主动脉壁内血肿新概念

主动脉壁内血肿影像学新概念（附结构式报告模板）主动脉壁内血肿包括在急性主动脉综合征的疾病谱里，在平扫CT上表现为主动脉壁内新月形增厚的高密度影。

传统观点认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂所致，不伴有内膜血管的撕裂，但是现在有报道称影像学或者手术发现在一些壁内血肿也可以发现小的内膜中层撕裂口。

这些报道使得主动脉夹层与壁内血肿之间的区别更加模糊，那么对真正构成急性主动脉综合征的疾病又该如何鉴别呢？本篇文章将对这些亚组的病理生理机制以及它们之间尚存争议的鉴别诊断进行讨论。

壁内血肿的自然史存在着极大的差别，它可以缓解或者进展为主动脉瘤、主动脉夹层或者发生破裂。

作者将对放射科医生应该报告的各种影像学预后因素进行综述，包括Standford分型、最大主动脉直径、壁内血肿的最大厚度、局部增强的表现（包括溃疡样突起和壁内局部显影）以及胸腔或者心包积液。

采取内科治疗（非手术）或者手术措施取决于壁内血肿的Standford分型，尽管更多最近对于亚洲人的研究报道了在Standford A型的壁内血肿开始采用内科治疗是有效的，随着时间的推移可以对有并发症的患者采取手术。

理解壁内血肿的影像学表现和影响其预后的因素有助于放射科医生和外科医生分辨出有高风险并发症的病人，从而确保合适的治疗以及改善病人的预后。

教学要点传统观点认为主动脉壁内血肿与主动脉夹层的鉴别点在于壁内血肿的内膜仍然保持完整，并且认为壁内血肿是由于主动脉中层滋养血管破裂出血所致。

然而，越来越多的报道发现一定比例的主动脉壁内血肿在术前影像表现为不明显的小内膜中层撕裂，在外科手术中确得以证实，这就促使我们讨论“小撕裂口”的重要性，是否这才是真正导致壁内血肿的刺激事件而不是滋养血管的破裂。

随着过去20年的技术进步，在主动脉壁内血肿的病人更多的中层内膜撕裂得到了证实；因此，与主动脉夹层比较好的鉴别点是主动脉夹层包含两种内膜中层的撕裂——一种是从腔内撕裂进中层，然后撕裂又返回进入主动脉腔，而主动脉壁内血肿通常只有一个撕裂口。

主动脉壁内血肿在平扫CT上最容易被发现，表现为主动脉壁内新月形或者环形高密度影，也可以表现为环形分布的内膜钙化内移。

这种新月形的高密度影在5-mm厚层图像最容易显现而并非薄层图像，这是因为层厚越厚，容积效应越少、噪声越小。

尽管大多数放射科医生采用薄层图像进行主动脉图像的采集，重建5mm层厚的图像对于诊断是有帮助的，因此在平扫中应该重建这个层厚的图像。

在平扫图像上采用窄窗宽技术（窗宽，200HU；窗位，40HU）也会有助于血肿的检出。

在平扫CT上亚急性血肿可能表现为与血管相同的等密度。

增强扫描能够显示出主动脉管腔直径的变窄，血肿不会发生明显强化。

主动脉壁内血肿的自然进程存在着很大的变异。

它可以完全消退、缓解、扩大或者进展为主动脉瘤或者夹层。

目前多个影响预后的影像学因素已被确定，这些预后因素的存在表明病人有更高的风险会出现并发症或者血肿将会进一步进展。

主动脉壁内血肿的治疗措施类似主动脉夹层，取决于血肿是Stanford A型还是B型。

图1?急性主动脉综合征（AAS）的三种亚型。

（a）示意图（左）和增强CT图像（右）显示主动脉夹层，撕裂的内膜瓣（箭头）把真腔（TL）和假腔（FL）区分开来。

（b）示意图（左）和轴位平扫CT图像（右）显示主动脉壁内血肿（IMH）表现为主动脉壁内的新月形高密度影（箭头所指）。

（c）示意图（左）和轴位增强CT图像（有）显示穿透性溃疡，增强扫描后造影剂进入，并向主动脉管腔外延伸（箭头）。

图2? 示意图显示了急性主动脉综合征（AAS）的各种亚型之间的关系。

需要注意的是尽管经典的主动脉夹层通常作为一种独立的疾病发生，它也可以由壁内血肿、穿透性溃疡或者不完全的主动脉夹层进展而来。

所有这些最终会导致主动脉破裂图3，主动脉壁内血肿的Standford分型示意图。

Standford A型主动脉壁内血肿（IMH）累及升主动脉，伴或者不伴有降主动脉的累及。

Standford B型主动脉壁内血肿不累及升主动脉，通常起自左侧锁骨下动脉的远端，尽管它也可能累及主动脉弓。

图4，Standford A型和B型的CT图像。

（a）轴位平扫图像显示Standford A型壁内血肿（箭）累及升主动脉。

（b）轴位平扫图像显示Standford B型壁内血肿（箭）累及降主动脉。

图5，Standford A型壁内血肿在一个75岁老年女型中的进展情况。

（a）轴位平扫CT图像展示了Standford A型的急性壁内血肿，这个血肿发生进展的风险很高。

（b）5天后轴位增强CT图像显示血肿进展为主动脉夹层（箭），并且出现心包积血。

图6 示意图展示了主动脉壁的三层结构：内膜，中层和外膜。

滋养血管（双箭头）是为主动脉提供营养和从外膜穿透进入主动脉管壁的小血管。

图7 示意图显示了主动脉夹层和壁内血肿的区别。

主动脉夹层（左）通常包括两中内膜撕裂口——一个裂口从主动脉管腔到中层，然后撕裂口再次进入管腔。

主动脉壁内血肿（右）表现为只有一个撕裂口进入中层。

图8 三个病人急性壁内血肿的CT特点。

（a）57岁男性轴位平扫CT图像显示主动脉管壁新月形增厚的高密度影。

（b）73岁老年女的轴位平扫CT图像显示内膜钙化移位（箭）。

（c）77岁老年男性矢状位图像显示主动脉管腔变窄。

图9 57岁男性的预后影响因素：壁内血肿最大厚度。

轴位平扫CT图像显示壁内血肿的最大厚度是11mm（双头箭头），这个病人血肿继续进展和死亡的风险增加。

图10 局部增强表现。

（a）66岁女性患者轴位增强CT图像显示了造影剂填充的溃疡样凸起，这个凸起从主动脉管腔延伸到壁内血肿内，并且可以看到它们之间的沟通。

（b）81岁男性患者的轴位CT增强图像显示了血肿内强化，定义为壁内血肿内的小强化灶，这个强化灶与主动脉管腔没有沟通或者仅与主动脉管腔间仅有一个小的连接（<2mm）。

图11 一个89岁老年女性Standford A型壁内血肿的CT图像，溃疡样凸起使得血肿复杂化。

轴位增强图像（a）和斜矢状位最大密度投影图像（b）显示了溃疡样凸起（箭），一个不良预后因子意味着发生并发症的风险增高。

图12 62岁男性壁内血肿内的强化（a,b）。

轴位（a）和冠状位（b）增强CT图像显示片状强化（白箭）与主动脉真腔没有或者有着小的沟通。

这个小片状强化与右侧肋间后动脉有着小的连接（图a中的黑箭）。

有限的研究表明不利的危险因素与莫内血池有关而不是更高风险的不完全血肿吸收。

（c）矢状位增强MIP CT图像显示一连串强化的血池，这个表现被称作“中国戒指剑征”。

图13 胸腔和心包积液。

（a）77岁老年女性轴位增强CT图像显示Standford B型壁内血肿，伴左侧胸腔积液（箭头）多于右侧。

（b）81岁老年男性轴位增强CT图像显示Standford B型壁内血肿伴有心包积血（*）以及双侧胸腔积液。

因为很多情况下胸腔和心包积液可能与主动脉壁内血肿无关，因此这个表现的价值是不确定的。

大多数的研究表明胸腔和心包积液的出现表明病人可能有不良的预后，病人出现疾病进展和死亡的风险增高。

图14 49岁男性Standford B型壁内血肿出现溃疡样凸起。

（a）矢状位增强CT图像显示Standford B型急性壁内血肿（箭头）。

（b）随访矢状位增强CT图像显示溃疡样突起出现了进展(*)，这个并发症预示着预后不良。

（c）矢状位增强CT图像显示血管内支架植入用于治疗。

图15. 50岁男性，大动脉炎。

轴位增强CT图像（b 图层面高于 a图）显示血管壁均匀一致增厚（箭头）。

增强后出现强化的影像学特点有助于诊断大动脉炎而不是壁内血肿。

图16 85岁老年女性附壁血栓。

轴位增强不同层面获得的CT图像显示了图a血管腔内不规则形的血栓以及没有内膜钙化的移位（b图箭头），这个发现有助于鉴别附壁血栓和主动脉壁内血肿。

附壁血栓通常发生在胸主或者腹主动脉瘤形成之时。

图17 63岁病人，出现胸主动脉的破裂。

轴位平扫（左）和增强（右）CT图像显示主动脉周围血肿的新月形高密度征（箭），这个是在发生主动脉破裂的主动脉夹层病人中发现的。

可以看到血肿延伸至邻近的胸膜腔间隙(*)。

图18 75岁老年女性不完全主动脉夹层。

轴位平扫（左）和增强（右）CT图像显示外膜下出血表现为新月形的高密度征（箭头）以及在左冠状动脉开口层面上方沿着升主动脉后部的小强化凸起（箭头），这些都是不完全主动脉夹层中所发现的。

升主动脉也出现了扩展。

图19 78岁老年男性，穿透性溃疡。

轴位增强CT图像显示了穿透性溃疡（箭头），这是一个由主动脉斑块形成的溃疡，由内膜弹性层穿透进入中层。

与溃疡样凸起不一样，穿透性溃疡周围通常有主动脉粥样硬化疾病。

穿透性溃疡通常与壁内血肿有关，但是本例中并没有见到主动脉壁内血肿。

主动脉壁内血肿的结构式CT报告模板检查日期：征象：比较：表现：壁内血肿是否存在：存在/没有分期：急性/亚急性/慢性Standford 分型：A/B主动脉最大直径：如果是Standford A型（>50mm/<50mm）：Standford B型（>40mm/<40mm）:最大血肿厚度（>11mm）:局部增强表现：血肿内血池：存在/没有溃疡样凸起：存在/没有最大深度（>5-10mm）:最大直径（>10-20mm）：胸腔积液：右侧：没有/少量/中等量/大量左侧：没有/少量/中等量/大量心包积液：没有/少量/中等量/大量主动脉周围血肿：有/没有诊断意见：。