高钠血症的诊断和治疗

高钠血症的病因
• 高渗钠导致的高钠血症 ➢ 碳酸氢钠输液。 ➢ 喂养。 ➢ 口服盐的摄入量。 ➢ 海水摄入。 ➢ 高渗灌肠。 ➢ 高渗透析。 ➢ 原发性醛固酮增多症。 ➢ 库欣综合征。
诊断
➢ 病史：患有创伤性脑损伤的患者可能患有中枢性尿崩症，而那 些患有目前或之前锂治疗的精神疾病的患者更可能患有肾性尿崩 症。
病例 2
• 58岁女性，术后肠梗阻正在接受鼻胃管负压。 反应迟钝，伴皮肤弹性减弱和轻度直立性低 血压。 血钠浓度为158mmol / L，钾浓度为4.0mmol / L，体重为63kg。诊断为低渗液体流 失导致的高钠血症。计划用0.45％的氯化钠，目标是在接下来的12小时内将血清钠浓度降 低5 mmol / L。
诊断
• 实验室检查
• 基于尿渗透压，高钠血症分类如下：
✓尿渗透压低于300 mosmol / kg或低于血浆 中枢性或肾性尿 崩症。（纠正高钠血症之后可进行禁水加压素试验）。
✓如果尿渗透压大于800 mosmol / kg
这表明AVP的分泌及反
应是正常的。这是由于水分损失未补充（来自胃肠道，呼吸道或
治疗
• 神经源性和肾源性尿崩症的特殊治疗 ➢ 中枢性尿崩症患者：DDAVP，可通过静脉内，皮下或鼻内途径
给药。 ➢ 噻嗪类利尿剂：在尿崩症中的应用已被证实可以减少尿量，增
加尿渗透压。 ➢ 阿米洛利：锂和阿米洛利的联合治疗可以减轻锂相关的NDI 。
因此，使用阿米洛利的伴随疗法在用锂治疗的患者的管理中是一 个有吸引力的选择，然而这种方法没有得到广泛接受。 ➢ 动物研究表明COX2抑制改善锂诱导的多尿症。 在人类锂相关的 NDI中也报道了NSAID或COX2抑制剂的临床效果。
➢除了需要0.9％氯化钠复苏的低血容量患者外，所有其他患者应 接受0.45％氯化钠或5％葡萄糖水输注以替代缺水和持续的液体损 失。
治疗
➢高容量性高钠血症患者治疗: ➢袢利尿剂治疗可能加剧高渗。输入5％葡萄糖解决高渗但恶化容
量超负荷状态。需要停止诱因/利尿和补水同时进行。此类病人必 要时可行肾脏替代疗法（可提高28天的生存率）。
➢ 病程：48小时内发生的高钠血症被认为是急性的，超过48小时 或症状开始时间不明的患者被认为是慢性高钠血症。
➢ 确定患者的容量状态是高钠血症治疗中最重要的步骤之一。初 步评估后，患者可以根据其容量状态分为以下三组之一：
诊断
✓合并盐分丧失的高钠血症：有水和盐的损失，但水分损失相对较 大。 损失通常来自肾脏或胃肠道。 呈现的有血容量不足的症状 和体征，如心动过速，直立性低血压。 尿钠的测量有助于区分这 两种情况，因为当胃肠道中钠损失时，肾水保存能力完整，此时 尿钠很低。
（1）虽然有证据显示细胞外液体积减少，但血流动力学状态并未受到足够的损害，不需要用 0.9％氯化钠。 （2）判断total body water =0.5 * 63 = 31.5 L （3）估计1000ml 0.45％氯化钠减少血清钠浓度2.5mmol / L (77-158)÷(31.5+1)=-2.5
内脏神经。
迷走神来自百度文库和
前扣带皮层
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-穹隆下器官
丘脑
中脑导水管周围灰质
岛叶
中位视前核
室旁核（合成AVP）
臂旁核
（无屏障）渗透压控制器
视上核（合成AVP）
垂体后叶（AVP释放）
室周器官
脑室 渴感中心
神经内分泌效应核 中继/整合/前驱核
主要中枢渗透压感受器神经元
主要外周渗透压感受器神经元 中央前自主神经元
治疗
• 评估正在丢失的水分包括基础疾病的丢失，出汗及大便（3040ml/h），尿液丢失
• 选择补液方案（类型和速率）：补什么？怎么补？
治疗
➢一般而言，建议在48小时内纠正缺水。血浆钠离子浓度下降不超 过10mM/d，严重高钠血症（> 160mM）的患者可能需要超过48 小时。因钠负荷而导致急性高钠血症（<48小时）的患者，可安 全地以1mM / h的速率快速校正。频繁测量血清Na +对于监测治 疗反应和调整静脉输液的速率或选择是至关重要的。
皮肤）或全身钠增加。
✓如果尿渗透压在400至800 mosmol / kg之间 则可能反映出 部分中枢性尿崩症，部分肾源性尿崩症，或渗透性利尿的过程。
诊断
禁水加压素试验
治疗
• 高钠血症的治疗需要全面了解诱发机制。 高钠血症最常见的形式 是由于失水，口渴机制受损或无法饮水。 管理是针对治疗诱因和 纠正高渗性。 评估与处理的步骤可以归纳为以下几点：
• 容量不足（volume depletion）：是用于表示细胞外液体积损失的术语。 这两种不同的情况具有不同的临床特征以及不同的治疗反应。
渗透压感受器和渴感
• 维持渗透压三要素。 ➢ 渴感。 ➢ 加压素的分泌。 ➢ 肾血管对加压素的反应。
渗透压感受器和渴感
• 渴感及加压素分泌中枢 ➢ 下丘脑终板血管器 (OVLT) ➢ 重叠渗透压神经网络 • 口咽部、上消化道和/或门静脉中的外周渗透压感受器
高钠血症的诊断和治疗
广东省医学科学院 广东省人民医院肾内科 余枫
水平衡的概念
• TBW（ Total body water）：总体水分。 • ECF（ extracellular fluid）：细胞外液。包括血浆，间质和淋巴液，
结缔组织和骨，体腔内的跨细胞液和脂肪组织。 • ICF（ intracellular fluid ）细胞内液。 • 无效渗透物（ Ineffective osmoles）：通常是尿素和酒精可以自
（3）为了在接下来的24小时内将血清钠浓度降低10mmol / L，需要3.7升溶液（10÷2.7）。 （4）为补偿正在进行的液体和电解质的损失，补充1.5L，在接下来的24小时内将总共施用5.2 升，即每小时约220毫升。
病例 4
• 60岁男性，心脏骤停复苏后6个小时内接受了10安瓿碳酸氢钠。 昏迷状态，机械通气。 血 压是138/86 mm Hg ，外周水肿（+++）。 血清钠浓度为156 mmol / L ，体重为85千克， 尿量为30ml/小时。 高钠血症是由高渗钠增加引起的，其纠正需要将多余的钠和水排出体外。
血浆精氨酸加压与容量变化的关系
加压素
• 其他刺激物影响AVP释放的因素 ➢ 恶心 ➢ 血管紧张素-II ➢ 乙酰胆碱 ➢ 松弛素 ➢ 5-羟色胺 ➢ 胆囊收缩素
AVP在肾脏集合管主细胞的 基底外侧膜与血管加压素受 体V2R结合，进而活化G-蛋 白偶联受体PKA对胞内囊泡 中的AQP2Ser266位点磷酸化 ，这一系列过程促进囊泡沿 着微管网络向顶膜的移位， AQP2易位到质膜。AVP撤除 后，AQP2再通过胞吞方式从 质膜回到胞质内，水通道关闭 。AVP的长时调节作用是通过 诱导AQP2表达增加，从而提 高水转运能力。
感觉中枢神经元
交感神经元
加压素和催产素神经元
极后区
结节神经节
渗透压神经网络（控制AVP释放和渴感）-孤束核
延髓腹外侧区
交感神经节
中间核
; 交感神经
肝门静脉 内脏肠系膜
胃肠道 咽、食道
背根神经节 内脏神经
加压素
• 加压素的功能 ➢ 维持血压 ➢ 水平衡 ➢ 血小板功能 ➢ 体温调节 ➢ 其他多种调节功能
治疗
• 确定并启动治疗诱发因素例如：停用袢利尿剂，在高血糖的情况 下给予胰岛素，治疗呕吐或腹泻，停止/调整高渗管饲料，或给予 DDAVP治疗中枢性尿崩症（在钠通过适当和持续的水分管理达到 正常后）。
• 确定高钠血症是急性的还是慢性的（慢性高钠血症患者需要较慢 的矫正率来避免脑水肿）。
• 确定要补充的流体量。
N Engl J Med 2000;342:1493-9
病例 1
• 76岁的男性，反应迟钝，粘膜干燥，皮肤弹性减退，发热，呼吸急促，血压142/82 mm Hg，无立位 变化。血清钠是168mmol/L，体重是68公斤。诊断由纯水丢失导致的高钠血症，计划输注5％葡萄糖。
（1）判断total body water =0.5 * 68 = 34 L （2）根据公式1，1000ml 5％葡萄糖会减少血清钠浓度4.8mmol / L (0-168)÷(34+1)=-4.8 （3）治疗的目标是在24小时内将血清钠浓度降低约10mmol / L。故需要（10÷4.8）=2.1L。 （4）为了补偿24小时内的平均强制性水分损失，增加了1.5升，在接下来的24小时内共计3.6升，即每小 时150毫升。 （5）最初以6到8小时的间隔密切监测患者的临床状态和实验室检查值，调整治疗。
脑对高钠血症的适应
高钠血症的病因
• 高钠血症的基础： ➢ H2O的损失超过Na +； ➢ 高渗钠的增加； ➢ 口渴机制方面存在缺陷，或缺乏饮用水。 • 值得注意的是，ICU中的高钠血症最常见的原因是缺乏足够的自
由水。 • 高钠血症的常见病因如下：
高钠血症的病因
• 经肾失水 ➢ 神经原性或中枢性尿崩症。 ➢ 肾性尿崩症：这可能是肾功能不全，电解质紊乱造成的如高钙
治疗
• 评估需要进行容量复苏。 ➢出现低血容量的患者应该用0.9％氯化钠复苏，不管血清钠水平
如何，直到其生命体征正常。
• 计算水分亏缺 ➢治疗高钠血症的主要手段是给予相对于血浆稀释的液体以取代缺
水。 这需要估算已经损失的水量。 这可以被Adrogue和Madias简 化为以下等式。
治疗
N Engl J Med 2000;342:1493-9
病例 2
（4）因为目标是在接下来的12小时内将血清钠浓度降低5mmol / L故需要（5÷2.5）=2.L。 （5）补充1升以补偿胃液和其他流体的持续损失，在接下来的12小时内将共施用3升，即每小 时250毫升。 • 12小时后，患者血钠浓度为155 mmol / L 。 伴发热，轻度嗜睡，但血流动力学稳定。 体重
病例 2
（8）为了补偿正在进行的水和电解质损失，增加2升，在接下来的24小时内将总计4.7升，或 者大约每小时200毫升。
病例 3
• 62岁男性，原发病为酒精性肝硬化，正在接受乳果糖治疗肝性脑病。 检查发现意识模糊， 腹水，吞咽困难。 仰卧位血压为105/58 mm Hg，脉搏为110/分。 血清钠浓度为160mmol / L，钾浓度为2.6mmol / L，体重为64kg。 高钠血症原因考虑为乳果糖治疗引起的低渗性钠 和钾损失。
诊断
✓盐量正常的高钠血症 肾外损失。 肾性损失。 神经性尿崩症。 肾性尿崩症。
诊断
✓盐量增加的高钠血症：不常见，由于总体盐量的增加超过总体水 量的增加（相对缺水）而产生。 此类患者由高渗钠增加（如碳酸 氢钠给药，高渗饲料配方，口服或静脉注射氯化钠负荷，海水摄 入，高渗透液体透析和原发性醛固酮过多症）引起高钠血症。 该 组患者将有体积超载的迹象，如水肿，其中一些患者合并肝功能 不全，肾功能不全和/或低白蛋白血症。
是64公斤，估计身体总水量是32L（0.5*64）。医生对纠正速度感到不满，决定改用0.2％的 氯化钠，目标是在接下来的24小时内将血清钠浓度降低10mmol / L。 （6）估计1000ml 0.2％氯化钠减少血清钠浓度3.7mmol / L (34-155)÷(32+1)=-3.7. （7）目标是将血清钠浓度降低10mmol / L，故需要（10÷3.7）=2.7L。
血症或低钾血症，或药物作用如锂，膦甲酸，两性霉素，加压素 受体拮抗剂，地美环素，甲氧氟烷。遗传性原因包括V2加压素受 体基因，水通道蛋白-2基因或水通道蛋白-1的失去功能突变。 ➢ 袢利尿剂，渗透性利尿。
高钠血症的病因
• 非经肾失水 ➢ 渴感减退：渴感中枢周围区域的各种浸润性，肿瘤性，血管性，
先天性和创伤性过程导致的渴感和AVP释放异常。 ➢ 呼吸系统无法弥补的无法弥补的损失。 ➢ 皮肤损失：出汗，烧伤。 ➢ 胃肠损失：呕吐，腹泻，鼻胃管引流，肠外瘘。
（1）停止乳果糖，拟用每L含20mmol氯化钾的0.2％氯化钠。 随着腹水的出现，估计总体水 量约为38升（0.6*64）。 （2）根据公式2，1L含有20mmol氯化钾的0.2％氯化钠将使血清钠浓度降低2.7mmol / L （[（34 + 20）×160]÷[38 + 1] =2.7）。
病例 3
由穿过细胞膜，因此通常不会改变细胞体积。
水平衡的概念
• 有效或活性渗透物（ Effective or active osmoles）：钠（和相关的阴 离子）、胞外葡萄糖。胞内离子渗透物主要是钾（和相关的阴离子）。
• 高渗性脱水（Hypertonicity (dehydration)）：是指全身水分损失使得 细胞体积收缩。