主动脉壁内血肿

⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
❖ 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
B型主动脉夹层，CT增强扫描示：降主动脉“双腔征”，真腔小，假腔 大，而腔间可见内膜片及内膜破口（↑示）。F：假腔，T：真腔。
主动脉夹层。 腹部CT平扫发现降主动脉内钙化（白箭）位于 主动脉腔内中央；增强后主动脉腔内可见剥离的内膜片（白箭）。
主动脉夹层。 夹层累及左侧肾动脉致左肾缺血改变，左肾前部造影剂充盈差。
主动脉壁内血肿累及胸腹主动脉。多层面螺旋CT增强扫描横轴位，如图所示。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。 多层面螺旋CT平扫和增强（图像左半部为平扫，右 半部为对应层面增强）显示壁内血肿局限于腹主动脉，胸主动脉显示正常。
腹主动脉壁内血肿。 CT平扫显示壁内血肿密度高于主动脉腔，增强后无增强。
主动脉壁 内血肿累 及胸腹主 动脉。多 层面螺旋 CT增强 扫描曲面 重建显示 胸主动脉 壁环形增 厚（短 箭），无 增强，向 下延续至 腹主动脉 分叉，如 图所示。
主动脉夹层的CT直接征象是“内膜片”及“双腔征”，增强扫描可见低密 度线状内膜片，将血管分为真、假两腔；内膜片缺损处为内膜破口，如图 所示。
AIH的转归
❖ AIH的临床病程多变，主要与受累部位及是 否伴有穿透性溃疡有关，发生于升主动脉的 及伴有溃疡的容易进展，不伴溃疡的相对较 稳定，一方面血肿可以吸收，甚至可以消失， 预后良好，另一方面血肿可以向主动脉真腔 内穿破形成典型的主动脉夹层。因而密切观 察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要的 作用。
主动脉夹层。 横轴位可显示降主动脉分三层结构， 近主动脉弓部可见一破口，远端假腔内造影剂充盈差。
主动脉夹层。 矢状位重建显示主动脉降部夹层破口（黑箭）。
图1—4 主动脉穿通性溃疡 CT增强扫描示：主动脉弓降部腔外“龛影”（↑示），周围伴壁内血肿。
鉴别诊断
① AIH与主动脉夹层的鉴别：
❖ AIH患者年龄较大且伴高血压，多有动脉粥 样硬化或溃疡。在影像上，夹层多沿主动脉 长轴螺旋剥离，而血肿为环绕主动脉，有时 还可看到血肿外增厚且增强的壁，可能代表 外膜的感染。AIH无撕裂内膜片，主动脉无 真假腔形成。对AIH的影像学有了一定的认 识后较容易鉴别。
分类
❖ 依据内膜口的位置和夹层累及范围，采用 Debakey分型 : I型，破口位于升主动脉，病 变累及升、降或腹主动脉； I I型，破口位于 升主动脉，病变仅累及升主动脉； I I I型，破 口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动 脉或腹主动脉。由于AIH部位对预后的影响被 认为与传统的主动脉夹层一样，故临床也有 采用Stan—ford分型法分为A型和B型。累及 升主动脉的为A型，未累及升主动脉仅累及胸 主动脉及以远主动脉的为B型。
影像学表现
1、直接征象
❖ CT表现为主动脉壁新月形或环形，低密度增 厚≥ 5mm，在CT平扫呈略高于主动脉管壁组 织密度的软组织阴影。范围可局限于主动脉 管壁局部，亦可累及主动脉管壁全程。在增 强CT扫描图像上，低密度的血肿外缘时常可 见略高密度的环状强化影。无内膜片及真、 假腔形成。
主动脉壁内血肿
❖ ①没有主动脉壁内膜的中断，由主动脉壁内 滋养血管的自发破裂形成；②由于动脉粥样 斑块的内膜碎裂和穿透溃疡邻近出血，在动 脉壁中层蔓延形成。高血压及主动脉壁的粥 样硬化改变被认为是最主要的易感因素。
发病特点
❖ AIH为主动脉夹层(AD)的一种特殊变异，是AD 的一种早期状态或先兆。AIH发病率约占AD总 数的10％一12．8％。近年来其发病率呈上升 趋势。
MRI对AIH的典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图所示。
2、间接征象
❖ ①穿透性溃疡征，为造影剂自管腔向血 肿渗出而形成的细小突起或盲端的高密 度影；②钙化内移征象，即钙化位于血 肿内侧壁；③主动脉壁散在或广泛的钙 化；④一侧或双侧的胸膜腔渗出或积液 (部分可合并心包积液或叶间积液)
图1—3 A型壁内血肿 CT增强扫描示：升主动脉、弓部及降主动脉管壁新月形“增厚”， 钙化内膜片向内移位（↑示）。
主动脉夹层DeBakey分型示意图
临床表现
❖ AIH男性与女性的发病率基本相同，其临床 症状、体征及危险程度与AD相似，临床最初 表现多为胸、背痛，有突发的不同程度的急 性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样剧烈痛，另 外钝性疼痛。部分患者可以出现左侧胸腔积 液，当升主动脉受累时可以出现心包积液。 其他少见的症状和并发症有晕厥、声嘶、截 瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等。
❖ 老年是最主要的易感因素。好发年龄55--81岁， 高血压病史及高脂血症。临床病理学研究发现， 大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化，可 发展成双腔夹层，动脉瘤，甚至破裂。
病理特点
❖ 在病理学特点上，AIH与AD是不同的：AIH 位于中膜与外膜之间，无内膜破裂，内膜可 有或无动脉粥样硬化改变。血肿的存在将使 主动脉管壁更加脆弱而易破裂，当其向内破 裂时将形成典型的AD，向外扩张形成动脉 瘤，严重者可向外破裂穿通主动脉壁。
CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或 略变细，如图所示，也可正常。增强CT对AIH的显示通常优于平扫CT。
❖ MRI对AIH的诊断与鉴别具有一些独特的优 势。T1WI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋 白与高铁血红蛋白成分显示为不同的信号强 度，并依此来判断血肿的时间，T1WI血肿于 急性期呈等信号，亚急性期及慢性期呈高信 号；T2WI于急性期呈等信号，亚急性期呈高 信号，慢性期呈高信号；由于壁内出血可位 于内、中、外膜间，MRI可以显rtic intramural hematoma，AIH)
基本概念
❖ 主动脉壁内血肿（AIH）指血管壁中层发生血 肿的主动脉夹层，而没有其他内膜的破裂口， 没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔，不与 主动脉腔相通连，增厚的主动脉壁呈新月形或 环形≥5mm。
发病机制
❖ AIH与AD同样具有破裂的倾向。AIH不同于 AD的是：主动脉内膜完整，在主动脉管腔与 血肿之间没有直接的血流交通。AIH最终多会 进展为AD，但是其中确切的机理还不是很清 楚。综合起来有两种情况。
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
❖ ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；