主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kru kenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
主动脉壁间血肿
期间， 患者又突然 出现剧烈 胸痛 ， 伴大 汗 ， 之出现休 克 、 继
抽搐 、 心跳呼吸停止 ， 经积极抢 救无 效死 亡。 有 的文献报 道 ， 在最 初疼 痛后 可能 会 随之一 个无 痛 阶段 ， 持续 几 小时到 几天 ， 分患者 又开 始疼痛 ， 种无 部 这 痛 间隔后 的复发疼痛通 常预示 即将 破裂 Ｊ 。本文患 者可 能属于这种病例 。因此对 Ａ Ｈ患者应保 持高度警惕 发生 Ｉ
瘤。 ４ 影像 学
根据资料统计 ， Ｄ的 年发病率 约为 ５～３／ ０ Ａ ０ １０万人 口。Ａ Ｈ发病率 ， Ｉ 国外文献 报道差 异较 大 ， 检证 实发 生 尸 率约 占 Ａ Ｓ的 ５ 一１％ ； Ａ ％ ３ 无创 性影 像 学检 查报 道 约 占
Ａ Ｓ的 １． ％ 。 有 学 者 报 道 Ｈ 在 随 访 期 间 的 ２ ％ Ａ ２８ Ｉ ０
性 ６％ 一 ６ ３ ９ ％。缺点 ： 根据 临床经验 ， 检查 范围限于胸 主
动脉和腹主 动脉 近端 ， 腔干 以下 难 以看到 。有 食管 静 腹 脉 曲张者不能做 。 ４ ３血 管 内超 声 非 首选 。Ａ Ｈ表现主动脉壁增厚 ， ． Ｉ 包括 无 回声区或主动脉壁 内回声不均匀 的结构 。 ４ ４主 动脉 造影 由于 Ａ Ｈ没 有 内膜破 口， 以主动脉 ． Ｉ 所 造影对 Ａ Ｈ的诊 断意义不 大。 Ｉ
《 沈阳部队医药》
・
２ ３５ ・
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综
述 ・
主 动 脉 壁 间血 肿
杜 军 王
关键词
宏 冯 树 行 述 综
主动脉壁 问血 肿 主动脉夹层 主动脉综合征 ， 急性 流、 心包 积液 和胸腔 积液 等症 状及 体征 。因个 体差异 存 在， 疼痛性质 不定 。一 般而 言 ， 胸痛 多见 于斯 坦福 （ ｔ — Ｓａ ｎ ｆｒ） ｏｄ Ａ型 ， 而背痛或腹痛多见于 Ｂ型 Ｊ 。 本文作者遇到 １例 ５ ７岁女性患者 ， 高血压 ８年 ， 突然
Circulation丨主动脉壁内血肿综述
Circulation丨主动脉壁内血肿综述Ihab B. Alomari, et al. Aortic intramural hematoma and Its Complications. Circulation 2014主动脉壁内血肿是一种与主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)并存的危及生命的主动脉疾病，包括急性主动脉综合征(AAS)、主动脉夹层和穿透性主动脉溃疡(Pau)。
主动脉壁内血肿IMH是一种主动脉壁内的局限疾病，有主动脉中层出血，但没有内膜片形成的疾病。
IMH的自然病史比较多变。
它可能在没有任何干预的情况下被重新吸收，也可能进展为典型的主动脉夹层，15%到20%的患者观察到主动脉向外破裂。
大约10%到30%的急性主动脉综合征患者有IMH。
与急性主动脉夹层相似，可分为StanfordA型(升主动脉)或B型(单纯累及降主动脉)。
大多数IMH患者为StanfordB型(50%至85%)。
受累于降主动脉的IMH患者有3%~14%转化为急性主动脉夹层，受累于升主动脉的患者有88%转化为急性主动脉夹层，死亡率较高。
一般建议A型IMH患者进行早期手术，而B型IMH患者可以在没有并发症的情况下保守治疗。
IMH与急性主动脉夹层和PAU很难可靠地区分，但从患者的特征、临床表现和包括M型超声心动图在内的非侵入性心脏诊断技术中获得线索，有助于IMH的诊断。
急性主动脉综合征的主要并发症，主动脉周围血肿和出血性心包积液，在IMH中比急性主动脉夹层更常见，如果不紧急治疗可能随时丧命。
IMH及其并发症的发病机制和病理计算机断层扫描(CT)和经食道超声心动图已越来越多地用于诊断主动脉IMH患者。
这些方法提高了我们对IMH发病机制的认识。
尽管导致IMH形成的起始事件尚不清楚，但高血压和动脉粥样硬化在大多数患者中起主要作用。
导致IMH形成的最常见的初始事件是主动脉壁中膜(内侧)出血，导致主动脉壁变薄，没有内膜破裂，也没有形成经典的主动脉夹层内膜片。
主动脉壁间血肿
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚，此项单中心回顾性队列研究发现，即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下，92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败，其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术，或发生主动脉破裂甚至死亡。
壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素，需要尽快急诊腔内修复治疗。
主动脉壁间血肿（Intramural hematoma, IMH）是急性主动脉综合征中的一种独特表现，主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。
根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。
由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注，因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。
只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时，才推荐进行腔内治疗。
但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来，尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。
针对这一问题，来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究，试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素，相关结果发表于国际权威杂志JVS。
研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者，并根据首选治疗方案分为三组：组1急诊TEVAR组，组2最优保守治疗组（后续保守治疗失败，需要手术干预），组3最优保守治疗组（保守治疗成功，未行手术干预）。
所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况，对于复杂性B型IMH（动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速），立即行腔内支架修复术；其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗，血压实时控制在120mmHg以下。
IMH相关影像学参数定义如下：IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向，内膜到外膜的最大距离；ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。
主动脉壁的血肿
史堡莲适处整盘查！塑！生！旦箜！！鲞筮！翅垦！ｉ！！堡！！！垡：垒！耻生！塑！：！！！：垫：塑！：！主动脉壁间血肿的诊断和治疗张学民李清乐李伟张小明焦洋主动脉壁Ｉ＇开Ｊ血肿（ｉｎｔｒａｍｕｒａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅａｎｄｈｅｍａｔｏｍａ，ＩＭＨ）指主动脉壁内出『ｌｉＬ或主动脉肇内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层（ａｏｒｔｉｃｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ，ＡＤ）Ｌｌｊ。
１９２０年Ｋｒｕｋｅｎｂｅｒｇ首先描述ＩＭＨ为“夹层没有内膜破几”旧…。
一、流行病学主动脉夹层的年发病率约为５—３０／１００万人口，大约８％一１５％的急性主动脉综合征是主动脉肇问血肿Ｍｏ，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的患者綮问＿｝Ｉ｛血和血肿的比例约１０％一３０％ｐ１，在ＩＲＡＤ（ｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＲｅｇｉｓｔｒｙｏｆＡｏｒｔｉｃＤｉｓｓｅｃｔｉｏｎ）注册的１０１０例急性ＡＤ患者中，仪５８例（５．７％）为ＩＭＨ【６ｊ，主动脉夹层的患者中尸解１０％为壁问血肿旧１。
文献报道这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄７０岁），伴长期高血瓜和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层患者更年轻些（平均５６岁）Ｄ４］。
和典型夹层一样，男性多于女性¨’２’“，但也有文献报道急性壁间血肿女件更多…。
二、病冈和发病机理最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞””１，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂ｐ１或穿透性溃疡旧ｏ。
此外高血压、胸部钝击伤１８。
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目Ｉｊ｛『关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。
主动脉壁间血肿(1)
流行病学特点
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02
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发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低，约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群，男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异，可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病， 指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对 患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等，并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
主动脉壁间血肿全解PPT47页
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
主动脉壁间血肿全解
36、如果我们国家的法律中只有某种 神灵， 而不是 殚精竭 虑将神 灵揉进 宪法， 总体上 来说， 法律就 会更好 。—— 马克·吐 温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之 时。— —威·皮 物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律 是丝毫 没有力 量的。 ——菲 力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们 迅速累 聚，进 而变成 法律。 ——朱 尼厄斯
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
壁内血肿演变及CT表现
心包积液，胸腔积液，纵膈血肿不一定支持发展为主动脉夹层
主动脉夹层
手术处理后
发展为主动脉瘤
在主动脉壁内血肿发展的各个阶段都有可能发展为动脉瘤， 即使是在血肿的消退期或完全痊愈后
两年后
三、鉴别诊断
1、大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。
2、腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
7、间接征象
①钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
二、自然史及CT表现
病变稳定、消退、痊愈 发展为凸出性溃疡
AIH急性发作
发展为典型的主动脉夹层 发展为主动脉瘤
稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
一个月后
两个月后
2010-03.15
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
谢
谢
1、发病机制 ①主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 ②动脉粥样硬化。 ③医源性损伤或外伤。 2、病理
AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样硬化。
3、分型（沿用AD的 Stanford 分型）
A 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 B 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远）
主动脉壁内血肿 （不典型主动脉夹层） 的自然史及CT表现
主要内容
一、简介 二、自然史及CT表现 三、鉴别诊断 四、临床治疗 五、小结
一、简介
主动脉壁内血肿 ( aortic intramural hematoma ,AIH)： 又称不典型主动脉夹层或早期主动脉夹层，是常 见的急性主动脉综合征，指无内膜破裂，与真腔无连 通的一种特殊类型主动脉夹层 ,被广泛认为是主动脉夹 层(aortic dissection , AD) 的早期状态或先兆，也有很 高的危险性和致死率。
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主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
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1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。
血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）。
部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。
血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。
这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，尤其在中膜蜕变的病人。
这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。
另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层。
文献报告壁间血肿在随访期间发生急性主动脉夹层的比例约2 8-47%，并和21-47%的主动脉破裂有关。
因而有人主张应将主动脉壁间血肿视为经典主动脉夹层的前身。
也有作者认为IMH临床表现与经典主动脉夹层相似，但流行病学和预后有所不同，可以视为不同的临床事件或一种变异的主动脉夹层，这种观点被2001年欧洲心脏病学会接受。
根据文献报道和我们自己的临床实践，我们认为壁间血肿的发生可以分为原发性和继发性。
前者因滋养血管破裂产生，经各种影象检查或手术/尸解证实没有内膜裂口或溃疡与主动脉管腔相通。
后者常继发于硬化斑块破裂[1]或主动脉溃疡，也可以发生于典型夹层或局限性夹层近端，可能是血液成分在主动脉管腔内高压下经溃疡口或夹层破口渗入因中层病变而疏松的主动脉壁间形成。
Nienaber 等报告的一例降主动脉夹层伴分离的升主动脉急性壁间血肿很可能就属于这一类型；Song JK等也曾报告一例微小灶性夹层继发近端及升主动脉壁间血肿的病例。
在我们的临床实践中也曾见到溃疡合并壁间血肿和微小灶性夹层合并壁间血肿的病例。
临床表现：和典型夹层一样，几乎所有病人都表现有突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛，个别病人无症状。
其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，但主动脉夹层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。
在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段，持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。
这种无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示即将破裂。
Sueyoshi等对37例B型IMH和69例典型B型夹层随访比较表明，两者在年龄、性别、伴随疾病等方面没有区别。
Shimizu等对51例IMH和45例典型夹层比较表明IMH远侧多见，而典型夹层近端（A型）更多，入院时IMH病人的收缩压更高些。
大多数主动脉夹层病人有高血压，但有25%的病人收缩压<100 mmHg，低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成。
约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可以发现舒张期心脏杂音，心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病人，胸膜渗出见于47%到50%的病人，也可以有主动脉周围或纵隔渗出。
IMH诊断的确立主要依靠影像学检查。
CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚>0.7cm，可伴有内膜钙化斑内移。
分层的外观纵向延伸1~20cm，无内膜片或内膜裂口。
新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT值在60~70HU；当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层表现。
增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉壁。
CT敏感性83~94%，特异性87~100%。
IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁的高密度区域。
T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而1~5天的IMH呈低信号强度。
亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强T1T2信号。
MRI敏感性和特异性均为95~100%。
Yamada 等指出由于血管边缘的血流慢，MRI显示的血肿厚度可能超过实际。
TTE诊断敏感性35~80%，特异性39~96%。
可以同时了解有无主动脉瓣返流。
超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或延迟血流。
TEE诊断IMH的要点包括：1.局部主动脉壁增厚；2.壁间无回声腔；3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号；4.内膜钙化内移。
TEE诊断的敏感性为9 8%，特异性63~96%。
TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。
食管静脉曲张者不能做。
血管内超声：IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区（造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁内回声不均匀的结构。
主动脉造影：由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层继发的壁间血肿。
诊断：主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表现或主动脉壁增厚>0.5cm。
在断层影象上主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。
2001年欧洲心脏病学会确认Svensson等提出的主动脉夹层分类方法，将夹层分为5类，包括：Ⅰ类即典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔；Ⅱ类主动脉中膜变性，内膜下出血并继发血肿。
Ⅲ类微夹层继发血栓形成；Ⅳ类主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡；Ⅴ类医源性或创伤性AD。
壁间血肿作为一类特殊类型的夹层又可分为两个亚类：A亚类表现为主动脉内壁光滑，主动脉直径不超过3.5cm，主动脉壁厚不超过0.5cm。
在超声检查中约1/3的该类患者可发现主动脉壁内低回声区，低回声区内无血流信号，血肿的平均长度约11cm，该类常见于升主动脉。
B亚类多发生于主动脉粥样硬化患者，主动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检查中发现低回声区。
该类病变发生于降主动脉的机率大于升主动脉。
在Ⅲ类Ⅳ类夹层也可以伴有主动脉壁间血肿，因此要对全主动脉造影[11]或增强CT。
尽管如此，依赖各种临床检查得出的诊断可能高估了主动脉壁间血肿的比例，因为在手术或尸解时常会发现有内膜裂口存在。
治疗：除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断急性主动脉夹层应立即开始静注抗高血压药物。
药物治疗的目的是降低左室收缩力，从而降低主动脉脉搏波的dP/dt ，在不影响生命器官灌注的前提下血压降得越低越好。
目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠）。
β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否则血管扩张引起反射性儿茶酚胺释放增加，导致左室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹层发展。
拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案。
一旦考虑诊断主动脉夹层就应当将病人转入有介入或手术支持的医学中心。
如果出现下面的情况就应积极外科干预：1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发；2.出现主动脉快速的局部扩张；3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动脉瘤的基础上；4.大的分支血管压迫；5.原有结缔组织异常。
升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手术的指征。
而来自亚洲的资料认为近端IMH的保守治疗效果较好。
远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型人工血管植入。
Mohr-Kahaly S,等报告TEE可以看到壁间血肿的壁层之间随着心动周期有矛盾运动。
我们认为这种矛盾运动不利于壁间破裂的滋养血管的止血，而且这种波动对主动脉外膜的刺激不利于疼痛的缓解进而影响血压的控制，我们曾经有一例保守治疗的远端壁间血肿病人，使用多种静脉降压药物，经过３周血压才逐渐稳定。
而覆膜支架可以有效抑制内膜的这种矛盾运动，减轻血流对管壁的直接冲击，并对壁间血肿形成一定的压迫，从而使壁间血肿终止发展，并逐渐吸收。
迄今我们采用支架治疗的远端壁间血肿无一例围手术期死亡，而且壁间血肿得以很快吸收。
因此我们主张，对疼痛、血压难以控制、假腔对真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架治疗。
预后：主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
Nienaber等报告的25例主动脉壁间血肿病人，在24~72小时内8例进展为典型夹层破裂和/或急性心包填塞（32%）。
心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示将要破裂，应当积极干预。
自发缓解的比例在升主动脉约6%，降主动脉约45%。
欧洲主动脉夹层指南中指出，随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者中28%~47%会发展为I类AD，10%的患者可以自愈。
升主动脉壁间血肿保守治疗30天死亡率达80%，手术置换人工血管后30天内无死亡；随访1年，手术组生存率71.4%，而药物治疗组为20%。
弓部壁间血肿保守治疗早期死亡率50%。
降主动脉壁间血肿保守治疗组1例死亡，手术治疗组无死亡，但在统计学上无差异，手术和药物治疗1年生存率无差异。