主动脉壁间血肿全解
主动脉壁间血肿(完整版)
主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿是什么原因？主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
主动脉壁间血肿的自然史和典型夹层相似，并发症率和死亡率和受累部位有关。
除了内膜破裂转变为典型夹层外，还可以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动脉瘤形成。
搜索更多相关主题的帖子: 主动脉壁间血肿原因主动脉壁间血肿概论[ 2007-8-11 2:01:00 | By: xizhi ]5推荐主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Kruke nberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均5 6岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（8 4%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。
1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗，主要是通过药物控制血压和心率，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以通过降低心率和血压，减轻心脏和主动脉的负荷，从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。
2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。
常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗（TEVAR）和主动脉内膜撕裂支架置入术（EVAR）等。
这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架，达到减压和封闭撕裂口的目的，防止血肿继续扩大和破裂。
3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿，尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者，手术治疗可能是必要的。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。
这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂，避免严重的并发症的发生。
对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂；介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口；手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，定期进行影像学检查，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生，保护患者的生命安全。
主动脉壁间血肿 一种心血管急危重症
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚，此项单中心回顾性队列研究发现，即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下，92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败，其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术，或发生主动脉破裂甚至死亡。
壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素，需要尽快急诊腔内修复治疗。
主动脉壁间血肿（Intramural hematoma, IMH）是急性主动脉综合征中的一种独特表现，主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。
根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。
由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注，因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。
只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时，才推荐进行腔内治疗。
但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来，尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。
针对这一问题，来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究，试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素，相关结果发表于国际权威杂志JVS。
研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者，并根据首选治疗方案分为三组：组1急诊TEVAR组，组2最优保守治疗组（后续保守治疗失败，需要手术干预），组3最优保守治疗组（保守治疗成功，未行手术干预）。
所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况，对于复杂性B型IMH（动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速），立即行腔内支架修复术；其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗，血压实时控制在120mmHg以下。
IMH相关影像学参数定义如下：IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向，内膜到外膜的最大距离；ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性Stanford B型主动脉壁间血肿是一种由于主动脉内膜撕裂后，血液流入主动脉壁间形成的一种危急情况。
病情严重，必须迅速采取有效的措施治疗。
本篇文章将介绍对急性Stanford B型主动脉壁间血肿的治疗分析。
一、药物治疗药物治疗是治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的一种常见方法。
目前常用的药物治疗包括β受体阻滞剂、降压药和镇痛剂。
1、β受体阻滞剂β受体阻滞剂可以使心脏的负担减轻，降低血压，从而减缓主动脉撕裂处的血流速度，缓解疼痛，并有助于控制主动脉破裂范围的扩大。
常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
2、降压药在进行药物治疗时，降压药也是必不可少的药物类型。
降压药的作用是缓解主动脉撕裂处的血流速度，控制血压，从而缓解血管压力，减缓主动脉撕裂处的伤害程度。
常用的降压药包括硝酸甘油、阿托品等。
3、镇痛剂镇痛剂可以减轻病人的疼痛感，缓解紧张情绪，也有利于病人心理舒适，促进病情恢复。
常用的镇痛剂包括吗啡、可待因等。
二、介入治疗介入治疗是治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的常用方法。
介入治疗通过使用导管将支架插入到主动脉，将断裂处隔离，防止血肿扩散，从而保持血管通畅，恢复血流。
具体的介入治疗方式包括内膜屏障、覆膜支架，塞子等。
1、内膜屏障内膜屏障是一种介入治疗方式，适用于主动脉撕裂口不明显，但血肿已经扩散的情况。
内膜屏障可通过支架将血肿局限于主动脉撕裂处，防止血肿的扩散，并保持血管通畅。
2、覆膜支架覆膜支架是一种介入治疗方式，适用于主动脉撕裂口明显，容易扩散的情况。
覆膜支架通过导管将支架插入到主动脉撕裂口处，将支架张开，支架上的覆膜材料可以防止血液进一步波及到撕裂处，从而起到防止支持支架的强度和颈部的防止血管继续撕裂的作用。
3、塞子三、手术治疗手术治疗是另一种治疗急性Stanford B型主动脉壁间血肿的方法。
手术治疗具有安全可靠，效果明显，操作简单等特点。
内科学主动脉夹层、壁间血肿及穿通...
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
临床特征： • 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压 • 广泛的动脉粥样硬化和钙化
发生部位：绝大多数发生于降主动脉
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
影像学检查方法 • CT增强：首选 • MRI检查：对动脉壁显示不如CT • DSA：用于介入治疗
发生部位：
• 降主动脉 • 升主动脉 • 前者多于后者
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
影像学检查方法： • CT增强:首先 • MRI检查 • DSA：对主动脉壁显示不良
影像学表现 • 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
PAU • 主动脉腔外“龛影”
假性动脉瘤 • 破口小、
• 常伴周围壁内血肿
• 瘤腔大，
• 无大量血栓包绕
• 周围血栓包绕
• 可进展为假性动脉瘤
A
B
C
D
主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别
PAU与真性动脉瘤
PAU • 主动脉腔外“龛影” • 常伴周围壁内血肿 • 可演变为真性动脉瘤
05-2-25
05-2-25
05-2-25
F
F 男，突发胸背部剧痛，CT示A型IMH，腹主动脉肾动脉开 口以远AD，累及左侧髂动脉。
Case 4
IMH吸收、AD进展破裂
05-10-20
05-1020
05-1020
F
F
8个月后，IMH吸收，腹主动脉AD累及范围同前，假腔增 大，其内部分血栓形成。
Case 4
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
发病机制：
主动脉壁间血肿(1)
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低，约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群，男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异，可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病， 指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对 患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等，并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
主动脉壁间血肿的研究进展
主动脉壁间血肿的研究进展黄连军常宗平作者:黄连军常宗平日期:6/12/2009 12:45:00 PM 点击：1978国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法律追究。
主动脉壁间血肿（intramural hematomas IMH）是一种潜在的致命性疾病。
1920年，Krukenberg首先将主动脉壁内血肿（IMH）描述为“无内膜撕裂的主动脉夹层”[1]，因此又常称之为不典型主动脉夹层。
根据国际注册急性主动脉夹层（IRAD）[2]，主动脉壁内血肿是指主动脉壁内血肿形成，并且在影像学上没有明确的夹层内膜片，没有明显的内膜撕裂。
人们把主动脉夹层Stanford分型同样运用于IMH分型，将IMH分为A型与B型[3]。
IMH 临床症候群与急性主动脉夹层（aortic dissections AD）极为相似，主动脉穿透性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcers PAU）亦有相似的临床表现，因此三者又称之为急性主动脉综合症。
IMH占急性主动脉综合症患者的5-20%[4，5]，其大多表现为以突发仅心前区或胸背部撕裂样疼痛为主要特征的临床症候群，部分患者无临床症状（通常由于其它疾病而做影像检查时发现），也有报道IMH的胸背痛会更严重一些[2]，仅凭临床表现很难与急性主动脉夹层和主动脉溃疡相鉴别。
最近十几年，影像诊断技术的飞速发展使人们对IMH有了更深的认识，通过CT、MRI和TEE等影像技术对IMH进行更为准确的诊断。
一、IMH的病理生理目前IMH的病因并不十分清楚，可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan 综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关[6]。
虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似，但是其病理完全不同于主动脉夹层[7]。
尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识，但是到目前为止仍不清楚。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡 PPT课件
主动脉溃疡的护理
基础护理 患者绝对卧床休息，避免用力过猛（如用力排便、剧烈咳嗽、 打喷嚏、急剧变换体位等）。由于患者卧床时间长，肠蠕动减 慢，易导致便秘，因此要指导患者多吃水果、蔬菜及粗纤维食 物，保持大便通畅。
主动脉溃疡的护理
心理护理：
告知患者及家属病情的严重性，患者需要绝对卧床休息一定要保持心态平静 ，尽可能减少活动，以免导致血压升高，根据患者不同的心理反应情况，给 予相应的心理护理和治疗，同时尽可能地给予一定的情感支持，帮助患者顺 利度过不稳定期，使其能够安心接受治疗。剧烈疼痛时有濒死感，烦躁不安 、焦虑和恐惧，不利于病情控制，应加强心理护理。医护支持可以缓解和降 低病人不良的心理反应，尤其对焦虑、恐惧可产生药物治疗无法替代的作用 。减轻患者的心理负担，使病人生理、心理处于最佳状态，配合抢救和护理
主动脉溃疡
起源于主动脉内膜层的动脉粥 样硬化斑块，此后病变进展为 动脉粥样硬化溃疡
AD IMH PAU
向内破裂 主动脉夹层
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
主动脉溃疡的诊断
发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因： 高血压 粥样硬化
当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动脉腔内修补术TEVER 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛 主动脉直径不断增大 病变直径超过20mm，深度超过10mm 体积或范围扩大 胸腔积液不断增加 由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标， 大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早 行TEVER。
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
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主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉壁间血肿
动脉壁是否存在血肿。
实验室检查
检测血常规、凝血功能、血生化等 指标，了解患者全身状况及血肿形 成的相关因素。
病史采集
了解患者是否有高血压、动脉粥样 硬化、结缔组织病等病史，以及是 否有胸痛、呼吸困难等症状。
诊断标准
健康宣教
向患者及其家属宣传主动脉壁间血肿的相关知识， 提高患者的自我管理和预防意识。
定期复查
按照医生建议定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
05
主动脉壁间血肿的预后与随访
预后情况
主动脉壁间血肿的预后取决于多种因素，如血肿的大小、位置、患者的年龄和整体 健康状况等。一般来说，大多数患者经过及时诊断和治疗，预后较好。
主动脉壁间血肿
• 主动脉壁间血肿概述 • 主动脉壁间血肿的诊断 • 主动脉壁间血肿的治疗 • 主动脉壁间血肿的预防与护理 • 主动脉壁间血肿的预后与随访
01
主动脉壁间血肿概述
定义与分类
定义
主动脉壁间血肿（IMH）是一种少 见的主动脉疾病，指血液在主动脉 壁内蓄积，未穿透内膜或中膜。
分类
根据血肿是否与主动脉腔相通， 可分为非穿透性壁间血肿和穿透 性壁间血肿。
发病机制
01
02
03
高血压
高血压是主动脉壁间血肿 的主要危险因素之一，可 导致主动脉内压力升高， 引起内膜破损或撕裂。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化的斑块可以 引起血管壁的炎症反应， 导致血管壁变薄和脆弱， 容易发生血肿。
遗传因素
部分患者存在家族遗传倾 向，可能与基因突变有关。
临床表现
疼痛
约90%的患者会出现疼痛，多 为突发的剧烈疼痛，可位于胸
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
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壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
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主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
璧内血肿诊断标准
璧内血肿诊断标准
壁间血肿一般可以通过成形条件、地层位置等方法确诊。
1、成形条件：腹壁血栓形成是一种血栓形成，其中血液凝结或血液的某些成分聚积形成附着在血管壁上的固体块。
壁内血肿是由于年龄和其他原因造成。
血管壁的顺应性降低，血管的弹性变差，管壁上血管中的血流压力增加，这进一步损坏了血管壁，导致血管内壁破裂。
血液从破裂处流入血管壁形成血肿。
2、地层位置：附壁血栓常见于静脉血管或心脏心房。
附壁血栓如果长时间没有形成，很容易脱落。
一旦脱落，就会导致血栓栓塞。
然而，大多数附壁血栓相对稳定，通常非常牢固地附着在血栓的血管壁上，几乎没有脱落的风险。
壁内血肿在主动脉中常见，主动脉壁内血肿形成于主动脉。
主动脉壁内血肿的形成表明主动脉夹层形成了动脉瘤。
建议患者保持情绪稳定，避免兴奋和剧烈运动。
同时，应该多喝水，多休息，不应该熬夜，吃辛辣刺激的食物。
主动脉壁内血肿-文档资料
（Aortic intramural hematoma，AIH)
基本概念
主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血
肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口， 没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与 主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或 环形≥5mm。
发病机制
AIH与AD同样具有破裂的倾向。AIH不同于
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别： ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
2、间接征象 ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血 肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
图1—3 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”， 钙化内膜片向内移位（↑示）。
主动脉壁内血肿的认识
Thank you
主动脉壁内血肿的认识
2020-12-21
1 定义
主动脉壁内血肿(IMH)：发生于主动脉血管壁中层的血肿，无可视内膜撕 裂口，主动脉壁厚度>5mm呈环形或星月型增厚，且与主动脉管腔无直接交通。
最早于1920年被Kmkenberg尸检时所发现，描述其为“没有内膜破口的夹 层”。
因其在临床表现上与主动脉夹层(AD) 、主动脉穿透性溃疡（PAU） 相似，三者并称为急性主动脉综合征(AAS) 。
发展为典型的主动脉夹层
发展为主动脉瘤
CT示降主动脉IMH形成
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
首次CT示降主动脉IMH
半月后CT复查示降主动脉IMH增厚加重
CASE3 IMH转化为PAU
CASE4 IMH转化为主动脉夹层
（a）轴位平扫CT图像展示了Standford A型的急性壁内血肿。（b）5天后轴位增强CT图像显示 血肿进展为主动脉夹层（箭），并且出现心包积血。
6 治疗策略
A型IMH治疗策略
对于A型IMH,日本2011指南推荐药物保守治疗(Ⅰ, C) 欧洲2014 指南推荐急诊开放性手术治疗(Ⅰ, C) Mussa等和Rozado等提出复杂性A型IMH推荐开放性手术治疗(Ⅱa,C) 非复杂性A 型IMH推荐药物保守治疗(Ⅱa,C)
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 手术治疗
① 伴有心脏压塞、心肌缺血、主动脉反流等并发症的A型IMH患者。 ② 对于升主动脉直径≥50mm或IMH厚度在≥11mm的A型IMH的高风险患者。 ③ 欧美及我国学者认为,鉴于A型IMH的高破裂率、转化为 AD 的高风险率及内
3 发病机制
两种学说
1、动脉壁滋养血管学说
Core提出主动脉壁内滋养血管自发破裂出血形成 IMH，也称原发性主动脉壁内血肿。
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心内二 郑箫玉
病
张××
史
男 67岁 现病史：患者入院2小时前活动后突发 后背撕裂样疼痛，持续不缓解， 伴大汗 既往史：高血压病10余年，最高190mmHg 收缩压，未规律用药
查
左上肢血压181/100mmHg 右上肢血压143/80mmHg 心肺听 助 检 查
心电图：窦性心律
I、AVL导联T波倒置 无ST-T动态演变
诊 断 考 虑
胸痛原因：
1、主动脉夹层可能性大 2、冠心病 急性冠脉综合症？ 高血压病3级 很高危
急 症 治 疗
硝普钠持续静滴
波依定5毫克，日2次口服
血压控制于120-160mmHg/90- 100mmHg
血常规：WBC
化 验 结 果
发病7小时后复查心肌酶谱、肌钙蛋白无动
态演变
诊
断
1、高血压急症 高血压3级 很高危 夹层动脉瘤？ 2、高甘油三脂血症
主动脉增强检查可见主动脉弓处管腔增粗
，动脉壁增厚，其内可见条状低密度影， 内缘较光滑，增强扫描未见强化，CT值为 36.82HU。余主动脉血管未见狭窄及扩张影 。未见胸水征。 影象诊断：考虑主动脉弓处壁间血肿，不 完全除外动脉粥样硬化。
治 疗：
论
药物治疗
目的是降低左室收缩力，从而降 低主动脉脉搏波的dP/dt(左室射血 速度) ，在不影响生命器官灌注的 前提下血压降得越低越好。
减低疼痛、控制血压和心率
讨
治 疗：
论
药物治疗 除了那些血压低的病人，所有病人一旦考虑诊断 急性主动脉综合症应立即开始静注抗高血压药物 目前主动脉夹层标准药物治疗是联合使用β受体 阻滞剂和血管扩张药（如硝普钠） β受体阻滞剂应当在硝普钠之前就开始应用，否 则血管扩张引起反射儿茶酚胺释放增加，导致左 室收缩力增强和主动脉dP/dt增高，反而会加速夹 层发展 拉贝洛尔是α－受体和β－受体拮抗剂，可以替 代β受体阻滞剂和硝普钠合用的方案
完善主动脉增强CT 完善化验检查
化 验 结 果
9.2 ×109 /L N% 80.09% 生 化：Glu(随机)：13.58mmol/L TG： 2.0mmol/L AST： 37U/L ALT： 55U/L ALP： 147U/L 肌钙蛋白：<0.001ng/ml(0.020-0.060)
讨
病理特点： 在病理学特点上，IMH与 AD是不同的： IMH位于中膜与外 膜之间，无内膜破裂，内 膜可有或无动脉粥样硬化 改变。血肿的存在将使主 动脉管壁更加脆弱而易破 裂，当其向内破裂时将形 成典型的AD，向外扩张形 成动脉瘤，严重者可向外 破裂穿通主动脉壁。
论
讨 论
分型： 目前把AD的Stanford分型运用于IMH分型中 Stanford A型：累及升主动脉 Stanford B型：未累及升主动脉,仅累及胸主 动脉及以远主动脉的
心包、胸腔或纵隔渗出非常重要，预示 将要破裂，应当积极干预
感谢您的关注！
讨 论
诊 断：
主动脉壁间血肿的诊断主要根据影象学 资料，主动脉壁因出血呈现分离的多层表 现或主动脉壁增厚>0.5cm。在断层影象上 主动脉壁呈新月形或环形增厚改变。
讨
治 疗：
论
一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗
讨
治 疗：
论
一般治疗
1、止痛：吗啡与镇静剂 2、 血压监测 3、减少体位变化
讨
讨 论
治 疗： 升主动脉受累因其内在的破裂、心包填塞、 和冠状窦受压风险，通常被认为是外科手 术的指征 远端IMH推荐严密观察、择期或急诊支架型 人工血管植入
讨 论
预 后： IMH的自然史和AD相似，并发症率和 死亡率和受累部位有关。除了内膜破裂转 变为AD破裂和/或急性心包填塞外，还可 以向深部穿破主动脉壁导致破裂或假性动 脉瘤形成。
确 定 诊 断
1、高血压3级 很高危 主动脉壁间血肿 (stanford A) 2、高甘油三血脂血症
讨 论
主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内 局限血肿形成.没有主动脉夹层的内膜片，无真假 两腔，不与主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈 新月形或环形≥5mm。
讨 论
辅助检查： 血管内超声： IMH表现为主动脉壁增厚，包括无回声区 （造成主动脉壁分层的影像）或主动脉壁 内回声不均匀的结构。
讨 论
辅助检查 主动脉造影： 由于没有内膜破口，所以主动脉造影对IMH 的诊断意义不大，但仔细而全面的检查有 助于我们排除主动脉溃疡或微小局限夹层 继发的壁间血肿。
辅助检查： TTE（经胸超声心动图）诊断敏感性35-80%， 特异性39-96%。可以同时了解有无主动脉 瓣返流。 超声多普勒可以辨别假腔内前向、后向或 延迟血流。
讨 论
辅助检查： TEE（经食道超声）诊断IMH的要点包括： 1.局部主动脉壁增厚； 2.壁间无回声腔； 3.没有夹层膜、交通血流或多普勒血流信号； 4.内膜钙化内移。 5.TEE诊断的敏感性为98%，特异性63-96%。 6.TEE主要的限制在于检查者的经验，检查范围限于 胸主动脉和近端腹主动脉，腹腔干以下难以看到。 食管静脉曲张者不能做。
讨 论
辅 助 检 查： IMH诊断的确立主要依靠影像学检查 CT MRI TTE（经胸超声心动图） TEE（经食道超声） 血管内超声 主动脉造影
讨 论
辅助检查： IMH在CT表现 CT下壁间血肿定义为新月形或环行主动脉壁增厚 >0.5cm，可伴有内膜钙化斑内移 分层的外观纵向延伸1-20cm，无内膜片或内膜裂 口 新鲜的壁间血肿密度强于临近主动脉壁，通常CT 值在60-70HU 当部分或完全血栓形成则表现为密度增强的多层 表现 增强CT可以清楚显示新月形或环行增厚的主动脉 壁 CT敏感性83-94%，特异性87-100%
讨 论
伴 随 症 状： 高血压 (但有25%的病人收缩压<100mmHg， 低血压和休克由急性严重主动脉瓣返流或 夹层破裂、心包填塞或左室功能不全造成) 约42%的IMH病人有主动脉返流，查体可以 发现舒张期心脏杂音 心包渗出见于60%到100%升主动脉受累病人 胸膜渗出见于47%到50%的病人 可以有主动脉周围或纵隔渗出
是一种特殊类型的主动脉夹层。1920年 Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
讨 论
流行病学：
约8-15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿， 通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中 壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹 层的病人中尸解10%为壁间血肿 多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压 和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型 夹层病人更年轻些（平均56岁） 和典型夹层一样，男性多于女性
讨 论
病
因：
主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”， 血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分， 斑块破裂 高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎 其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病 等也常见于IMH病人， 慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要 相关因素
其发病原因是多因素的
讨 论
发 病 机 理：
IMH与AD同样具有破裂的倾向。IMH不同于AD的是：主 动脉内膜完整，在主动脉管腔与血肿之间没有直接的血流 交通。IMH最终多会进展为AD，但是其中确切的机理还不 是很清楚。 综合起来有两种情况: ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自 发破裂形成； ②由于动脉粥样斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在 动脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥样硬化改变 被认为是最主要的易感因素。
讨 论
治 疗： 介入治疗 主张：对疼痛、血压难以控制、假腔对 真腔有一定压迫或有各种破裂先兆的Ｂ型 主动脉壁间血肿采取积极的腔内覆膜支架 治疗。
治
疗：
讨 论
手术治疗： 一旦考虑诊断急性主动脉综合症就应当将病人 转入有介入或手术支持的医学中心 如果出现下面的情况就应积极外科干预： 1.在积极的内科治疗下疼痛不减轻或疼痛复发 2.出现主动脉快速的局部扩张 3.存在渗漏或者有破裂风险，特别是在原有主动 脉瘤的基础上 4.大的分支血管压迫 5.原有结缔组织异常
临 床 表 现：
讨 论
和典型夹层一样，几乎所有病人都有相同表现 突发的急性胸或背痛，部分病人表现为腹痛， 其疼痛可以表现为锐性的切割样痛、撕裂样痛或钝 痛，病人对疼痛的描述可能因人而异，（主动脉夹 层病人疼痛的特点在于其转移或扩展性胸痛。） 在最初疼痛后可能会随之一个无痛阶段， 持续几小时到几天，然后部分病人再次疼痛。这种 无痛间隔后的复发疼痛是一个不祥之兆，通常预示 即将破裂。 个别病人无症状
讨 论
辅助检查： IMH在MRI表现为新月形或环行沿主动脉壁 的高密度区域 T1像难以区分，而T2像新鲜血高信号，而 1-5天的IMH呈低信号强度 亚急性IMH由于高铁血红蛋白形成而呈强 T1T2信号 MRI敏感性和特异性均为95-100%。 MRI显示的血肿厚度可能超过实际
讨 论