高钠血症的诊治思路ppt课件

一旦我单位在贵局承办的“海峡两岸 渔业资 源增殖 放流活 动”放 流苗种 招标中 中标， 我单位 将严格 按照招 标方案 的要求 和合同 的约定 执行
分类
1、水摄入不足导致高钠血症：水摄人不足， 如断水,对重症或昏迷患者补液不足，口腔病 变妨碍正常进水，精神异常缺乏口渴感。
2、水丢失过多导致高钠血症：尿崩症，渗透 性利尿，溶质摄入过多，尿浓缩功能障碍等。
常见内分泌疾病引起的高钠血症
肾上腺疾病 造成体内
糖皮质激素和盐皮质 激素分泌增多，造成 体内钠水潴留。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
１、下丘脑及垂体病变 ２、肾上腺疾病 ３、糖尿病： ４、甲状腺疾病 ５、甲状旁腺疾病： ６、其他：
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患病率
在ICU病房，国内报道高钠血症发生率为 7.31%~17.65%。 报道急性脑血管疾病患者25%可并发高钠血 症。 患病率与疾病严重性和种类有关，年龄增加 也是高钠血症发生、发展的重要危险因素之 一。
一 水摄入不足。
二 水丢失过多（单纯失水或失水伴失钠）。
（一）肾性。①尿崩症：包括中枢性尿崩症、肾
性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。②渗透性利尿 ：葡萄糖、甘露醇、尿素。③高钙血症、低钾血症 科造成肾性尿崩症。④急慢性肾衰竭。⑤糖尿病酮 症酸中毒及高渗性昏迷，产生渗透性利尿。⑥溶质 摄入过多，高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。⑦ 吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。
3、钠排泄障碍导致高钠血症：尿崩症伴渴感 减退综合症，特发性高钠血症（渴感减退伴 AVP释放阈值升高综合症），肾上腺皮质功 能亢进，可逆性脑损伤综合症。
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高钠血症的诊治思路
Байду номын сангаас
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高钠血症的定义
高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱 状态，血清钠离子浓度超过145mmol/L， 并伴有血渗透压增高，常见于幼儿和老年 人，尤其住院患者。
（二）皮肤。高温、高热环境以及剧烈运动。
（三）呼吸道。过度换气、气管切开，肺源性失水 。（四）消化道。胃肠道渗透性水样腹泻。
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三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽 搐等后，一般持续时间不长。 四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原 发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮、甘 草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促 进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服 。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。
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高钠血症分度
根据程度不同分为： 轻度增高：血钠145~160mmol/L； 中度增高：血钠161~170mmol/L； 重度增高：血钠＞170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症：血钠＞ 190mmol/L时，可导致高死亡率和严重的神经 后遗症。
中枢性尿崩症
肾性尿崩症
妊娠性尿崩症
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面， 若颅内病变累及渴觉中枢使渴觉减弱 或丧失，导致高钠血症。
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高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞ 290mmol/L时，应测定Uosm，如果Uosm＞ 781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有 部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见 Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增 多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于 781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm 浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超 过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两 种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注 射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量 显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。
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常见内分泌疾病引起的高钠血症
下丘脑及垂体病变：以尿崩症 性高钠血症为主。尿崩症是由 于ＡＤＨ分泌不足或缺乏，产 生的多尿、烦渴、多饮和低比 重低渗透压尿为主要特征的疾 病