呼吸系统疾病动物模型
人类疾病的动物模型概述人类疾病动物模型Animalmodelsofhuman
消化系统疾病动物模型
化学损伤性肝纤维化动物模型 动物：wistar大鼠 130g左右 药物：硫代乙酰胺腹腔内注射 方法：第一次20mg/100g体重 第二次起：12mg/100g体重 每周两次 时间：8周
四氯化碳肝硬化动物模型
动物：wistar大鼠
药物：四氯化碳
180～200g
40%～50%（CCl4）油溶液0.3ml/100g
肺水肿动物模型
二、生理盐水注射法
动物：家兔或狗
药物：生理盐水
给药：静脉快速输入大量生理盐水，按40ml/kg体重 /分钟 时间：达到动物血量1～1.5倍时即可发生肺水肿
心血管系统疾病动物模型 动脉粥样硬化动物模型
大鼠诱发模型（其中之一） 动物：大鼠 180～200g 药物：胆固醇、猪油、甲基硫氧嘧啶 方法：1%～4%胆固醇 10%猪油 0.2%甲基硫氧嘧啶 86%～89%基础饲料 时间：连续饲喂7～10天
诱发性肝癌动物模型
有多种方法可诱发肝癌，介绍其中的一种 药品：黄曲霉素 动物：大鼠 途径：饲料中拌喂 浓度：0.011~0.015PPM 时间：6个月 诱发率：80%
自发性肿瘤及移植瘤株
自发性肿瘤在小鼠中较多
主要部位：乳腺、肺、肝、造血 组织等，以乳腺最多
移植瘤株
动 物：大、小鼠均可 材 料：肝肿瘤组织碎块 移 植 方 法：开腹手术植入肝脏 体外B超引导注射入肝 成 功 率：接近100 % 时 间：1周以上可见
十三、儿科疾病动物模型
十四、传染性疾病动物模型 十五、寄生虫病动物模型 十六、普通外科手术动物模型 十七、创伤动物模型
十八、中医症候动物模型
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肿瘤动物模型
一、诱发性肿瘤动物模型
copd造模方法
COPD造模方法1. 引言慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见且严重的呼吸系统疾病，主要特征是气流受限和进行性呼吸困难。
COPD对患者的生活质量和健康状态造成了巨大的影响，因此准确预测和评估COPD的发展趋势对于制定个体化治疗方案至关重要。
为了更好地理解COPD的发展机制并提供有效的治疗策略，科学家们使用了多种造模方法来模拟COPD的发展过程。
本文将介绍几种常用的COPD造模方法，并分析其优缺点。
2. COPD造模方法2.1 动物模型动物模型是最早被使用来研究COPD的方法之一。
通过将实验动物（如小鼠、大鼠、猪等）暴露在有害气体（如烟草烟雾、二氧化硫等）中，可以模拟出类似于人类COPD的肺损伤和气流受限情况。
优点： - 可以控制实验条件，提高实验的可重复性和可比性。
- 可以在动物模型中进行各种生物学、遗传学和药理学研究，为COPD的机制研究提供了有力的工具。
缺点： - 动物模型无法完全反映人类COPD的复杂性，因为人类COPD受到多种因素（如遗传、环境、生活方式等）的影响。
- 伦理问题：使用动物模型进行实验会引发伦理争议。
2.2 细胞模型细胞模型是通过培养人类肺相关细胞（如气道上皮细胞、巨噬细胞等）来研究COPD的方法。
这些细胞可以被暴露在有害气体、炎症因子或其他刺激物中，从而模拟COPD发展过程中的炎症反应和肺损伤。
优点： - 可以更直接地观察和分析细胞水平上的变化，揭示COPD的发展机制。
- 可以通过基因编辑技术等手段对特定基因或信号通路进行干预和研究。
缺点： - 细胞模型无法模拟整个生物系统的复杂性，不能完全反映人体内其他器官对COPD的影响。
- 需要大量的细胞培养和实验操作，工作量较大。
2.3 数学模型数学模型是一种通过建立数学方程来描述COPD发展过程的方法。
这些方程可以基于已有的实验数据和理论知识，预测COPD的发展趋势和患者的病情变化。
实验动物学课7-9
4．生物医学动物模型 （Biomedical Animal Model） 是指利用健康动物生物学特征来提供人类疾 病相似表现的疾病模型。
兔甲状旁腺分布比较分散，位置不固定，有的附着 在主动脉弓附近，摘除甲状腺不影响甲状旁腺功能，是 摘除甲状腺实验较理想的动物模型
（二）按系统范围分类
1．疾病的基本病理过程动物模型
4
（二）B淋巴细胞缺陷动物
又称为性连锁免疫缺陷小鼠
（X-Linked Immune Deficiency Mice，XID） 起源于CBA／N品系，其B细胞功能缺陷，基因 xid，位于X性染色体上。纯合子雌鼠（xid／xid） 和杂合子雄鼠（xid／Y）对非胸腺依赖Ⅱ型抗原没 有体液免疫反应，血清中IgM和IgG含量降低，对B 细胞分裂素缺乏反应，B细胞数量减少，T细胞功能 正常。其病理与人类Bruton丙种球蛋白缺乏症和 Wziskott-Aidsch综合征相似。
Animal Model of Different System Diseases
是指与人类各系统疾病相应的动物模型，如消 化、呼吸、泌尿、心血管、神经等系统疾病相应 的动物模型。
四、影响动物模型质量的因素
• 致模因素 • 动物因素 • 实验技术因素
1．实验季节 2．昼夜不同时间的影响 3．麻醉深度的影响 4．操作技术的 5．实验给药的影响 6．对照组对造模的影响
6
(一)胚胎分割
用显微术将未着床的早期胚胎一分为二，四或更多，然后分 别移植给受体，妊娠产仔。一枚胚胎可克隆出两个或两个以 上的后代。
• Mular等于1968年将兔的2～8细胞期胚胎一分为二，移植给受体获得成功。 • 70年代，利用胚胎分割先后得到小鼠、牛、山羊、马和猪的同胚双生后代。 • 1986年，西北农业大学张涌、窦忠英等分别获得胚胎二分割的同胚双鼠和 半胚犊牛。 • 1987年，谭丽玲等，奶牛，张涌等，山羊获得同胎双生后代。 • 1988年，杜森等，获得同胚双生后代兔。1992年，徐宁等得同胚三鼠6组。 • 1996年陶涛等得胚胎单细胞(分裂球)移植仔猪。 • 目前，小鼠、家兔、山羊、绵羊、猪等实验动物均可用胚胎分割技术获得 同卵孪生后代。
dgh呼吸系统疾病动物模型
连续3-6天后，支气管 上皮轻度坏死，连续35 天后，典型慢支症状
4种细菌混合液
3%戊巴比妥麻醉大鼠，将混 连续6周后可出现轻度 合菌液(0.1ml/只)滴鼻，每周 慢支症状 1次
寒冷环境及8种细菌混 将豚鼠置于7-8℃环境中，每 150天后可出现慢性支
合液
次1小时，隔天1次。45天后 气管炎症状
鼠死亡。
应用： 1)是使用最广泛的变应原性支气管哮喘模型。 2)致敏性豚鼠的过敏性支气管收缩(包括速发相和迟发相)在研
究抗过敏药、支气管扩张药药物疗效方面就用非常广泛。
整理课件
（二） 甲苯二异氰酸甲酯(TDI)诱发的职业性哮喘模型 1. TDI诱发哮喘方法
动物
造模因素
致敏方法
诱发哮喘时间与观察时间
应用：主要适用于探讨慢性支气管炎病因（不同致病菌）、 诱因，以及要求模拟临床实际情况的实验研究
整理课件
（四） 气管内滴注内毒素法
1. 气管内滴注内毒素的方法
1）将大鼠用1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉； 2）仰卧位固定，拉出舌体，暴露声门，快速将套管穿 过声门，插入气管； 3）将内毒素（浓度200μg/ 200μl）注入气管； 4）大鼠饲养3－4周后，逐渐出现慢性支气管炎表现。
此法还可观察到：气道和肺组织毒蕈碱型受体(M受体) 及功能改变。
整理课件
3. 吸入SO2法的优、缺点和应用
优点： 1)此法稳定可靠，成功率高，为最常用的慢性支气
管炎模型； 2)需要观察气道和肺组织毒蕈碱型受体(M受体)及功
能改变的，吸入SO2法最好。
缺点： 1)此法需要每天检测SO2浓度，所需设备和操作复杂，
快，但潮气量低。 3)小鼠与人类还存在免疫学机制上的差异。大多数小鼠哮喘模型
copd造模方法
copd造模方法摘要：一、引言二、慢性阻塞性肺病（COPD）的概述1.定义2.病因3.临床表现三、COPD动物模型概述1.分类2.应用范围四、常用的COPD动物模型制备方法1.烟雾暴露法1.原理2.操作步骤3.优缺点2.气道阻塞法1.原理2.操作步骤3.优缺点3.炎症诱导法1.原理2.操作步骤3.优缺点五、模型评价与筛选1.生理指标2.病理变化3.肺功能测试六、总结与展望正文：一、引言慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种常见的呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量和预期寿命。
在我国，COPD的患病率逐年上升，已成为公共卫生问题。
研究COPD的发病机制和寻找有效的治疗手段是当务之急。
动物模型作为研究COPD的重要工具，为我们提供了模拟人类疾病的实验平台。
本文将对COPD动物模型及其制备方法进行综述，以期为相关研究提供参考。
二、慢性阻塞性肺病（COPD）的概述1.定义COPD是一种以气流受限、持续性气道炎症和气道重塑为特征的肺部疾病。
气流受限呈进行性发展，伴有呼吸症状和全身症状。
2.病因COPD的病因主要包括吸烟、空气污染、遗传因素等。
吸烟是COPD最重要的危险因素，长期吸烟导致气道炎症和气道阻塞。
3.临床表现COPD的临床表现主要包括慢性咳嗽、痰、气促、呼吸困难等。
随着病情的加重，患者活动耐受性降低，生活质量下降。
三、COPD动物模型概述1.分类COPD动物模型可根据发病机制、动物种类和制备方法进行分类。
常见的模型包括烟雾暴露模型、气道阻塞模型和炎症诱导模型等。
2.应用范围COPD动物模型广泛应用于研究疾病发病机制、药物筛选和治疗策略评价等方面。
四、常用的COPD动物模型制备方法1.烟雾暴露法（1）原理：通过让实验动物长期暴露于香烟烟雾中，导致气道炎症、气道阻塞和肺功能减退。
（2）操作步骤：选择敏感动物品种，如小鼠、大鼠等，将其置于烟雾暴露装置中，定期暴露于香烟烟雾中。
人类疾病动物模型概述
按中医药体系分 中医证候动物模型：阴虚、阳虚、气虚、血虚、脾虚、肾虚动物模型，厥脱症动物模型
02
影响动物模型的因素
致模因素 研究目的 人类疾病的致病因素，临床症状和发病机理在动物上的区别
动物因素（种类、品系、年龄、性别、生理状态等）
01
实验技术因素（昼夜、麻醉深度、手术技巧、给药途径、对照组）
02
抗疾病型动物模型（negative animal model）
是指特定的疾病不会在某种动物身上发生。因此可借以探讨为何该种动物对该疾病有天然的抵抗力。
如哺乳类动物均感染血吸虫病，而洞庭湖流域的东方地鼠却不能复制血吸虫病，故可用于血吸虫感染和抗病的研究。
是指利用健康正常的动物生物学特征来提供人类疾病相似表现的疾病模型。
适用性：复制模型应尽量考虑今后临床能应用和便于控制其疾病的发展，动物背景资料要完整，生命史能满足实验需要。
安全性：动物模型应不对实验人员和其它人员的生命安全产生威胁。
易行性和经济性：动物经济而来源充足，便于转运，易于关养。在同等条件下，优先使用标准化的实验动物。
第二节 动物模型分类 按产生原因分类 诱发性动物模型（experimental animal model） 自发性动物模型（spontaneous animal model） 抗疾病型动物模型（negative animal model） 生物医学动物模型（Biomedical animal model）
其它动物自发瘤
01
大鼠内分泌肿瘤和恶性淋巴瘤，跟品系和年龄有关。
02
金黄仓鼠是实验性肿瘤研究中常用的一种动物，自发瘤发生率的（0.5％～17％），主要发生于神经系统和膀胱以外的组织和器官。
03
兔类自发瘤发生率很低，仅为0.8％～2.6％，以乳头状瘤和子宫腺瘤最为常见。
动物模型
DBA/2
声音
100％发生听源性癫痫
C57
声音
不发生听源性癫痫
年龄和体重的影响： 动物的寿命差异较大，解剖生理特征和反 应随年龄而明显变化，一般幼龄动物比成年动 物敏感，应根据实验要求，选择相应年龄的动 物复制模型（健康动物年龄与体重有相关）。
性别因素的影响： 同种、同品系，不同性别的动物，对某些 反应不一致。 麦角新硷
（2）昼夜不同的影响
实验动物的体温、血糖、基础代谢的、
内分泌等随昼夜的不同呈有节律的变化，
在复制模型时要注意昼夜不同对模型的影
响。
（3）麻醉深度的影响 不同的麻醉药、剂量对动物麻醉效果
有差异，这种差异会影响模型的复制。
（4）手术技巧的影响
手术熟练，将减少对动物的刺激，损伤和出血
能提高模型的成功率。 （5）实验给药的影响 给药途径、剂量和熟练程度不同会对造模产生 影响。
可靠性：复制模型应特异地、可靠地反映该种疾病或 某种机能、代谢、结构变化，同时应具备该种疾病的 主要症状和体征，并经受一系列检测得以证实。
适用性和可控性：复制模型应尽量考虑今后临床能应
用和便于控制其疾病的发展，以利于开展研究工作。 易行性和经济性：动物选择、复制方法、指标检测。
动物模型的评估：
其他因素容易控制，短时间内可复制大量的
动物模型 不足之处：诱发的与自然产生的在某些方面 有所不同。而且有些人类疾病不能用人工方 法诱发出来。
自发性动物模型：指不加任何人工诱发，在自然条件下 动物自然产生的疾病，或者由于基因突变的异常表现通 过遗传育种保留下来的动物疾病模型。其中包括近交系
的肿瘤疾病模型和突变系的遗传性疾病模型。突变系的
癌物作用过的器官、组织移植于同种或同种系裸鼠皮下进行 肿瘤的重复实验。
实验十二呼吸系统疾病
实验十二呼吸系统疾病第一部分呼吸系统常见疾病一、实验目的1. 观察与了解肺气肿的病理变化特点及临床病理联系。
2. 观察与了解大叶性肺炎及小叶性肺炎的病理变化特点及临床病理联系，比较两种疾病病变的异同点。
3．复制呼吸衰竭动物模型；观察呼吸衰竭时家兔呼吸和血气变化。
二、实验内容【病理组织观察】（一）观察方法1．肉眼观察肺的表面被覆光滑而薄的脏层胸膜，透过胸膜可见许多呈多角形的肺小叶。
正常肺浅红色，质软呈海绵状。
成人肺的重量约相当于自己体重的1/50。
左肺分为上、下两叶，右肺分为上、中、下三叶。
支气管从肺门到肺边缘由粗逐渐变细。
观察要点：观察肺大体标本时首先应识别是哪一侧肺，胸膜有无渗出、粘连和增厚。
观察肺切面应注意支气管的分布、粗细、颜色，黏膜是否光滑，管腔有无扩张、狭窄，腔内有无分泌物、血凝块、异物和新生物等；管壁厚度是否正常；肺泡腔有无扩大（灶状、弥漫性）；肺实质有无实变、新生物，病变的部位、大小、形状、分布、结构、质地、颜色及其与支气管的关系，周围肺组织有何改变，肺门淋巴结有无变化等。
2．镜下观察观察肺组织切片应先肉眼观察肺组织结构有何改变；再用低倍镜观察胸膜有无改变，肺泡结构，支气管及血管的状态，病变区的结构与分布，以及病变与支气管和周围肺组织的关系；在低倍镜全面观察的基础上，选择一个或几个病灶用高倍镜进一步观察病变区的组织结构和病变特点等。
（二）观察内容肉眼观察1．肺气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆。
颜色灰白，切面呈蜂窝状。
肺组织柔软而缺乏弹性，指压痕不易消退。
若为间质性肺气肿，可见成串的小气泡呈网状分布于肺叶间隔、胸膜下。
2．大叶性肺炎根据病变的发展过程可分为四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期和溶解消散期。
病变累及一个肺段或整个肺大叶，肺叶肿大，呈暗红色或灰白色。
随着病变的发展，质地由软变实（质实如肝）再逐渐变软。
3．小叶性肺炎两肺表面和切面散在灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径多在1cm 左右，形状不规则。
国外动物疾病模型参阅表
十、国外动物疾病模型参阅表疾病名称、动物、作者及年份（一）心血管系统沙土鼠Shakibi 1969 1．动脉粥样硬化海豚Cray 1974小鼠Hummel 1962 3．心衰大鼠Thant 1970 地鼠a r k 9 7 3Koletsky 1977a j u s z 9 6 9Imai 1973 4．心肌病兔Minick 1973 猫o o k 9 8 1Dcfaria 1971 地鼠e r t z 9 7 9Haust 1970 狗、猫i u 9 7 9鸡Morgan 1969i l l e y 9 7 7Neumann 1970 火鸡o r 9 7nHo 1974 小鼠Joe 1 9 6 2鸽Lindsay 1971 大鼠Schwarczmann 1 9 7 2Patton 1974 6．结节性多发性动脉炎Santorre 1972 小鼠Wigley 1 9 7 0Clarkson 1961 （二）消化系统Wagner 1973 1．胃溃疡沙土鼠Wexler 1971 猪Norton 1 9 7 2狗Malmros 1968 Muggenb 1 9 6 4r g猪Gottlieb 1954 牛Lde 1 9 6 4Glorentin 1968 2．食道驰缓Lee 1971 狗Clifford 1 9 7 3猫Lindsay 1955 Osborne 1 9 6 7灵长类Wisster 1977 小鼠Fernandes 1 9 6 8Gresham 1976 3．结肠炎Newman 1974 狗Rubin 1 9 7 32．高血压Faman 1974 Van 1 9 7K r u i n i n g e n大鼠Okamoto 1974 Strande 1 9 5 41969 兔VanKruiningen 1 9 7 2Kolletsky 1973 灵长类Eagel Sackler 1974 4．胃肠炎Kozo 1972 猪Kel 1 9 7yY amori 1973 豚鼠Wattj 1 9 7 1兔Fox 1969 5．巨结肠Bishop 1979 小鼠Bolande 1 9 7 5灵长类Magakyan 1970 Bielshowsky 1 9 6 2猫V an der 1973 6．肝炎狗Clough 1970 狗Smetana 1 9 6 9Mulvihill 1971 Morris 1 9 7 2Patterson 1968 Preisig 1 9 6 6续表灵长类London 1972 猪Johnson1958Semlana 1965 8．脊柱裂、腭裂大鼠Margolis 1968 小鼠Bornstein 1970鸭Fabricant1957 Kalter1971 7．胰腺炎兔C1966r a r y狗Thordal 1956 灵长类Padget19728．胆石症、胆囊炎狗Sherwoos1971牛Mcgavin 1962 9．侏儒症兔Borgman 1968 小鼠Macarther 1944（三）肌、骨骼系统Feller19611．肌病Lame1968小鼠Michelson 1955 1．老年性骨质疏松Gibert 1973小鼠Siberberg 1980Harris 1974 （四）内分泌系统Jablecki 1974 1．柯兴氏综合症水貂Hamilton 1974C1975pen火鸡Sutherland 1974 Siegel1970地鼠Harris 1975 2．糖尿病Montgomery 1975地鼠Carpenter 1970豚鼠Webb 1975Gerritsen1970狗Wenlink 1972He1980berg鸡Cardinet 1972Schmidt1974Julian 1973大鼠Maner 1972鸭Ridgon 1966Hall19732．骨硬化症Hackel 1968大鼠Marks 1973Nakhooda1975牛Greene 1974 小鼠、地鼠Bulter 1970Leipoid 1970小鼠Butler 19723．骨肉瘤Chick 1970狗Thurman 1973Iwatsuka19744．骨肿瘤Herberg 1977灵长类Pappagianis1973Walkley1978小鼠Franks 1973Wehner19725．慢性骨髓炎Y amada 1969兔Andriole 1973Mittl19706．多趾、并趾畸形Coleman 1978小鼠Johnson 1971 灵长类Howard 1972Gruneberg 1964 1976 7．骨关节病豚鼠Munger 1973小鼠Silberberg 1962 狗Kramer1980续表猫Johnson 1973Karlinsky 1978兔Roth 198地鼠Hayes 1975K r a m e r 198其他Slauson 1980猪Lang 1977Slauson 19803．甲状腺功能减退3．肺炎狗Lombard 1962灵长类Pirie 1971鸡Cole 1966大鼠兔Johnson 19744．肥胖症狗Pinke1945t o n小鼠Sinha 19754．肺结核E i g h e r 1976灵长类Good 1968大鼠Zucher 1962Moreland 1970B r a y 19715．哮喘其他Bray 1977狗Patterson 19745．垂体机能改变6．肺萎缩小鼠Baroni 1972马Mahaffey 1957F i c h e 1976（六）神经系统S i n h a 19751．癫痫H u m m e l 1964小鼠Ward 1971狗Willeberg 1975兔Hohenboken 1970P o l l o c k 1951Sawin 19556．甲状腺机能改变灵长类Riche 1971狗Lombardi 1962鸡Crawford 1970鸡Cole 1966狗Bielfelt 1971W i c k 1974Croft 19687．睾丸女性化Vander1968小鼠Kes 1972．小脑病变大鼠Stanley 1973猫Kilham 1966（五）呼吸系统狗Corday19521．过敏性肺炎小鼠Sidman 1965兔Par 196Y oon 1972s hR i c h e r s o n 1971Rezai 1972豚鼠Wilkie 19733．衰老症大鼠Fink 197鹿、猫、狗、小鼠灵长类Hensley 1974Dayan 19712．肺气肿水貂、小鼠、牛牛Dickinson 1967Hirano 1971马Gi 19Okano 1971lespie5大鼠Palecek 1971Sung 1971G r o s s 1965狗Koppang 1974小鼠Fisk 1976Patel 1974续表猫Geen 1974地鼠Shirai 19674．脑积水水貂Henson 1974小鼠Borit 1972马Cochrane 1973R a i m o n d i 1973灵长类Poskitt 1973T a r a s z e w s k a 1973．肾盂积水5．白质营养不良症小鼠Wamer 1971小鼠Buumann 1968大鼠Cohen 1970B e n n e t t 1971Lozzio 1972H o g 1974．肾小球硬化an 0J o s e p h 1972大鼠A very 1973S i n g h 1971Elema 1971W a t a n a b e 1972小鼠TreSer 19681974地鼠、狗Ditscherlein 1970猪Blakemore 1974豚鼠Takeda 1970P a t t e r s 19735．肾皮质囊肿n6．脑疝兔Fox 1971小鼠Bennett 19596．多囊肾7．震颤症地鼠Gleiser 1970小鼠Braverman 19537．尿石症L o r d 1929大鼠Magnusson 1971（七）泌尿、生殖系统猫Jackson 19681．原发性小球肾炎8．肾盂肾炎大鼠VanRel 1972牛Thorp 1943羊Steblay 198狗Bloon 1937L e r n e r 19669．肾变性A n g u s 1975小鼠West 1965猫Slauson 1971Hulse 1965灵长类Burkholder 19710．雌雄间体P o s k i 1974狗Stewart 1972t狗Kurtz 1972猪Bagnall 19742．继发性肾小球肾炎Miyake1973小鼠Meblors 1971Melander 1971P o r t e r 197111．妊娠毒血症B u c h m e i e r 1978兔Wardle 1973C h e v i l 1978Creene 1938eL a m b e r t 1968豚鼠Jay 1963L i k e 197212．睾丸女性化W e h n e r 1972小鼠Lund 1970F a l c o n e r 1964Ohno 1974大鼠Valtin 1977大鼠Stanley 1973续表13.隐睾症Harvey 1974 猪Mcphee 1934 鹿Huetis 1956 （八）免疫系统大鼠Werth 1967 1.过敏性哮喘小鼠Martinell1981豚鼠，狗Patterson 1974 Edwards 1975 2.自体免疫性疾病Hutton 1973 小鼠Howie 1968 Grunebe1939rgPeterson 1972 Stevens 1958 狗Lewis 1971 Falconer 1962Hurvity 1980 Nash 1964Palmer 1980 兔Falconer 1979Dodds 1978 2.白血病大鼠Hajdu 1969 鸡Pomero1973y3.免疫功能缺陷疾病Shifrine 1973①T细胞功能缺陷小鼠Kufe 1972 裸小鼠Flangan 1936 Mellors 1969Fogh 1978 Rowe 1972 裸大鼠Festing 1981 Skipper 1972 裸豚鼠O'Donoghue 1981 Wolman 1982 牛Brwmmerstedt 1978 大鼠Hoelzer 1973 ②B细胞功能缺陷Molone1974y鸡Luster 1977 Richter 19721972Benedict 1978 Rosenthal马Banks 1976 豚鼠Kaplow 1979Perrymen 1980 猫Olson 1980 牛Nansen 1972 Cotter 1977 小鼠Welles 1981 3.卟啉病③T和B淋巴细胞均缺陷牛Kaneko 1963 小鼠Erickson 1981 猪Jrgensen 1963Azar 1980 4.出血性疾病Kincade 1981 大鼠Tschopp 1972 马Mcguire 1976 小鼠Novak 1981 ④其他狗Dodds 1981 小鼠Daguesney 1972 Raymon1979dHelniger 1974 Benson 1976(九)血液病其他Rvdes 19811.红细胞异常和贫血Kociba 1976 狗动物疾病模型（部分）分类:默认栏目一、复制方法和应用动物疾病模型的复制，是用人为的方法，使动物在一定的致病因素（物理的、化学的、生物的）作用下，造成动物组织、器官或全身一定损害，出现某些类似人类疾病的功能、代谢、形态结构方面的变化或各种疾病，通过这种手段来研究人类疾病的发生、发展规律，为研究人类疾病的预防、治疗（包括新药物试用）提供理论依据。
呼吸系统疾病动物模型
一、小鼠氨水引咳法
[造模原理] 浓氨水是一种较强的化学刺激物，动物吸入氨 水气雾后，刺激呼吸道感受器，引起咳嗽。 [动物和主要器材] 成年小鼠,性别不拘。500ml玻璃罩; 空气压缩 机(或脚踏风箱)。
一、弹性蛋白酶诱发兔肺气肿模型
[造模原理] 肺组织中参与肺泡壁降解的蛋白酶主要是弹性 蛋白酶(elastase)。弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑 制因子(主要为α１-抗胰蛋白酶)失平衡可能在肺 气肿发生中起一定作用。
在正常情况下,弹性蛋白酶抑制因子可以抑制 此酶的活性,使弹性蛋白酶与弹性蛋白酶抑制因子 之间处于平衡状态,维持肺组织正常结构,避免肺 气肿的发生,但当弹性蛋白酶活性过强时可造成肺 气肿。
慢支的病因和发病机制较复杂，是由多种因素 长期综合作用所致。已确定的致病因素包括细菌 和病毒感染、吸烟、空气污染、过敏和机体内在 因素等。
一、大鼠烟熏模型
[造模原理] 烟雾中含有许多有害物质,如焦油、CO、尼古丁 及氧化物等,它们随烟雾被吸入支气管,抑制粘膜上 皮细胞的纤毛运动,刺激分泌增加,降低巨噬细胞的 吞噬功能而有利于感染。随着烟雾刺激时间的延长, 气管炎症逐渐加重,一般在21d后开始出现呼吸道 慢性炎症,约至第7周可形成慢性支气管炎的典型病 理变化。
咳嗽动物模型 支气管哮喘动物模型
慢性支气管炎模型 肺气肿和肺心病动物模型
肺水肿动物模型 肺纤维化动物模型 肺结核病动物模型 肺硅沉着症动物模型
第一节
咳嗽动物模型
咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状。确定受试 药物的镇咳作用,可采用小鼠氨水或二氧化硫引咳 法及豚鼠枸橼酸引咳法两种模型加以确定, 并与阳 性药物进行同步观察。
呼吸系统药物动物模型
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸系统药物动物模型呼吸系统药物实验法呼吸系统药物实验法包括祛痰药物实验法、镇咳药物实验法以及呼吸兴奋药物实验法。
1 祛痰药物实验法 1.1 呼吸道分泌液量测定法呼吸道液时气管、支气管腺体以及杯细胞的分泌物。
在粘膜组织中的支气管腺是浆液腺和粘液腺的混合体，因为它们的导管时共通的，所以浆液和粘液时适当的混合的，杯细胞产生和分泌粘液。
呼吸道液的一部分被肺吸收，总的呼吸道液在正常情况下处于恒定的状态。
呼吸道液的主要任务是湿润气道粘膜，使之润滑，保护上皮的纤毛运动；呼吸道液还在呼吸道内包裹微粒、细菌等异物，不断运送或溶解，从粘膜上清楚，通过咳嗽从呼吸道咳出，对这些输送过程起主要作用的是纤毛运动。
大多数祛痰药是通过增加呼吸道分泌液，使附着呼吸道粘膜的痰变稀，容易从气道壁脱落，在咳嗽时咳出，增加的分泌液覆盖粘膜后使之光滑，保护粘膜壁免受能引起咳嗽的有害刺激的损害，最常用的方法是测定反映呼吸道分泌道分泌增加的呼吸道液量测定法和杯细胞、肺泡 2 型细胞分泌功能测定法。
1.1.1 小鼠酚红排泄法【原理】利用酚红小鼠腹腔注射后部分从气道排泄的特定，测定小鼠气道酚红排泄量，以判断受试物1 / 20对气道分泌液量的影响。
【材料】苯酚红用生理盐水配成 2.5%苯酚红生理盐水溶液，称取一定量放研钵中逐渐加生理盐水研磨后，溶于生理盐水中。
【操作步骤】小鼠饥饿 16h 过夜，给受试药 30min 后脱颈处死小鼠，暴露气管，气管插管并与注射器相连，用 5%NaHCO3溶液 1ml，缓慢注入气管内，然后轻轻吸出，再用 5% NaHCO3水溶液 1ml，同上冲洗，如此反复 3 次，合并 3 次冲洗液放置一定时间使杂质沉淀，得到的透明红色上清液，用 545nm 分光光度计比色，根据酚红的标准曲线计算出酚红的排泄量。
哮喘动物模型研究现状(精)
哮喘动物模型研究现状【摘要】支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。
其发病机制复杂,建立合适的动物模型有助于开发治疗人类变应性疾病的新药。
本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。
【关键词】哮喘动物模型Abstract:Bronchial asthma is a common disease and frequently encounter ed disease of respiratory apparatus.The pathogenesy is complicated,establishing suitable animal models of asthma benefits th e development of new drug to treat humans'allergic disease.A brief review on the establishment of animal modles on asth ma was made in this *****.Key words:asthma;animal modle支气管哮喘是呼吸系统一种常见病与多发病。
有关哮喘发病机制的探索、新治疗方法的评价、新药研究与开发都主要依赖于动物实验。
但是,动物自发形成的变应性哮喘很少,目前,哮喘的动物模型还很难完全模拟人类哮喘,只能在动物身上模拟哮喘的某些特征。
本文主要就哮喘动物模型的研究现状进行综述。
用于模拟人类支气管哮喘的动物种类很多,常用的如豚鼠、大鼠、小鼠、家兔等,用猫、狗、猪等动物复制哮喘模型也有报道。
1 豚鼠豚鼠是使用最广泛的变应性疾病动物模型。
尽管这种动物与人类有极大差异,但致敏豚鼠的过敏性支气管收缩在研究抗过敏、支气管扩张药物方面仍然是最常使用的模型。
致敏豚鼠的支气管过敏反应是常用的“速发型”变态性支气管收缩模型[1],这类模型的发病机制与人类的哮喘症相仿,同属Ⅰ型变态反应,其模型发病快,阳性率极高,但病程短,有些动物可发生急性过敏性休克而死亡,为防止动物过度反应死亡,可在激发前给豚鼠腹腔注射适量抗组胺药。
呼吸系统疾病动物模型(Animal Models)
呼吸系统疾病动物模型(Animal Models)（一）慢性支气管肺炎模型常选用大鼠、豚鼠或猴吸入刺激性气体（如二氧化硫、氯、氨水、烟雾等）复制人类慢性气管炎。
现发现猪粘膜下腺体与人类相似，且经常发生气管炎及肺炎，故认为是复制人类慢性气管炎较合适的动物。
用去甲肾上腺素可以引起与人类相似的气管腺体肥大。
（二）肺气肿模型给兔等动物气管内或静脉内注射一定量木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶（Bromelin）、败血酶（Alcalas）、胰蛋白酶（Trypsin）、致热溶解酶（Thermolysin），以及由脓性痰和白细胞分离出来的蛋白溶解酶等，可复制成实验性肺气肿。
以木瓜蛋白酶形成的实验性肺气肿病变明显而且典型，或用瓜蛋白酶基础上再加用气管狭窄方法复制成肺气肿和肺心病模型，其优点是病因病变更接近于人。
猴每天吸入一定深度的SO2和烟雾（烟草丝50g，持续2.5小时），一年后，可出现不同程度的肺气肿。
这种模型比较符合人的临床发病规律，有利于进行肺气肿的病理生理及药物治疗研究。
还可用1%三氯化铁水溶液1~3ml，自兔耳静脉注入，每周2~3次，可在短期内造成肺心病模型。
（三）肺水模肿型用氧化氮吸入可造成大鼠和小鼠中毒性肺水肿，或用气管内注入50%葡萄糖液（家兔及狗分别为1及10ml）引起渗透性肺气肿。
麻醉下用37~38℃生理盐水注入兔颈外静脉或股静脉使血液总量增加0.6~1倍（血液总量相当体重1/12），可形成稀血性多血症肺水肿。
切断豚鼠、家兔、大鼠颈部两则迷走神经可引起肺水肿。
家兔（1. 5~2kg）耳静脉注入1∶1000肾上腺素0.54~0.6毫克，可使动物发生肺水肿并在5~15分钟死亡，肺系数自4.1~5g/kg增至6.3~12.5g/kg；5mg肾上腺素肌注，8分钟左右大鼠死亡，肺系数20g/kg，静脉注入10%氯仿（兔0.1ml/kg，狗0.5ml/kg）也可引起急性肺水肿。
腹腔注入6%氯化铵水溶液可引起大鼠（0.4ml/kg）、豚鼠（0.5~0. 7ml/kg）肺水肿。
呼吸系统疾病动物模型1上课讲义
一、小鼠氨水引咳法
[造模原理] 浓氨水是一种较强的化学刺激物，动物吸入氨 水气雾后，刺激呼吸道感受器，引起咳嗽。 [动物和主要器材] 成年小鼠,性别不拘。500ml玻璃罩; 空气压缩 机(或脚踏风箱)。
2.豚鼠的咳嗽声响亮，应以能听到声音为咳嗽。 3.实验前1日豚鼠应预先挑选，喷雾后5 min内咳嗽 次数少于10次者应予以淘汰。
第二节
支气管哮喘动物模型
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘，是 气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。哮喘是 由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎 症细胞参与的慢性气道炎症，由此导致患者的气 道高反应性（气道对各种刺激因素出现过强或过 早的收缩反应），造成气道缩窄，气流受阻。
[模型评价与注意事项] 1.氨水诱发小鼠咳嗽反应变异性较大,可在初筛止咳药 时应用。 2.咳嗽潜伏期是指从喷入氨水开始至发生咳嗽所需的 时间(秒数)。小鼠咳嗽以腹肌收缩(缩胸)，同时张大嘴 为准，有时可有咳嗽声，观察必须仔细，也可用听诊器 听咳嗽声。 3.避免腹腔注射给予受试药,以免干扰动物的咳嗽反 应。
咳嗽动物模型 支气管哮喘动物模型
慢性支气管炎模型 肺气肿和肺心病动物模型
肺水肿动物模型 肺纤维化动物模型 肺结核病动物模型 肺硅沉着症动物模型
第一节
咳嗽动物模型
咳嗽是呼吸系统多种疾病的常见症状。确定受试 药物的镇咳作用,可采用小鼠氨水或二氧化硫引咳 法及豚鼠枸橼酸引咳法两种模型加以确定, 并与阳 性药物进行同步观察。
速发相阶段:肥大细胞是主要效应细胞，致敏抗 原与肥大细胞表面IgE抗体结合。当相同抗原再次 进入机体后，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、 5-羟色胺等炎症介质，导致支气管痉挛、气管粘 膜微血管通透性增加、气管粘膜水肿和粘液分泌 亢进。
医学：急性呼吸衰竭动物模型的复制及机制探讨
04
急性呼吸衰竭的治疗策略
机械通气治疗
机械通气治疗是急性呼吸衰竭的重要治疗手段之一，通过机械装置辅助或替代患者 呼吸，改善通气和氧合，减轻呼吸肌疲劳。
机械通气治疗包括有创机械通气和无创机械通气两种方式。有创机械通气需要建立 人工气道，而无创机械通气则通过面罩或鼻罩等无创方式进行。
机械通气治疗需根据患者的病情和呼吸衰竭的类型选择合适的通气模式，如控制通 气、辅助通气、压力支持通气等。
急性呼吸衰竭的细胞凋亡机制
细胞凋亡是机体为维持内环境稳态而主动启动的细胞死亡过程。在急性呼 吸衰竭时，细胞凋亡可能参与了肺组织损伤和肺功能下降。
多种凋亡信号通路参与了急性呼吸衰竭时的细胞凋亡过程，如Caspase通 路、Bcl-2家族调控的线粒体通路等。
抑制细胞凋亡可能成为治疗急性呼吸衰竭的新靶点，为临床治疗提供新的 思路和方法。
01
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成功复制了急性呼吸衰竭动物 模型，为研究提供了可靠的实 验基础。
成功复制了急性呼吸衰竭动物 模型，为研究提供了可靠的实 验基础。
成功复制了急性呼吸衰竭动物 模型，为研究提供了可靠的实 验基础。
成功复制了急性呼吸衰竭动物 模型，为研究提供了可靠的实 验基础。
研究展望
深入研究急性呼吸衰竭的发病机制，探索更多相 关因素和作用机制。
100%
小鼠
小鼠也是常用的动物模型，其基 因背景清晰，可用于基因敲除或 转基因研究。
80%
犬
犬的呼吸系统结构和生理功能与 人类更为接近，但实验成本较高 。
复制急性呼吸衰竭动物模型的方法
低氧法
将动物置于低氧环境中，模拟 肺部缺氧引起的呼吸衰竭。
药物诱导法
使用药物如麻醉剂、肌肉松弛 剂等，抑制呼吸中枢或降低通 气功能，导致呼吸衰竭。
更加敏感的毒性终点 疾病动物模型
更加敏感的毒性终点疾病动物模型一、肿瘤动物模型（animal model of malignant tumor）1、肝癌：建立肝癌动物模型的主要方式有：（1）二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌。
（2）4-二甲基氨基偶氮苯（DBA）诱发大鼠肝癌。
（3）用2-乙酰氨基酸（2AAF）诱发大鼠肝癌。
（4）用亚氨基偶氮甲苯（OAAT）诱发大鼠肝癌。
（5）用黄曲霉素诱发大鼠肝癌。
2、胃癌：制备胃癌动物模型的主要方式有①甲基胆蒽（MC）诱发小鼠胃癌。
②不对称亚硝胺诱发小鼠胃癌。
二、消化性溃疡动物模型（animal model of peptic ulcer）1、应激性溃疡模型是研究抗溃疡药物的常用模型。
2、组胺性溃疡模型：大鼠禁食后腹部皮下注射磷酸组胺。
此法也可诱发食管、胃、十二指肠等发生溃疡。
是研究溃疡发生机制及治疗药物的常用模型。
3、水杨酸性胃溃疡模型：大鼠禁食后水杨酸灌胃。
4、结扎幽门法溃疡模型：大鼠麻醉后在无菌技术下结扎幽门。
此模型适合做探索抗溃疡病药物研究和胃溃疡发病机制方面的研究。
三、高血压动物模型（animal model of hypertension）1、肾动脉狭窄性高血压模型：在肾动脉上造成肾动脉狭窄。
如果是单侧肾动脉狭窄，则在间隔10～12d后将另一侧肾摘除。
手术几天后，血压开始升高，1～3个月后血压升至高峰，并可长期维持下去。
2、肾外包扎性高血压模型：肾外异物包扎，压迫肾实质，造成肾组织缺血，使肾素形成增加，血压上升。
3、应激性高血压模型：应激性高血压大鼠模型常采用噪声和足底电击的复合刺激，每天2次，每次2h，约20d大鼠可形成高血压。
四、糖尿病动物模型（animal model of diabetes mellitus）1、病毒诱发法：DBA/2雌性小鼠，皮下接种脑炎、心肌炎病毒M型变异株4～7d后出现明显的高血糖，伴有血中及胰腺中胰岛素含量降低。
2、四氧嘧啶法：SD大鼠200g左右，雌雄不限，四氧嘧啶静脉注射1次，观察血糖 > 300mg/dl，持续2周可以认为造模成功。
咳嗽动物模型的常用种类及其原理
咳嗽动物模型的常用种类及其原理下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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呼吸系实验报告
一、实验目的1. 了解呼吸系统的基本结构和功能；2. 掌握呼吸系统的生理调节机制；3. 学习呼吸系统疾病模型的制备和观察方法；4. 提高实验操作技能和数据分析能力。
二、实验原理呼吸系统是人体与外界环境进行气体交换的重要器官，主要由呼吸道、肺泡和呼吸肌组成。
呼吸过程包括吸气和呼气两个阶段，通过呼吸肌的收缩和舒张，使肺泡内气体与外界气体进行交换，从而实现氧气的吸入和二氧化碳的排出。
三、实验材料与器材1. 实验动物：家兔（体重1.5-2.0kg）2. 实验器材：手术台、常用手术器械、生理信号采集处理系统、呼吸传感器、气管插管、20ml及1ml注射器、橡皮管、刺激电极、20%氨基甲酸乙酯、CO2、乳酸、生理盐水、棉线、纱布等。
四、实验步骤1. 家兔麻醉与固定取一只家兔，称重后，用剪刀剪去耳缘静脉上的毛。
用20ml注射器由耳缘静脉缓慢推注25%氨基甲酸乙酯（1g/kg体重）进行麻醉。
待家兔麻醉成功后，将其固定于手术台上。
2. 建立呼吸模型（1）气管插管：将气管插管插入家兔气管，连接呼吸传感器和生理信号采集处理系统，实时监测呼吸频率和幅度；（2）动脉插管：将动脉插管插入家兔动脉，连接三通管和生理盐水，用于采集动脉血样进行血气分析；（3）颈动脉插管：将颈动脉插管插入家兔颈动脉，连接生理盐水，用于监测血压。
3. 观察呼吸运动（1）正常呼吸曲线记录：观察家兔正常呼吸运动，记录呼吸频率、幅度和血压；（2）增加无效腔：向气管插管内注入一定量的空气，模拟增加无效腔，观察呼吸频率、幅度和血压的变化；（3）CO2吸入：向气管插管内注入一定浓度的CO2，观察呼吸频率、幅度和血压的变化；（4）乳酸吸入：向气管插管内注入一定浓度的乳酸，观察呼吸频率、幅度和血压的变化；（5）缺氧：降低实验室内氧气浓度，模拟缺氧环境，观察呼吸频率、幅度和血压的变化。
4. 数据分析对实验过程中收集到的呼吸频率、幅度、血压等数据进行统计分析，探讨呼吸系统在不同生理和病理条件下的调节机制。
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呼吸系统疾病动物模型
（一）慢性支气管肺炎模型
常选用大鼠、豚鼠或猴吸入刺激性气体（如二氧化硫、氯、氨水、烟雾等）复制人类慢性气管炎。
现发现猪粘膜下腺体与人类相似，且经常发生气管炎及肺炎，故认为是复制人类慢性气管炎较合适的动物。
用去甲肾上腺素可以引起与人类相似的气管腺体肥大。
（二）肺气肿模型
给兔等动物气管内或静脉内注射一定量木瓜蛋白酶、菠罗蛋白酶（Bromelin）、败血酶（Alcalas）、胰蛋白酶（Trypsin）、致热溶解酶（Thermolysin），以及由脓性痰和白细胞分离出来的蛋白溶解酶等，可复制成实验性肺气肿。
以木瓜蛋白酶形成的实验性肺气肿病变明显而且典型，或用瓜蛋白酶基础上再加用气管狭窄方法复制成肺气肿和肺心病模型，其优点是病因病变更接近于人。
猴每天吸入一定深度的SO2和烟雾（烟草丝50g，持续2.5小时），一年后，可出现不同程度的肺气肿。
这种模型比较符合人的临床发病规律，有利于进行肺气肿的病理生理及药物治疗研究。
还可用1%三氯化铁水溶液1～3ml，自兔耳静脉注入，每周2～3次，可在短期内造成肺心病模型。
（三）肺水模肿型
用氧化氮吸入可造成大鼠和小鼠中毒性肺水肿，或用气管内注入50%葡萄糖液（家兔及狗分别为1及10ml）引起渗透性肺气肿。
麻醉下用37～38℃生理盐水注入兔颈外静脉或股静脉使血液总量增加0.6～1倍（血液总量相当体重1/12），可形成稀血性多血症肺水肿。
切断豚鼠、家兔、大鼠颈部两则迷走神经可引起肺水肿。
家兔（1.5～2kg）耳静脉注入1：1000肾上腺素0.54～0.6毫克，可使动物发生肺水肿并在5～15分钟死亡，肺系数自4.1～5g/kg 增至6.3～12.5g/kg；5mg肾上腺素肌注，8分钟左右大鼠死亡，肺系数20g/kg，静脉注入10%氯仿（兔0.1ml/kg，狗0.5ml/kg）也可引起急性肺水肿。
腹腔注入6%氯化铵水溶液可引
起大鼠（0.4ml/kg）、豚鼠（0.5～0.7ml/kg）肺水肿。
（四）支气管痉挛、哮喘模型
常选用豚鼠复制急性过敏性支气管痉挛。
用生理盐水配成1：10鸡蛋白溶液作致敏抗原，给每只（250g体重）豚鼠腹腔内注射0.5ml，致敏注射后1周，动物对抗原的敏感性逐渐升高，至3～4周时最高。
此时再用1：3鸡蛋白2ml加弗氏完全佐剂雾化（在雾化室内），致敏动物在此雾室内十几秒钟到数分钟内，就出现不安，呼吸加紧加快，然后逐渐减慢变弱，甚至出现周期性呼吸，直到呼吸停止而死亡。
如果动物致敏程度较轻或诱发时鸡蛋白喷雾的浓度很快，则只发生一时性的支气管痉挛，并不死亡。
如改用组织胺喷雾，则不必予先致敏，就能引起豚鼠支气管痉挛。
组织胺用量依雾室大小而定，在83～103容量时，1：1000组织胺的用量0.5～1ml。
狗每周两次暴露于犬弓蛔虫（Toxocaracanis）、猪蛔虫（Ascaris suum）或混合草籽浸出物的气溶胶中可引起实验性哮喘。
给用10-8稀释猪蛔虫浸出物皮试阳性狗以猪蛔虫气溶胶吸入，也可引起哮喘。
（五）实验性矽肺模型
常选用大鼠、家兔或狗、猴来复制模型。
取一定量含游离SiO299%以上的DQ-12型石英粉，经酸化处理后，选取尖粒95%在5μm以下的那一段混悬液，烤干后准确称取需用量加生理水制成混悬液（灭菌），大鼠用50mg/ml，每只气管内注入1ml；家兔用120mg/ml，用尘量按120mg/kg体重计算，在暴露气管后注入，均可复制成典型的矽肺模型。