lb第六篇第三章缺铁性贫血
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内科学缺铁性贫血教材教学课件
如长期腹泻、慢性肠炎等， 可影响胃肠道对铁的吸收。
药物影响
某些药物如四环素、抗酸 药等可影响铁的吸收。
饮茶习惯
茶叶中的鞣酸可与铁结合 形成不溶性物质，影响铁 的吸收。
铁丢失过多情况
慢性失血
如消化性溃疡、钩虫病、痔疮等 引起的长期慢性失血，可导致铁
丢失过多。
月经过多
女性月经过多也可导致铁的丢失增 加。
复发风险预测模型构建
1 2
病史和家族史
收集患者的病史和家族史信息，评估复发风险。
治疗反应和依从性
分析患者对治疗的反应和依从性，预测复发可能 性。
3
铁代谢相关指标
定期检测铁代谢相关指标，观察体内铁储备和利 用情况，预测复发风险。
患者教育及心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属介绍缺铁性贫血的病因、症状、治疗方法和预防措 施，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。
血红蛋白（Hb）测定
是诊断贫血的主要指标，可反映贫血的严重程度。
红细胞计数（RBC）和红细胞压积（Hct）
可反映红细胞数量，有助于贫血的分类。
平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MC…
可反映红细胞大小和血红蛋白含量，有助于贫血的形态学分类。
骨髓象检查方法
骨髓穿刺
通过穿刺针抽取少量骨髓液进行 检查，可了解骨髓增生程度和细 胞形态。
加强患者感染预防措施， 如保持个人卫生、避免 接触感染源等。对于已 发生感染的患者，需积 极进行抗感染治疗。
营养支持
给予患者足够的营养支 持，包括补充蛋白质、 维生素等营养素，以提 高机体免疫力和抵抗力。
其他少见但重要并发症
精神神经系统并发症
缺铁性贫血可能导致精神神经系统症状，如头晕、头痛、 失眠等。对于这类患者，需进行神经系统检查和相关治疗。
药物影响
某些药物如四环素、抗酸 药等可影响铁的吸收。
饮茶习惯
茶叶中的鞣酸可与铁结合 形成不溶性物质，影响铁 的吸收。
铁丢失过多情况
慢性失血
如消化性溃疡、钩虫病、痔疮等 引起的长期慢性失血，可导致铁
丢失过多。
月经过多
女性月经过多也可导致铁的丢失增 加。
复发风险预测模型构建
1 2
病史和家族史
收集患者的病史和家族史信息，评估复发风险。
治疗反应和依从性
分析患者对治疗的反应和依从性，预测复发可能 性。
3
铁代谢相关指标
定期检测铁代谢相关指标，观察体内铁储备和利 用情况，预测复发风险。
患者教育及心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属介绍缺铁性贫血的病因、症状、治疗方法和预防措 施，提高患者对疾病的认识和自我管理能力。
血红蛋白（Hb）测定
是诊断贫血的主要指标，可反映贫血的严重程度。
红细胞计数（RBC）和红细胞压积（Hct）
可反映红细胞数量，有助于贫血的分类。
平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白量（MC…
可反映红细胞大小和血红蛋白含量，有助于贫血的形态学分类。
骨髓象检查方法
骨髓穿刺
通过穿刺针抽取少量骨髓液进行 检查，可了解骨髓增生程度和细 胞形态。
加强患者感染预防措施， 如保持个人卫生、避免 接触感染源等。对于已 发生感染的患者，需积 极进行抗感染治疗。
营养支持
给予患者足够的营养支 持，包括补充蛋白质、 维生素等营养素，以提 高机体免疫力和抵抗力。
其他少见但重要并发症
精神神经系统并发症
缺铁性贫血可能导致精神神经系统症状，如头晕、头痛、 失眠等。对于这类患者，需进行神经系统检查和相关治疗。
06.03缺铁性贫血
(进食)
胃肠道Fe3+→Fe2+ (消化)
肠粘膜细胞Fe3+ (吸收)
血浆转铁蛋白Fe3+ (运输)
单核巨噬细胞系统
铁蛋白含铁血黄素 (贮存)
脾及其他单核
巨噬细胞系统 血红蛋白→Fe3+
成熟红细胞血红蛋白 (红细胞破坏) (循环血液)
因出血而丧失
病因和发病机理
摄入 不足
相对 绝对
快速生长的婴幼儿、青少年
转铁蛋白 ＋受体
细胞表面
铁的转运
铁的贮存及排泄
贮存
部位
肝细胞 巨噬细胞
铁蛋白 形式
含铁血黄素
排泄
1mg/d，主要随脱落的胃肠道、泌尿道 及皮肤上皮细胞排出
随肠、皮肤、肾等上 皮细胞脱落而丧失
肌肉及各种组织肌红蛋白
血红素、蛋白酶 (造血以外的含铁物质)
骨髓幼红细胞 血红蛋白 (造血)
食物Fe3+
铁代谢
铁的分布：
正常含铁总量 男性：50mg/kg体重 女性：35mg/kg体重
体内铁 67%组成血红蛋白 3.5%在肌红蛋白 29.2%以铁蛋白和含铁血黄素形式储 存的铁
其余少量为参与细胞代谢的血红素酶 类及血液中转运铁
铁的来源与吸收
1、血红素铁（内源、外源）： 血红素蛋白 胃酸、蛋白酶 血红素 肠粘膜 细胞摄取血红素加氧酶 原卟啉 铁
吸收不受食物成份影响，吸收率高
铁的来源与吸收
2、非血红素铁：
Fe3＋→胃酸、还原剂(VitC) →Fe2+ 肠粘膜细胞→Fe3+→铁蛋白 直接入血→Fe3+→转铁蛋白
吸收部位：十二指肠和空肠上段，1mg/d
铁的转运
内科血液陶缺铁性贫血精品文档38页
缺铁性贫血
14
临床表现
组织缺铁表现★
发育障碍：
儿童生长迟缓，智力低下（核酸代谢障碍）
行为异常：
神经、精神系统异常，尤其是小儿。 嗜异食癖。 易怒、兴奋、烦躁、易动。
25.03.2020
缺铁性贫血
15
组织缺铁表现★
皮肤和指甲毛发变化： 外胚叶组织营养缺乏表现．
粘膜组织变化引起的征状： 粘膜损害：口角炎、舌炎、舌乳头萎缩。 吞咽困难（Plummer-Vinson征）．
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缺铁性贫血
25
诊断和鉴别诊断
ID(iron depletion):
血清铁蛋白＜12ug/L，骨髓铁消失，铁粒幼红＜15%
MCV小于８０fl MCH小于２７pg MCHC小于３２％ 网织红细胞正常或略升高
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缺铁性贫血
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25.03.2020
缺铁性贫血
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★实验室检查★
骨髓象 红细胞系增生活跃，以中晚幼红细胞增 多，核分裂细胞多见。多数幼红细胞体 积较小，胞浆量减少，核成熟早于浆成 熟(老核幼浆)。成熟红细胞形态与血涂 片相似。粒细胞、巨核细胞形态无显著 改变。
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缺铁性贫血
6
铁的代谢
铁的转运
转铁蛋白是血液中铁的运载工具。一分子转铁 蛋白能够和2个铁离子结合。2.5g/L
血浆铁1000μg／L
总铁结合力(TIBC) ：血浆中能够与铁结合的转
铁蛋白，正常1000μg ／L，
转铁蛋白饱和度＝血浆铁／总铁结合力×100％ ＝33％
25.03.2020
25.03.2020
缺铁性贫血
2
铁的代谢
缺铁性贫血汇报ppt课件
一般不影响日常生活。
中度贫血
血红蛋白浓度在60-90g/L 之间，症状较明显，如乏 力、头晕等，可能影响正
常工作和生活。
重度贫血
血红蛋白浓度低于60g/L， 症状严重，如心悸、气短
等，需要积极治疗。
03
治疗方案及措施
药物治疗
铁剂治疗
首选口服铁剂，如硫酸亚铁、右旋糖酐铁 等，餐后服用可减少胃肠道反应。
智能化诊疗系统的研发与应用
利用人工智能、大数据等技术，开发智能化诊疗系统，提高缺铁性贫 血的诊疗效率和准确性。
社会支持与政策推动
加强社会对缺铁性贫血的关注和支持，推动政府制定相关政策，提高 缺铁性贫血的知晓率和防治水平。
谢谢您的聆听
THANKS
病情观察和记录
指导患者家属密切观察患者的病情变化和症状表现，及时记录并向 医生反馈，为医生调整治疗方案提供依据。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
1 2
缺铁性贫血现状分析
通过大规模流行病学调查，揭示了缺铁性贫血在 人群中的分布特点、影响因素及危害程度。
病因学研究进展
深入探讨了缺铁性贫血的发病机制，包括铁摄入 不足、吸收障碍、需求增加和丢失过多等方面。
补充维生素C
有助于铁的吸收，可与铁剂一起服用。
注射铁剂
对于口服铁剂不耐受或吸收不良的患者， 可考虑注射铁剂。
营养支持治疗
饮食调整
增加富含铁的食物摄入，如红肉、动 物肝脏、蛋黄等。
叶酸和维生素B12
对于同时伴有叶酸或维生素B12缺乏 的患者，应同时补充。
营养补充剂
对于饮食调整无法满足需求的患者， 可考虑使用营养补充剂。
临床表现及分型
临床表现
中度贫血
血红蛋白浓度在60-90g/L 之间，症状较明显，如乏 力、头晕等，可能影响正
常工作和生活。
重度贫血
血红蛋白浓度低于60g/L， 症状严重，如心悸、气短
等，需要积极治疗。
03
治疗方案及措施
药物治疗
铁剂治疗
首选口服铁剂，如硫酸亚铁、右旋糖酐铁 等，餐后服用可减少胃肠道反应。
智能化诊疗系统的研发与应用
利用人工智能、大数据等技术，开发智能化诊疗系统，提高缺铁性贫 血的诊疗效率和准确性。
社会支持与政策推动
加强社会对缺铁性贫血的关注和支持，推动政府制定相关政策，提高 缺铁性贫血的知晓率和防治水平。
谢谢您的聆听
THANKS
病情观察和记录
指导患者家属密切观察患者的病情变化和症状表现，及时记录并向 医生反馈，为医生调整治疗方案提供依据。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
1 2
缺铁性贫血现状分析
通过大规模流行病学调查，揭示了缺铁性贫血在 人群中的分布特点、影响因素及危害程度。
病因学研究进展
深入探讨了缺铁性贫血的发病机制，包括铁摄入 不足、吸收障碍、需求增加和丢失过多等方面。
补充维生素C
有助于铁的吸收，可与铁剂一起服用。
注射铁剂
对于口服铁剂不耐受或吸收不良的患者， 可考虑注射铁剂。
营养支持治疗
饮食调整
增加富含铁的食物摄入，如红肉、动 物肝脏、蛋黄等。
叶酸和维生素B12
对于同时伴有叶酸或维生素B12缺乏 的患者，应同时补充。
营养补充剂
对于饮食调整无法满足需求的患者， 可考虑使用营养补充剂。
临床表现及分型
临床表现
内科学课件缺铁性贫血-医学课件
内科学课件缺铁性贫血-医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•缺铁性贫血概述•缺铁性贫血的诊断•缺铁性贫血的治疗•缺铁性贫血的预防•缺铁性贫血的案例分析•总结与展望01缺铁性贫血概述缺铁性贫血是指体内铁元素不足导致血红蛋白合成减少，从而引起红细胞数量减少的一种贫血。
根据缺铁的程度，缺铁性贫血可分为轻度、中度和重度。
定义和分类1缺铁性贫血的症状23可能无明显症状或仅出现轻微的乏力、易倦、头晕等症状。
轻度缺铁性贫血除了轻度症状外，还可能出现皮肤黏膜苍白、心悸、气短、体力下降等表现。
中度缺铁性贫血症状更为严重，包括乏力、头晕、心悸、气短加重，甚至出现水肿、食欲减退、恶心、呕吐等症状。
重度缺铁性贫血缺铁性贫血的病因饮食中铁摄入不足，如长期素食、偏食等。
铁摄入不足铁吸收障碍铁丢失过多铁需求增加胃肠道疾病、慢性炎症等影响铁的吸收。
长期慢性失血，如痔疮、消化道溃疡等。
妊娠、生长发育期等特殊时期，对铁的需求增加。
02缺铁性贫血的诊断男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L；Hb浓度比正常参考值低10-20g/L即为贫血。
网织红细胞计数正常或轻度增高。
骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁减少或消失，铁粒幼细胞减少。
血清铁蛋白降低。
转铁蛋白饱和度降低。
诊断标准010*******诊断流程了解患者是否有缺铁的相关病因，如月经过多、消化性溃疡、痔疮等。
询问病史观察患者是否有贫血表现，如皮肤苍白、乏力等。
体格检查进行血常规、网织红细胞计数、骨髓铁染色、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度等检查。
实验室检查结合患者病史、体格检查和实验室检查结果，判断是否为缺铁性贫血。
综合分析诊断方法进行血常规检查，了解血红蛋白浓度、红细胞计数等指标。
进行网织红细胞计数，了解网织红细胞生成情况。
进行血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度检查，了解体内铁储备情况。
进行骨髓铁染色检查，了解骨髓铁储存情况。
观察患者是否有贫血表现，如皮肤苍白、乏力等。
三章缺铁性贫血
• ㈣病因诊断 • ☆只有病因明确，IDA才可能根治； 有时缺铁的病因比贫血本身更为严重； • 二、鉴别诊断 • ⒈铁粒幼细胞性贫血； • ⒉海洋性贫血； • ⒊慢性病性贫血；
• • • • • •
☆【治疗】 治疗IDA原则：根治病因；补足储铁； 一、病因治疗； 二、补铁治疗 ㈠首选口服铁剂； ㈡铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至 少持续4~6个月，待铁蛋白正常后方可停 药。
第三章 缺铁性贫血
• 【IDA的概念】 • 当机体对铁的需求与供给失衡，导致 体内储存铁耗尽（ID），继之红细胞内 铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血 （IDA）；IDA是铁缺乏症的最终阶段， 表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血 及其他异常。
• 【流行病学】 • IDA是最常见的贫血；其发病率在发 展中国家、经济不发达地区、婴幼儿、 育龄妇女中明显增高。 • 患铁缺乏症主要与下列因素有关： • 婴幼儿辅食添加不足、偏食、月经过 多、多次妊娠或哺乳及某些病理因素等。
• 二、发病机制 • ㈠缺铁对铁代谢的影响 • 当体内储存铁减少到不足以补偿功能状态的 铁时，铁代谢指标发生异常： • ⒈储铁指标（铁蛋白和含铁血黄素）降低； • ⒉血清铁、转铁蛋白饱和度减低； • ⒊总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高； • ⒋组织缺铁、红细胞内缺铁；
• ㈡缺铁对造血系统的影响 • RBC内缺铁，血红素合成障碍；大量原卟啉 不能与铁结合成血红素，以游离原卟啉（FEP） 的形式积累在RBC内或与锌原子结合成为锌原 卟啉（ZPP）；使Hb生成减少，红细胞胞浆减 少、体积小，发生小细胞低色素性贫血。 • ㈢缺铁对组织细胞代谢的影响 • 组织缺铁，细胞中含铁酶和铁依赖酶的活性 减低影响患者多方面的发育；缺铁可引起黏膜 组织病变和外胚叶组织营养障碍。
第三章 缺铁性贫血
第三章缺铁性贫血铁缺乏症包括开始时体内贮铁耗尽(iron depletion,ID)，继之缺铁性红细胞生成(irondeficient erythropoiesis,IDE)，最终引起缺铁性贫血(iron depletion anemia,IDA)。
IDA指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁异常，是血红素合成异常性贫血中的一种。
[流行病学]IDA是最常见的贫血。
其发病率在经济不发达地做的婴幼儿、育龄妇女明显增高。
上海地区人群调查显示：铁缺乏症的年发病率在6个月-2岁婴幼儿为7 5%～82.5%、妊娠3个月以上妇女为66.7%、育龄妇女为43.3%、10岁-17岁青少年为13.2%；以上人群IDA患病率分别为33.8%～45.7%、19.3%、11.4%、9.8%。
[铁代谢]人体内铁，其一为功能状态铁，包括血红蛋白铁(占体内铁67%)、肌红蛋白铁(占体内铁15%)、转铁蛋白铁(3～4mg)以及乳铁蛋白、酶和辅因子结合的铁；其二为贮存铁(男性100mg，女性300-400mg)，包括铁蛋白和含铁血黄素铁总量在正常成年男性约50-55mg/kg，女性35-40mg/kg。
正常人每人造血约需20～25mg铁，主要来自衰老破坏的红细胞。
正常人维持体内铁平衡需每天从食物摄铁1～l.5mg，孕、乳妇2-4mg动物食品铁吸收率高(可达20%)，植物食品铁吸收率低(1%～7%)。
铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。
食物铁状态(三价、二价铁)、胃肠功能(酸碱度等)、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C)均会影响铁吸收。
吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三价铁，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成二价铁，参与形成血红蛋白。
多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统。
人体每天排铁不超过1mg，主要通过肠黏膜脱落细胞随粪便排出，少量通过尿、汗液，哺乳妇女还通过乳汁。
缺铁性贫血精品医学课件
04
缺铁性贫血的最新研究进展
缺铁性贫血的基因研究
基因突变与缺铁性贫血
研究发现了与缺铁性贫血相关的基因突变，如转铁蛋白受体 基因突变等。
遗传易感性
研究揭示了不同人群对缺铁性贫血的遗传易感性，为个性化 治疗提供了依据。
缺铁性贫血的免疫学研究
免疫系统与缺铁性贫血
研究揭示了免疫系统在缺铁性贫血发 生和发展中的作用，如调节铁代谢的 免疫细胞和分子。
案例二：孕妇缺铁性贫血
01
症状表现
孕妇缺铁性贫血常表现为面色苍白、乏力、心悸、头晕等症状。
02
病因分析
孕妇缺铁性贫血的主要原因是孕期胎儿对铁的需求增加，而孕妇饮食中
铁摄入不足或吸收不良。
03
治疗方案
针对孕妇缺铁性贫血，治疗方案主要包括增加富含铁的食物，如动物肝
脏、瘦肉、蛋黄等。同时，补充铁剂和维生素C有助于促进铁的吸收。
缺铁性贫血的诊断
血液检查
通过血常规检查，观察血红蛋白浓度 、红细胞数量、平均红细胞体积等指 标，判断是否存在贫血及贫血程度。
血清铁检测
病因诊断
根据患者病史、临床表现及相关检查 ，确定缺铁性贫血的病因。
通过检测血清铁含量，了解体内铁储 备情况。
02
缺铁性贫血的治疗
药物治疗
补充铁剂
对于缺铁性贫血患者，应给予补充铁剂治疗，如硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。 这些药物能够提供铁元素，促进血红蛋白的合成，改善贫血症状。
症状
常见症状包括乏力、易疲劳、头晕、 头痛、心悸、气短、食欲不振等。严 重缺铁性贫血可能出现皮肤苍白、心 率加快、心律不齐等症状。
缺铁性贫血的病因
01
02
03
铁摄入不足
缺铁性贫血 - PowerPoint 演示文稿
Weifang Medical University
厚德 博学 笃行 济世
Weifang Medical University
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铁缺乏
血红蛋白铁↓ 贮存铁 酶铁↓ 含铁酶↓ 铁依赖酶↓ 某些细胞功能紊乱如 生物氧化、细胞呼吸等
2 发 病 机 制
红细胞内Hb合成↓↓ 细胞分裂不受影响 Hb↓↓,RBC正常或↓
小细胞低色素性贫血
一般贫血表现 血液系统表现 心血管系统症状 行为发育异常 皮肤粘膜损害 细胞免疫功能↓
排泄：胆汁或粪便排出，尿液、汗液、
皮肤细胞代谢排出少量铁。
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三、病因及发病机制
1、病因 丢失过多
吸收障碍
儿童、妊娠、 哺乳期妇女
需要增加，摄入不足 如：慢性失血
消化道疾病如：胃大部 切除术后、萎缩性胃炎、 胃肠功能紊乱
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第三节 贫血
缺铁性贫血
厚德 博学 笃行 济世
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一、概念 缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA): 由于机体内贮存铁耗尽，不能满足正常红 细胞生成需要而发生的小细胞低色素性贫血。
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（3）疗效观察
药量不足？ 吸收不良？ 最早的治疗反应是自觉症状改善 失铁大于补铁 ? 药物含铁量不足？ 网织红细胞升高 (5～10天) 诊断是否有误？
血红蛋白升高(2周),完全正常(约2个月)
补充贮存铁(3～6个月)
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铁缺乏
血红蛋白铁↓ 贮存铁 酶铁↓ 含铁酶↓ 铁依赖酶↓ 某些细胞功能紊乱如 生物氧化、细胞呼吸等
2 发 病 机 制
红细胞内Hb合成↓↓ 细胞分裂不受影响 Hb↓↓,RBC正常或↓
小细胞低色素性贫血
一般贫血表现 血液系统表现 心血管系统症状 行为发育异常 皮肤粘膜损害 细胞免疫功能↓
排泄：胆汁或粪便排出，尿液、汗液、
皮肤细胞代谢排出少量铁。
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三、病因及发病机制
1、病因 丢失过多
吸收障碍
儿童、妊娠、 哺乳期妇女
需要增加，摄入不足 如：慢性失血
消化道疾病如：胃大部 切除术后、萎缩性胃炎、 胃肠功能紊乱
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第三节 贫血
缺铁性贫血
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一、概念 缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA): 由于机体内贮存铁耗尽，不能满足正常红 细胞生成需要而发生的小细胞低色素性贫血。
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（3）疗效观察
药量不足？ 吸收不良？ 最早的治疗反应是自觉症状改善 失铁大于补铁 ? 药物含铁量不足？ 网织红细胞升高 (5～10天) 诊断是否有误？
血红蛋白升高(2周),完全正常(约2个月)
补充贮存铁(3～6个月)
血液缺铁性贫血
六、治疗
▪ 原则： 1、补充足够量的铁以补充血液及组织需要的
铁，同时要补足贮存铁直至恢复正常 2、除去缺铁性贫血的原因，病因治疗相当重要
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
六、治疗
▪ 铁剂治疗：
口服铁剂是治疗缺铁性贫血和铁缺乏症的首选方 法，空腹时亚铁盐吸收完全
的分泌、食物的组成、药物的影响
三、病因和发病机制
▪ 1、营养因素：食物中缺乏足够的铁或食物结构 不合理导致铁吸收和利用减低，就容易发生营养 性铁缺乏症。高危人群：婴幼儿和孕妇。
▪ 2、慢性失血和铁丢失过多：慢性失血是缺铁贫 最常见的病因之一，长期小量出血比一次大出血 更易发生缺铁性贫血。胃肠道出血和月经量过多。
▪ 3、铁的吸收障碍：胃切除患者。
四、临床表现
▪ 1、原发病的表现 ▪ 2、贫血本身的症状 ▪ 3、组织中含铁酶和铁依赖酶活性降低引起
的细胞功能紊乱：影响小儿生长发育、易 激、注意力不集中、甲状腺功能异常、易 感染等等 ▪ 4、特殊表现：口炎、舌炎、舌乳头萎缩、 异食症等
五、诊断
▪ 必备条件：小细胞低色素性贫血：男性Hb<120g/l，女
性Hb<110g/l，孕妇Hb<100g/l，MCV<80fl，MCH<27pg， MCHC<320g/l
▪ 以下8条中符合两条以上即可诊断：
有明确的缺铁病因和临床表现
血清铁<8.95umol/l，总铁结合力>64.4umol/l 运铁蛋白饱和度<15% 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞 <15% 红细胞游离原卟啉>0.9umol/l 血清铁蛋白（SF）<12ug/l 血清可溶性运铁蛋白受体浓度>26.5nmol/l 铁剂治疗有效
内科学课件缺铁性贫血
发病机制
〔二缺铁对造血系统的影响：
〔1/3
2
发病机制
〔二缺铁对组织细胞代谢的影响：
临床表现:
症状
●缺铁原发病表现 ●贫血的表现 ●组织缺铁表现
缺铁原发病表现：
溃疡、肿瘤、痔疮导致的黑便、血便、 腹部不适；
肠道寄生虫感染导致的腹痛、大便性状 改变；
月经过多
血管内溶血
肿瘤性疾病的消瘦.
贫血表现：
预后
• 缺铁的病因去除后,本病可治愈. • 部分患者因不能去除原发病,或不能坚持服
用铁剂而呈慢性贫血.
预防
三大人群： 婴幼儿：及早添加富含铁的食物：蛋类、肝； 青少年：纠正偏食、定期查治寄生虫感染； 孕妇、哺乳期妇女：补充铁剂,月经期妇女：
防治月经过多. 做好肿瘤性把疾病和慢性出血性疾病的人群
性贫血.
铁的代谢
一、人体内铁分为两部分： 功能状态铁：包括血红蛋白〔67%、肌红蛋白
〔15% 、酶和辅因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结 合的铁.体内铁的2/3在血红蛋白内,约15%在肌 红蛋白中. 贮存铁：铁蛋白和含铁血黄素,正常男性约1000mg, 女性仅为300-400mg.
铁总量：成年男性50-55mg/kg, 成年女性35-40mg/Kg
3.骨髓：
1增生明显活跃.
2红系明显增生,以中晚幼红细胞为主,其体积小, 核染色质致密,胞质量少,边缘不整齐,有血红蛋 白形成不良的表现〔核老浆幼.
3粒系、巨核细胞系常无明显变化,血小板形态 一般正常.
4铁染色后,细胞外铁及铁粒幼细胞减少或消失.
骨髓象：幼红细胞呈"核老浆幼"现 象
诊断：包括以下3方面
头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、 心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等 .
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原卟啉
血红素
Hb
铁（Ｆe＋＋）
珠蛋白
单纯性IDA：因机体需铁量增加，铁摄入不足， 或慢性失血、多次献血致体内铁缺乏 IDA 非单纯性IDA：机体铁缺乏，同时合并有感染、 炎症、结缔组织病、肝脏疾病及恶性肿瘤
•认识铁缺乏症的三个阶段（ID、IDE和IDA），有助于早期 诊断和防治
•认识IDA单纯性与非单纯性之分，有助于寻找缺铁的病因 和正确的治疗
血清铁蛋白<12μg/L
骨髓铁染色显示骨髓小粒 可染铁消失，铁粒幼细胞<15％
转铁蛋白饱和度 <15% FEP/Hb>4.5μg/gH b 血清铁等指标异常
小细胞低色素性贫血
IDE
IDA
部分典型
病因诊断
只有明确病因，IDA才可能根治
举例： 1. 胃肠道恶性肿瘤伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的 IDA，应多次检查大便潜血，必要时做胃肠道X线或内 镜检查
流行病学
最常见的贫血。 尤在第三世界，以婴幼儿、育龄妇女发
生率高。
铁代谢
一、铁分布：
（一）功能铁：
Hb铁 肌红蛋白铁 转铁蛋白铁 乳铁蛋白，酶和辅因子结合
67%
15% 3-4mg 6-8mg
（二）贮存铁：
铁蛋白与含铁血黄素二种形式
男性约1000mg，女性约300-400mg。
铁总量约：50-55mg/kg（男）
2. 月经过多的妇女应检查有无妇科疾病
鉴别诊断
与小细胞性贫血鉴别
1.铁粒幼细胞性贫血 • 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫
血 • 血清铁蛋白↑、骨髓外铁及内铁↑，出现环形铁
粒幼细胞。血清铁和铁饱和度↑，总铁结合力不 低 • 染色体核型异常。骨髓象幼红细胞畸形变化
铁幼粒细胞性贫血
环铁幼粒细胞：粗大深染的铁颗粒围绕胞核，呈环状 分布
RBC数量
（三）组织缺铁对组织细胞代谢的影响 含铁酶和铁依赖酶活性降低
细胞功能紊乱
精神、行为、体力、免疫功能及 儿童的生长发育和智力
缺铁可引起粘膜组织病变和外胚叶组织 营养障碍
临床表现
1. 贫血表现 2. 组织缺铁表现 3.缺铁原发病表现
•精神行为异常：烦躁，易怒，注 意力不集中，异食癖；体力耐力下 降；易感染；儿童发育迟缓，智力 低下。
骨髓涂片铁染色
三、铁代谢
•血清铁（SI）<8.95μmol/L
•与转铁蛋白结合的铁
•总铁结合力（TIBC）>64.44μmol/L
•每升血清中转铁蛋白能结合的最大铁量
•转铁蛋白饱和度（TS）<15%
•反映达到饱和铁结合力的转铁蛋白的铁量SI/ TIBC
•血清铁蛋白（Ferr）<12μg43;原卟啉 血红素 血红蛋白 造血组织
体内红细胞破坏
铁+转铁蛋白 血清铁 血浆
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病因
1. 需铁量增加而铁摄入不足： 如婴幼儿、青少年、妊娠、哺乳期妇女，月经过多。
2. 吸收障碍： 如胃大部切除术后，长期不明原因腹泻，慢性肠炎， crohn病等。
3. 丢失过多 长期慢性铁丢失而得不到纠正易造成IDA，如慢性胃 肠道失血，包括痔疮、消化性溃疡等。咯血。月经 过多。PNH。血液透析。多次献血。
治疗
缺铁性贫血的定义
铁缺乏分为： 贮存铁耗竭（iron depletion, ID）
缺铁性红细胞生成 （iron deficiency erythropoiesis, IDE）
缺铁性贫血（iron deficient anemia, IDA）： 缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁 异常，是血红素合成异常性贫血的一种
•舌炎、口角炎、舌乳头萎缩。
•缺铁性吞咽困难（plummerVinson征）。
•毛发干枯脱落；皮肤干燥皱缩。
•指甲缺乏光泽，脆薄易裂，严重 者反甲。
实验室检查
一、血象 呈小细胞低色素性贫血
√
中度贫血，呈小细胞低色素
二、骨髓象：幼红细胞呈“核老浆幼”现
象
巨幼细胞性贫血“幼核老浆”
巨幼贫骨髓象：红系增生明显活跃，红系胞体及胞核均增大，核 染质疏松呈细网状，胞质量丰富，呈核质发育不平衡，细胞核的 发育落后于胞质
第六篇 血液系统疾病
第三章
缺铁性贫血
(Iron Deficient Anemia, IDA)
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因、临床表现和实验室检查特 点。掌握本病的诊断要点，鉴别诊断，治疗原 则和措施
2.熟悉铁的代谢
3.了解本病的发病情况及其预防
讲授主要内容
IDA的定义 铁代谢 病因
临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断
发病机制
（一）缺铁对铁代谢的影响： 贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素） 血清铁和转铁蛋白饱和度 细胞内铁——铁粒幼细胞 或消失 总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白 血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)
（二）红细胞内缺铁对造血系统的影响
原卟啉 堆积 铁
血红素 珠蛋白
细胞分裂增殖
Hb
小细胞 低色素贫血
•血 清 可 溶 性 转 铁 蛋 白 受 体 （ sTfR ） >8mg/L
（四）红细胞内卟啉代谢
FEP＞0.9μmol/L ZPP＞0.96μmol/L FEP/Hb>4.5μg/gHb
★锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和 铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加非IDA所特有
诊断标准
ID
35-40mg/kg（女）
二、铁的来源与吸收 (每天造血约需20-25mg铁)
外源性铁：食物 量少(1-1.5mg/d)
内源性铁：衰老破坏RBC释放 大部分
[体内过程]
1. 吸收形式与部位： 十二指肠及空肠上段吸收。
•铁状态 •胃 肠 功 能 （ 酸 碱 度）、 •体内铁贮量 •骨髓造血状态 •某 些 药 物 如 VitC 、 果酸促进铁吸收
2.海洋性贫血
• 有家族史，有溶血表现，脾肿大，黄疸 • 血片：多量靶形红细胞 • 珠蛋白肽链合成数量异常：HbF↑、HbA2↑ • 血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和 铁饱和度常↑
3.慢性病性贫血（anemia of chronic disease，ACD）
2. 转运：二价铁氧化成三价铁，与转铁 蛋白结合入组织或细胞内，还原成二价铁， 形成Hb，多余的铁以含铁血黄素和铁蛋 白形式贮存在单核—巨噬细胞系统。
3. 消除：主要从肠粘膜细胞脱落，少数 经尿液、汗液排出。女性：乳汁、月经等. <1mg/d，排泄量≈吸收量，维持动态平衡.
铁+去铁蛋白
铁
铁蛋白
肠黏膜细胞