺功能低下 肾上腺功能不全
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高催乳素血症医学PPT课件.ppt
注意：多巴胺激动剂可能具有放射保护作用，因此，建议 在治疗催乳素腺瘤的同时最好停用多巴胺激动剂治疗
编辑版ppt
12
常用第一周1.25mg每晚一次。 第二周1.25mg每天两次。 第三周1.25mg每日晨服2.5mg每晚服。 第四周及以后2.5mg bid 三个月为一个疗程
编辑版ppt
13
高催乳素血症的原因
下丘脑疾病 颅咽管瘤、炎症等病变影响催乳素抑制因子的分泌， 导致催乳素升高。
垂体疾病 是引起高催乳素血症最常见的原因，以垂体催乳素瘤最 常见。1/3以上患者为垂体微腺瘤（直径<1cm）。空蝶鞍综合征 也可使血清催乳素增高。
原发性甲状腺功能减退症 促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体 催乳素分泌。
常用药物
溴隐亭（Bromocriptine） 卡麦角林（Cabergoline) 喹高利特（Quinagolide）
编辑版ppt
6
治疗药物：溴隐亭
不良反应和处理
常见不良反应：恶心、呕吐、便秘、头晕、头痛、口干
多数病例短期内消失
由小剂量开始逐渐加量的给药方法可减少副反应，如在增 加剂量时出现明显不耐受现象时可减少递增剂量
编辑版ppt
2
临床表现
月经紊乱及不育 85%以上患者有月经紊乱。 溢乳 头痛、眼花及视觉障碍 性功能改变
编辑版ppt
3
诊断
1、临床症状 对出现月经紊乱及不育、溢他、闭经、多毛、 青春期延迟者，应考虑本病。
2、血液学检查 血清催乳素>1.14nmol/L（25ug/L）可确诊为 高催乳素血症。检测最好在上午9~12时（诊断时应注意某 些生理状态如妊娠、哺乳、夜间睡眠、长期刺激乳头乳房、 性交、过饱或饥饿、运动和精神应激等，PRL会有轻度升 高。因此，临床测定PRL时应避免生理性影响，在上午9～ 12时取血测定较为合理。 ）
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12
常用第一周1.25mg每晚一次。 第二周1.25mg每天两次。 第三周1.25mg每日晨服2.5mg每晚服。 第四周及以后2.5mg bid 三个月为一个疗程
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高催乳素血症的原因
下丘脑疾病 颅咽管瘤、炎症等病变影响催乳素抑制因子的分泌， 导致催乳素升高。
垂体疾病 是引起高催乳素血症最常见的原因，以垂体催乳素瘤最 常见。1/3以上患者为垂体微腺瘤（直径<1cm）。空蝶鞍综合征 也可使血清催乳素增高。
原发性甲状腺功能减退症 促甲状腺激素释放激素增多，刺激垂体 催乳素分泌。
常用药物
溴隐亭（Bromocriptine） 卡麦角林（Cabergoline) 喹高利特（Quinagolide）
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6
治疗药物：溴隐亭
不良反应和处理
常见不良反应：恶心、呕吐、便秘、头晕、头痛、口干
多数病例短期内消失
由小剂量开始逐渐加量的给药方法可减少副反应，如在增 加剂量时出现明显不耐受现象时可减少递增剂量
编辑版ppt
2
临床表现
月经紊乱及不育 85%以上患者有月经紊乱。 溢乳 头痛、眼花及视觉障碍 性功能改变
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3
诊断
1、临床症状 对出现月经紊乱及不育、溢他、闭经、多毛、 青春期延迟者，应考虑本病。
2、血液学检查 血清催乳素>1.14nmol/L（25ug/L）可确诊为 高催乳素血症。检测最好在上午9~12时（诊断时应注意某 些生理状态如妊娠、哺乳、夜间睡眠、长期刺激乳头乳房、 性交、过饱或饥饿、运动和精神应激等，PRL会有轻度升 高。因此，临床测定PRL时应避免生理性影响，在上午9～ 12时取血测定较为合理。 ）
高泌乳素血症介绍PPT培训课件
通过组织多场学术会议和研讨会，促进了不同学科之间的交流与合作，为高泌乳素血症的 研究和治疗注入了新的活力。
存在问题和挑战分析
01
发病机制仍需深入研究
尽管已经揭示了高泌乳素血症与多种疾病之间的内在联系，但其具体的
发病机制仍需进一步深入研究，以便更好地指导临床实践。
02
诊疗指南的推广和应用有待加强
虽然制定了针对高泌乳素血症的诊断和治疗指南，但在实际临床应用中
采用中药、针灸等中医治疗方法，调节内 分泌水平，缓解症状。中医治疗效果因个 体差异而异，需在专业医生指导下进行。
05
患者教育与心理支持工作部署
知识普及宣传活动策划和执行情况回顾
活动策划
组织专家团队，制定针对不同受 众的宣传计划，包括线上线下的
讲座、研讨会、宣传册等。
执行情况
通过医院、社区、学校等渠道进行 广泛宣传，提高公众对高泌乳素血 症的认知度和重视程度。
或停药。
处理方法介绍和效果评价
药物治疗
手术治疗
使用多巴胺受体激动剂等药物，降低泌乳 素水平，缓解症状。药物治疗效果较好， 但需要在医生指导下使用。
对于药物治疗无效或垂体瘤较大的患者， 可考虑手术治疗。手术治疗效果显著，但 存在一定风险。
放射治疗
中医治疗
对于不适合手术或手术后复发的患者，可 采用放射治疗。放射治疗效果因个体差异 而异，需根据具体情况评估。
，仍需要加强推广和培训，提高临床医生的认知和应用水平。
03
患者教育和心理支持不足
高泌乳素血症患者往往需要长期的治疗和管理，但目前对患者的教育和
心理支持相对不足，需要加强这方面的工作。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
随着精准医学的发展，未来高泌乳素血症的治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病 情和基因特征制定个性化的治疗方案。
存在问题和挑战分析
01
发病机制仍需深入研究
尽管已经揭示了高泌乳素血症与多种疾病之间的内在联系，但其具体的
发病机制仍需进一步深入研究，以便更好地指导临床实践。
02
诊疗指南的推广和应用有待加强
虽然制定了针对高泌乳素血症的诊断和治疗指南，但在实际临床应用中
采用中药、针灸等中医治疗方法，调节内 分泌水平，缓解症状。中医治疗效果因个 体差异而异，需在专业医生指导下进行。
05
患者教育与心理支持工作部署
知识普及宣传活动策划和执行情况回顾
活动策划
组织专家团队，制定针对不同受 众的宣传计划，包括线上线下的
讲座、研讨会、宣传册等。
执行情况
通过医院、社区、学校等渠道进行 广泛宣传，提高公众对高泌乳素血 症的认知度和重视程度。
或停药。
处理方法介绍和效果评价
药物治疗
手术治疗
使用多巴胺受体激动剂等药物，降低泌乳 素水平，缓解症状。药物治疗效果较好， 但需要在医生指导下使用。
对于药物治疗无效或垂体瘤较大的患者， 可考虑手术治疗。手术治疗效果显著，但 存在一定风险。
放射治疗
中医治疗
对于不适合手术或手术后复发的患者，可 采用放射治疗。放射治疗效果因个体差异 而异，需根据具体情况评估。
，仍需要加强推广和培训，提高临床医生的认知和应用水平。
03
患者教育和心理支持不足
高泌乳素血症患者往往需要长期的治疗和管理，但目前对患者的教育和
心理支持相对不足，需要加强这方面的工作。
未来发展趋势预测
个体化治疗将成为主流
随着精准医学的发展，未来高泌乳素血症的治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病 情和基因特征制定个性化的治疗方案。
高泌乳素血症 ppt课件
下丘脑 垂体
神经元
合成并释放
垂体后叶激素
+
垂体柄
抑制因子
垂体 垂体
- 前叶 后叶
多巴胺DA
γ-胺基丁酸GABA
PRL
10
调节－PIF
• 中枢神经系统调节：双向调节 • 催乳素抑制因子（PIF） • 多巴胺（DA） • 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体 门脉系统→垂体→与催乳素细胞上的D2 受体结合→张力性抑制PRL分泌（抑制 催乳素mRNA表达、PRL合成及分泌）→ 保持生理性PRL低水平
• 提示PRL的分泌并不受LH及FSH的影响，而是因大量的Gn 的使用
• （平在明下显丘增脑高、，垂反体馈抑刺制激的垂情体况PR下L的）分多泌个卵泡生长的E2水
35
提纲
• 泌乳素生理 • 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 • 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 • 高泌乳素血症的治疗 • 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
• 如果泌乳素水平高，应首先选择降低PRL的水 平，观察卵泡的生长及排卵情况
• 若PRL恢复正常后仍无排卵，再考虑促排卵
34
在控制性卵巢刺激（COH）中 高E2 对PRL分泌的影响
• 生理情形下雌激素刺激作用使PRL上升：
• 如妊娠及哺乳期
• 在使用常规长短方案抑制垂体中，PRL并未上升， 但随着E2水平的上升，PRL有显著上升的趋势，二 者显著正相关，但<100ng/ml
7
PRL的生理作用（2）
• 对下丘脑－垂体－性腺轴的作用 • 中枢作用（短路负反馈调节） • PRL↑→下丘脑→ DA↑ • PRL↑→GnRH↓→ FSH、LH↓ • 直接抑制LH的释放的频率和振幅 • 性腺作用 • 生理剂量PRL有营养黄体的作用，高水平PRL 产生抑制作用。 • 男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺 及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞 的影响，使睾酮的合成增加。
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• 单节型激素，具有高亲和性与高生物活性
• “大”PRL：分子量为50000：
• 为二节或三节型结构，低亲和性、低生物活性 • 转化成单节型“小”PRL
• “大大”PRL：
• 分子量更大，为100000，与受体结合力差，属低亲和性
• 异型PRL：分子量为25000：
• 比“小”PRL的免疫反应差，但是大量存在于血浆中
.
12
PRL正常值
• 一般低于1.14～1.37nmol/L （25～30ng/ml） • 有的实验室正常值设为＜500mIU/L • 月经周期各期变化不大
.
13
PRL随年龄的变化
泌乳素水平
120 100
80 60 40 20
0
儿 生 新
月 个 三
期 春 青
人 年 成
1年 后 经
绝
14
泌乳素的24小时节律变化
• 闭经患者中发病率9％ • 泌乳患者中发病率25％ • 闭经＋泌乳患者中为70％ • 有性功能减退和不育的男性患者中为5％
.
19
诊断
• 首先确定存在高泌乳素血症 • 确定病因
• 生理性 • 药理性 • 病理性 • 特发性
.
20
高泌乳素血症病因
• 药理性：任何影响DA代谢的药物，<100 ng/mL • 病理性
• γ-胺基丁酸（ GABA ） • 正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→ 垂体→抑制垂体对某些释放因子的反 应→抑制PRL分泌
.
10
调节－PRF
• 催乳素刺激因子（PRF） • 促甲状腺激素释放激素（TRH） • TRH刺激PRL转录 • TRH刺激PRL分泌 • 组织胺 • 5－羟色胺：刺激PRL分泌 • 血管紧张素II→PRL↑ • 血管活性肠多肽：干扰DA的抑制作用 • 去甲肾上腺素
高泌乳素血症
.
1
.
2
提纲
• 泌乳素生理 • 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 • 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 • 高泌乳素血症的治疗 • 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
.
3
泌乳素
• 泌乳素（PRL）垂体前叶分泌 • 多肽蛋白激素 • 其基因在人类第6号染色体上
.
4
PRL的分子结构
• “小”PRL：分子量为22000：
.
6
PRL的生理作用（2）
• 对下丘脑－垂体－性腺轴的作用
• 中枢作用（短路负反馈调节）
• PRL↑→下丘脑→ DA↑ • PRL↑→GnRH↓→ FSH、LH↓ • 直接抑制LH的释放的频率和振幅 • 性腺作用
• 生理剂量PRL有营养黄体的作用，高水平PRL 产生抑制作用。
• 男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺 及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞 的影响，使睾酮的合成增加。
.
5
PRL的生理作用（1）
• 对乳腺的作用 ：促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳的启动 和维持
• 女性青春期：促进乳腺的发育
• 妊娠期：PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织进一步发育，具备泌 乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑 制PRL的泌乳作用。
• 分娩后：血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始 动和维持泌乳的作用。 注：这些作用必须有雌激素（estrogen E)、孕激素（progesterone P)、生长激素（growth hormone GH)、胰岛素等的协同作用
下丘脑 垂体
神经元
合成并释放
垂体后叶激素
+
垂体柄
抑制因子
垂体 垂体
- 前叶 后叶
多巴胺DA
.
γ-胺基丁酸GABA
PRL
9
调节－PIF
• 中枢神经系统调节：双向调节 • 催乳素抑制因子（PIF） • 多巴胺（DA） • 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门 脉系统→垂体→与催乳素细胞上的D2受 体结合→张力性抑制PRL分泌（抑制催 乳素mRNA表达、PRL合成及分泌）→保 持生理性PRL低水平
• 下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻 • 原发性和/或继发性甲状腺功能减退 • 获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株 • 传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用 • PRL肾脏降解受损 • 肝性脑病时，假神经递质形成，从而PIF作用减弱
• 特发性
• 除外上述生理性、药物、垂体肿瘤或其它器质性病变所导致的 PRL升高
• 重复测定 • 除外原发甲低、妊娠、肾衰、肝硬变等
• 测定要求
• 患者早晨进食糖水化合物 • 10点来医院 • 静坐40分钟到1小时，避免入睡 • 11点前后取血
.
18
HPRL的流行病学
• 在非选择的正常成人中发病率为0.4％ • 在一个家族为单位的流行病学调查中HPRL发生 率为5％ • 在育龄妇女中为9-17％
.
7
PRL的生理作用（3）
• 参与应激反应
• 在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且 往往与促肾上腺皮质激素（ACTH）和GH 浓度的增高一起出现，PRL可能是应激反 应中腺垂体分泌的三大激素之一
• 其他
• 调节渗透压
• 调节羊水成分和量
• 调节免疫
.
8
PRL调节
刺激因子
TRH, 组织胺, 5－羟色胺, 去甲肾上腺素, 雌激素, 前列腺素, 血管活性肠多肽 血管紧张素II
• 大多数表现为PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常
.
21
发 病 原 因
22
来自下丘脑的PRL刺激因素 原发性甲状腺功能低下 肾上腺功能不全
促甲状腺激 素释放激素
垂体柄
垂体后叶
其他因素， 机制不明
药物因素 神经安定剂：酚噻嗪类、氟哌啶醇 抗高血压药：钙通道阻滞剂，甲基多巴 抗精神病药：三环类抗抑郁药 抗溃疡药：H2受体拮抗剂 鸦片类药
.
11
调节－3
• 激素调节 • PRL：短路负反馈调节 • PRL↑ →下丘脑PRL受体→促进DA释放 • GnRH：促进PRL分泌（通过LH）
• 雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制 PIF）
• 孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH ） • 甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）
• 糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）
多巴胺
抑制多巴胺释放，从而导 致对垂体的抑制降低、增 加泌乳素合成
.
15
从妊娠至产后的PRL的变化
足月
孕8周
.
16
提纲
• 泌乳素生理 • 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 • 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 • 高泌乳素血症的治疗 • 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
.
17
HPRL诊断时要注意的问题
• 实验室的检查变异性很大，应在同一实验室测定 • 大“大” PRL的存在 • PRL过高超过实验室测定范围
• “大”PRL：分子量为50000：
• 为二节或三节型结构，低亲和性、低生物活性 • 转化成单节型“小”PRL
• “大大”PRL：
• 分子量更大，为100000，与受体结合力差，属低亲和性
• 异型PRL：分子量为25000：
• 比“小”PRL的免疫反应差，但是大量存在于血浆中
.
12
PRL正常值
• 一般低于1.14～1.37nmol/L （25～30ng/ml） • 有的实验室正常值设为＜500mIU/L • 月经周期各期变化不大
.
13
PRL随年龄的变化
泌乳素水平
120 100
80 60 40 20
0
儿 生 新
月 个 三
期 春 青
人 年 成
1年 后 经
绝
14
泌乳素的24小时节律变化
• 闭经患者中发病率9％ • 泌乳患者中发病率25％ • 闭经＋泌乳患者中为70％ • 有性功能减退和不育的男性患者中为5％
.
19
诊断
• 首先确定存在高泌乳素血症 • 确定病因
• 生理性 • 药理性 • 病理性 • 特发性
.
20
高泌乳素血症病因
• 药理性：任何影响DA代谢的药物，<100 ng/mL • 病理性
• γ-胺基丁酸（ GABA ） • 正中隆起→ GABA→垂体门脉系统→ 垂体→抑制垂体对某些释放因子的反 应→抑制PRL分泌
.
10
调节－PRF
• 催乳素刺激因子（PRF） • 促甲状腺激素释放激素（TRH） • TRH刺激PRL转录 • TRH刺激PRL分泌 • 组织胺 • 5－羟色胺：刺激PRL分泌 • 血管紧张素II→PRL↑ • 血管活性肠多肽：干扰DA的抑制作用 • 去甲肾上腺素
高泌乳素血症
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1
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2
提纲
• 泌乳素生理 • 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 • 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 • 高泌乳素血症的治疗 • 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
.
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泌乳素
• 泌乳素（PRL）垂体前叶分泌 • 多肽蛋白激素 • 其基因在人类第6号染色体上
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PRL的分子结构
• “小”PRL：分子量为22000：
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PRL的生理作用（2）
• 对下丘脑－垂体－性腺轴的作用
• 中枢作用（短路负反馈调节）
• PRL↑→下丘脑→ DA↑ • PRL↑→GnRH↓→ FSH、LH↓ • 直接抑制LH的释放的频率和振幅 • 性腺作用
• 生理剂量PRL有营养黄体的作用，高水平PRL 产生抑制作用。
• 男性在睾酮存在的条件下，PRL促进前列腺 及精囊腺的生长，还可以增强LH对间质细胞 的影响，使睾酮的合成增加。
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PRL的生理作用（1）
• 对乳腺的作用 ：促进乳腺发育、乳汁生成、泌乳的启动 和维持
• 女性青春期：促进乳腺的发育
• 妊娠期：PRL与雌激素、孕激素使乳腺组织进一步发育，具备泌 乳能力却不泌乳，原因是此时血中雌激素与孕激素浓度过高，抑 制PRL的泌乳作用。
• 分娩后：血中的雌激素和孕激素浓度大大降低，PRL才能发挥始 动和维持泌乳的作用。 注：这些作用必须有雌激素（estrogen E)、孕激素（progesterone P)、生长激素（growth hormone GH)、胰岛素等的协同作用
下丘脑 垂体
神经元
合成并释放
垂体后叶激素
+
垂体柄
抑制因子
垂体 垂体
- 前叶 后叶
多巴胺DA
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γ-胺基丁酸GABA
PRL
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调节－PIF
• 中枢神经系统调节：双向调节 • 催乳素抑制因子（PIF） • 多巴胺（DA） • 下丘脑结节漏斗DA神经原产生→垂体门 脉系统→垂体→与催乳素细胞上的D2受 体结合→张力性抑制PRL分泌（抑制催 乳素mRNA表达、PRL合成及分泌）→保 持生理性PRL低水平
• 下丘脑PIF不足或下达至垂体受阻 • 原发性和/或继发性甲状腺功能减退 • 获得自主性高功能的PRL分泌细胞单克隆株 • 传入神经通过增强的刺激可加强PIF作用 • PRL肾脏降解受损 • 肝性脑病时，假神经递质形成，从而PIF作用减弱
• 特发性
• 除外上述生理性、药物、垂体肿瘤或其它器质性病变所导致的 PRL升高
• 重复测定 • 除外原发甲低、妊娠、肾衰、肝硬变等
• 测定要求
• 患者早晨进食糖水化合物 • 10点来医院 • 静坐40分钟到1小时，避免入睡 • 11点前后取血
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HPRL的流行病学
• 在非选择的正常成人中发病率为0.4％ • 在一个家族为单位的流行病学调查中HPRL发生 率为5％ • 在育龄妇女中为9-17％
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PRL的生理作用（3）
• 参与应激反应
• 在应激状态下，血中PRL浓度升高，而且 往往与促肾上腺皮质激素（ACTH）和GH 浓度的增高一起出现，PRL可能是应激反 应中腺垂体分泌的三大激素之一
• 其他
• 调节渗透压
• 调节羊水成分和量
• 调节免疫
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PRL调节
刺激因子
TRH, 组织胺, 5－羟色胺, 去甲肾上腺素, 雌激素, 前列腺素, 血管活性肠多肽 血管紧张素II
• 大多数表现为PRL轻度升高，病程较长，但可恢复正常
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发 病 原 因
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来自下丘脑的PRL刺激因素 原发性甲状腺功能低下 肾上腺功能不全
促甲状腺激 素释放激素
垂体柄
垂体后叶
其他因素， 机制不明
药物因素 神经安定剂：酚噻嗪类、氟哌啶醇 抗高血压药：钙通道阻滞剂，甲基多巴 抗精神病药：三环类抗抑郁药 抗溃疡药：H2受体拮抗剂 鸦片类药
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调节－3
• 激素调节 • PRL：短路负反馈调节 • PRL↑ →下丘脑PRL受体→促进DA释放 • GnRH：促进PRL分泌（通过LH）
• 雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制 PIF）
• 孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH ） • 甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体）
• 糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成）
多巴胺
抑制多巴胺释放，从而导 致对垂体的抑制降低、增 加泌乳素合成
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从妊娠至产后的PRL的变化
足月
孕8周
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提纲
• 泌乳素生理 • 高泌乳素血症的诊断和鉴别诊断 • 高泌乳素血症对女性生殖功能的影响 • 高泌乳素血症的治疗 • 妊娠期甲磺酸溴隐亭的应用
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HPRL诊断时要注意的问题
• 实验室的检查变异性很大，应在同一实验室测定 • 大“大” PRL的存在 • PRL过高超过实验室测定范围