高钠血症的诊断和治疗(一)

高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一)

高钠血症的诊断和治疗(一)

【关键词】高钠血症诊断治疗

一临床表现

1.早期的突出症状

口渴是本症早期的突出症状,是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少,脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。

2.神经精神症状

高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达%,严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断

从病史中可以了解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者,如果不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。

(1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH 分泌能力;④肾小管对ADH仍有反应性。

(2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+>150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L 时,应测定Uosm,如果Uosm>781mmol/L,则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射,可见Uosm提高。如果是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩能力正常,Uosm应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后,至少可使Uosm增加50%,并使尿量显著减少,而肾性尿崩症则少有反应。

(3)老年患者因渴感减退,反应迟钝,不能补足不显性失水,可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退,Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系,但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。

三治疗

1.脱水型

治疗时应迅速纠正病因。

失水量可按下列公式估算,总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算,即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L));水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)}。

高钠血症诊疗规范

高血压急症诊疗规范 【病史采集】 1. 原有高血压病或继发性高血压病史; 2. 交感神经兴奋及颅内压增高表现:剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、少尿; 3. 诱因: 焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。 【物理检查】 1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。 2. 专科检查: (1)血压:在原有血压的基础上,血压突然急剧升高,?舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上; (2)眼底:视网膜出血,渗出,视乳头水肿; (3)神经系统检查:神志,感觉,运动功能障碍,出现病理反射; (4)心脏体征:心界,心率,心律,心音,杂音。 【辅助检查】 1. 实验室检查:血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。 2. 器械检查: (1)头颅CT(视病情而定); (2)胸部X线摄片(下位+侧位吞钡,病情稳定后); (3)心电图。 【诊断】 1. 高血压危象: (1)以收缩压升高为主,>26.7kPa(200mmHg),甚至可高达33.3kPa(250mmHg); (2)出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等; (3)生化检测示血中游离肾上腺素和(或)去甲肾上腺素增高,血糖升高。 2. 高血压脑病;

(1)血压以舒张压升高为主,>16.0kPa(120mmHg); (2)出现脑水肿,颅内压增高的表现,临床表现有严重头痛,频繁呕吐和神志改变,轻者仅有烦躁,意识模糊,严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等; (3)脑脊液压力增高,蛋白含量增高,头部CT显示脑水肿改变。 3. 恶性高血压: (1)起病较缓慢,病情进展急,舒张压持续显著增高,>17.3kPa(130mmHg); (2)常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿; (3)持续性蛋白尿,血尿,低血钾,血肾素活性增加。 【鉴别诊断】 1. 脑血管意外; 2. 急进型肾炎。 【治疗原则】 1. 迅速降压: (1)药物:硝普钠20~200ug/min 静脉滴注,逐渐加量,根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平; (2)降压要求指标:收缩压降至21.3~22.6kPa(160~170mmHg),舒张压降至13.3~14.7 kPa(100~110mmHg)或稍低即可。 2. 控制抽搐; 3. 降低颅内压; 4. 治疗心脑肾并发症。

高钠血症的诊断和治疗(一)

高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状,是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少,脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达%,严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者,如果不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH 分泌能力;④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+>150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L 时,应测定Uosm,如果Uosm>781mmol/L,则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射,可见Uosm提高。如果是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩能力正常,Uosm应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后,至少可使Uosm增加50%,并使尿量显著减少,而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退,反应迟钝,不能补足不显性失水,可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退,Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系,但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算,总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算,即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L));水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)}。

高钠血症的诊断和治疗

高钠血症的诊断和治疗 发表时间:2011-05-31T17:39:45.640Z 来源:《中外健康文摘》2011年第9期供稿作者:宋丽[导读] 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。 宋丽 (黑龙江省萝北县团结镇中心卫生院 154200) 【中图分类号】R589.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0132-02 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状,是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少,脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达%,严重者可引起不可逆性神经损害。 二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者,如果不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH分泌能力;④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+>150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L时,应测定Uosm,如果Uosm>781mmol/L,则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH 5U皮下注射,可见Uosm提高。如果是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩能力正常,Uosm应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后,至少可使Uosm增加50%,并使尿量显著减少,而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退,反应迟钝,不能补足不显性失水,可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退,Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系,但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。失水量可按下列公式估算,总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算,即实际TBW=正常TBW×{[正常Na+(mmol/L)]/[测得血Na+(mmol/L));水缺乏=0.6×千克体重×{1-[140mmol/L]/[测得血Na+(mmol/L)}。 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量,不包括另外的等渗液的欠缺。这些推算公式都不是精确的计算,而且血清钠正常值所取的数值也不同,因此计算数值可能有些出入,但能大致反映机体缺水的量,对治疗补液量有参考价值。另外,计算补液时还应包括每日生理必须补充的液体,约为1500ml,以及目前继续额外丢失的液量。如果不知道原有体重而只知现有的体重,则可以按另一计算公式推算,男性所需水量=4×kg×欲降的钠量(mmol/L);女性所需水量=3×kg×欲降的钠量(mmol/L)。所补液体经口服或静脉滴注,以等渗葡萄糖为首选,或用等渗盐水与5%葡萄糖液,按1:3或l:l的比例混合配方静脉点滴。口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收,比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时。或患者有明显呕吐、梗阻、腹泻时,则必须静脉补液。中度(失水占体重的5%,失水4000~5000ml)、重度(10%,8000~10000ml)失水时,应在开始的4~8小时内补充所计算液量的1/2~l/3,剩余的液量可以在24~48小时内继续补充。同时应密切观察临床的变化,根据补液后的反应,包括尿量是否增多,血清钠是否下降,Uosm、尿相对密度是否降低等,综合判断补液量是否充足。不能机械地按计算数字制定补液方案。补液不宜过量、过速,否则会引起脑水肿。脑细胞新溶质的消除需要一定时间,故快速补液仅适用于有严重症状者。 2.低渗液丢失型 低渗液丢失指水丢失多于钠丢失。细胞外液容量减缩远远超过细胞内液,丢失液2/3是水,1/3是等渗液。丢失的水来白细胞内液,对血容量影响小,而占1/3的等渗液则来白细胞外液,所以较同样容量的纯水丢失而言,对血容量的影响更为严重。由于同时有钠离子丢失,所以体液渗量增加与容量丢失不成比例。故于计算纯水丢失的公式不适用于此类型,需从临床体征,如直立性低血压、休克、少尿或无尿等作出判断。如果有低血压,又有钠轻度升高(160~170mmol/L),提示除脱水外,合并有低渗液丢失。血容量减缩使GFR降低、ADH分泌增加,结果尿钠减少,一般在10mmol/L左右。对于这种类型失钠引起的细胞外液容量减缩,远较高渗状态本身的威胁大。如果患者血压过低,则开始治疗时应使用等渗盐水,当有严重循环衰竭时,可给予血浆和其他扩容剂。在这种情况下,最迫切的需要是恢复组织灌注,输给等渗生理盐水能获得最满意的效果。这种溶液也能够降低血浆钠浓度,因为该溶液对高钠血症患者来说是低渗的。一旦组织灌注充足,循环衰竭纠正后,可考虑给予低渗盐水液(1:l的5%葡萄糖液和09%盐水液),其中葡萄糖的作用可以省略不计,因为它在非糖尿病患者体内迅速代谢为二氧化碳和水。因此,5%葡萄糖溶液虽有275mmol/L的渗透浓度,但在体内与游离水是等值的。 参考文献 [1]漆松涛,郑大海,潘军,方陆雄,陈状.鞍区肿瘤术后高钠血症94例的病因探讨及处理.广东医学,2006(2):213-215. [2]张树基,罗明绮.高血钠症(三).临床医学杂志,1995年03期.

高钠血症--德和堂代谢科疾病大全

疾病名:高钠血症 英文名:hypernatremia 缩写: 别名: ICD号:E87.0 分类:代谢科 概述:高钠血症指血钠过高(通常为>145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等),本症主要是由失水引起,有时也伴失钠,但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少,这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外;因此血容量开始并不下降,但到晚期严重时仍可减少。 流行病学:在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因:正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感,一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌,促使水分从肾脏重吸收;同时,高渗透压造成口渴中枢兴奋,可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时,都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失:高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失:主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,C D D C D D C D D C D D

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状,常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关,1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关,并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌,通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体,引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据:(1)血清钠降低约135mol/L;(2)尿钠增高跃20mol/L;(3)血浆渗透压降低约280mosm/L,且尿渗透压跃血浆渗透压;(4)临床无脱水、水肿;(5)心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为:(1)肺部肿瘤可能改变胸腔压力,通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。(2)肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降,从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状,所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状,钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状,血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面,低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压,解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量,入水量应限制在800--1000mL以内,对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者,应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液,使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状,因高张氯化钠有扩容作用,在补钠的同时应密

高钠血症的临床诊断和治疗

高钠血症的临床诊断和治疗 发表时间:2011-05-16T08:50:27.403Z 来源:《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者:马开仁 [导读] 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量,不包括另外的等渗液的欠缺。 马开仁(黑龙江省宝清县人民医院 155600) 【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0120-02 【关键词】高钠血症诊断治疗 (一)临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状,是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少,脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高,婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常,晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁,渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高,进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时,惊厥发生率高达孔%,严重者可引起不可逆性神经损害。 (二)诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多,或摄入钠盐过多的病史,结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少,能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者,如果不能获得确切病史,有时会造成诊断上的困难。因此,须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下,血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症;②无明显脱水体征;③机体仍有ADH分泌能力;④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+>150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在,但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液,往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+>150mmol/L),Posm>290mmol/L时,应测定Uosm,如果Uosm>781mmol/L,则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH 5U皮下注射,可见Uosm提高。如果是钠负荷增多,或不显性失水增多患者,其尿浓缩能力正常,Uosm应大于781mmol/L,并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm<294mmol/L),密度不超过1.001,就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后,至少可使Uosm增加50%,并使尿量显著减少,而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退,反应迟钝,不能补足不显性失水,可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退,Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系,但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 (三)治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。失水量可按下列公式估算,总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算,即实际TBW=正常TBW×{[正常Na+(mmol/L)]/[测得血Na+(mmol/L));水缺乏=0.6×千克体重×{1-[140mmol/L]/[测得血Na+(mmol/L)}。 估算水的正平衡是使血浆Na+浓度恢复至140mmol/L所需的量,不包括另外的等渗液的欠缺。这些推算公式都不是精确的计算,而且血清钠正常值所取的数值也不同,因此计算数值可能有些出入,但能大致反映机体缺水的量,对治疗补液量有参考价值。另外,计算补液时还应包括每日生理必须补充的液体,约为1500mL,以及目前继续额外丢失的液量。如果不知道原有体重而只知现有的体重,则可以按另一计算公式推算,男性所需水量=4×kg×欲降的钠量(mmol/L);女性所需水量=3×kg×欲降的钠量(mmol/L)。所补液体经口服或静脉滴注,以等渗葡萄糖为首选,或用等渗盐水与5%葡萄糖液,按1:3或l:l的比例混合配方静脉点滴。口服或鼻胃管灌注的优点是水分一般能较快吸收,比较安全。但在重度脱水或急需补液扩容量时。或患者有明显呕吐、梗阻、腹泻时,则必须静脉补液。中度(失水占体重的5%,失水4000~5000mL)、重度(10%,8000~10000mL)失水时,应在开始的4~8小时内补充所计算液量的1/2~l/3,剩余的液量可以在24~48小时内继续补充。同时应密切观察临床的变化,根据补液后的反应,包括尿量是否增多,血清钠是否下降,Uosm、尿相对密度是否降低等,综合判断补液量是否充足。不能机械地按计算数字制定补液方案。补液不宜过量、过速,否则会引起脑水肿。脑细胞新溶质的消除需要一定时间,故快速补液仅适用于有严重症状者。 2.低渗液丢失型 低渗液丢失指水丢失多于钠丢失。细胞外液容量减缩远远超过细胞内液,丢失液2/3是水,1/3是等渗液。丢失的水来白细胞内液,对血容量影响小,而占1/3的等渗液则来白细胞外液,所以较同样容量的纯水丢失而言,对血容量的影响更为严重。由于同时有钠离子丢失,所以体液渗量增加与容量丢失不成比例。故于计算纯水丢失的公式不适用于此类型,需从临床体征,如直立性低血压、休克、少尿或无尿等作出判断。如果有低血压,又有钠轻度升高(160~170mmol/L),提示除脱水外,合并有低渗液丢失。血容量减缩使GFR降低、ADH分泌增加,结果尿钠减少,一般在10mmol/L左右。对于这种类型失钠引起的细胞外液容量减缩,远较高渗状态本身的威胁大。如果患者血压过低,则开始治疗时应使用等渗盐水,当有严重循环衰竭时,可给予血浆和其他扩容剂。在这种情况下,最迫切的需要是恢复组织灌注,输给等渗生理盐水能获得最满意的效果。这种溶液也能够降低血浆钠浓度,因为该溶液对高钠血症患者来说是低渗的。一旦组织灌注充足,循环衰竭纠正后,可考虑给予低渗盐水液(1:l的5%葡萄糖液和09%盐水液),其中葡萄糖的作用可以省略不计,因为它在非糖尿病患者体内迅速代谢为二氧化碳和水。因此,5%葡萄糖溶液虽有275mmol/L的渗透浓度,但在体内与游离水是等值的。 参考文献 [1]漆松涛,郑大海,潘军,方陆雄,陈状.鞍区肿瘤术后高钠血症94例的病因探讨及处理. 广东医学, 2006(2): 213-215. [2]张树基,罗明绮.高血钠症(三). 临床医学杂志 > 1995年03期. [3]许建宁,陈未平.连续性静脉-静脉血液透析滤过治疗重型颅脑损伤合并高钠血症六例. 实用临床医学, 2008 9(11) .

原发性高钠血症病例

原发性高钠血症 病史:患者,男性,14岁,因间断头痛、多饮、多尿2年,乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿(每日7000ml- 9000ml),夜尿3-4次/晚,伴头晕、头痛,无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗(剂量不详)。放疗后多饮、多尿症状减轻,但口渴感觉消失,并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次,伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L,血钠163.7-199.5mmol/L,血氯135.9- 182.3 mmol/L,血BUN 14.2mmol/L,血Cr 93umol/L,血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退,给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日,强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转,为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可,无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿,无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查:血压90/60mmHg,脉搏80次/分,身高143cm,体重30Kg,指距138cm,上部量72cm,下部量71cm。神志清楚,对答切题,贫血貌,颜面无浮肿,皮肤弹性好,轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆,视野粗测正常,对光反射存在,心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛,外生殖器呈幼稚型,阴茎牵长3cm,睾丸约2ml,Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形,肌力V级,双膝腱反射亢进,指鼻试验阴性,病理反射未引出。 实验室检查:性腺激素:LH〈0.01 mIU/ml,FSH〈0.2mIU/ml,PRL 54.8 ug/L,E2 82.9 Pmol/L,T 0.1 nmol/L。甲状腺功能:FT3 2.49 pmol/L(正常范围:2.76-6.3);FT4 8.97 pmol/L(正常范围:10.42-24.32),TT3 1.02 nmol/L(正常范围:1.01-2.95),TT4 60 nmol/L(正常范围:55.34-160.88),TSH 5.48 mU/L (正常范围:0.35-5.50)。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L,血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h(正常范围:2.77-22.2)。血浆渗透压330-365mOsm/L,尿渗透压280-634mOsm/L。生化:血钠160.0-169.4 mmol/L,血氯115.5-124.3mmol/L,BUN 8.09-9.25 mmol/l/L,血Cr 66.9-88.4 umol/L,血糖5.6mmol/L。 辅助检查:治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变,未见明确肿瘤复发征象。

高钠高氯血症治疗方法有哪些

高钠高氯血症治疗方法有哪些 高钠高氯血症,肯定要重视治疗,首先就应该先了解是什么原因引起的,需要对症治疗,对于缺水的患者,一定要注意及时的喝水,纠正高钠血症,同时也要注意输液治疗。 ★ 1.首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水 应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外,主要是纠正失水,失水量可按下列公式计算:男性:缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。女性:缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计,不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天 约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重,则可按下列公式计算所需补充的水量:男性:所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性:所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。

★2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液,按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉,故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5% 葡萄糖溶液。 ★3.补液途径有经口饮入,不能自饮者可经鼻胃管注入,一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是:补液速度不宜过快,并密切监测血钠浓度,以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜,否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。 ★ 4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠,可输5%葡萄糖液,同时用排钠利尿药以增加排钠,可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠,故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭,

重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略

重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略 发表时间:2012-09-28T11:36:16.060Z 来源:《医药前沿》2012年第10期供稿作者:吴文清苏友丽其其格 [导读] 分析重症医学科(ICU)内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。 吴文清苏友丽其其格(新疆巴州人民医院ICU 新疆巴州841000) 【摘要】目的分析重症医学科(ICU)内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2010年4月本科高钠血症的临床资料。结果高钠血症病死率68℅。发生高钠血症当日的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著高于入科第二日的APACHEⅡ评分(P﹤0.01);合并脑损伤患者的高钠血症发生率(29℅)显著高于不合并脑损伤患者(13℅),(P﹤0.01)。结论ICU内高钠血症主要见于合并脑损伤的患者;医源性因素是发生高钠血症的原因之一;高钠血症对疾病的转归有不利影响,故侧重针对各种危险因素加以预防及降低高钠血症十分重要。 【关键词】ICU 高钠血症急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分治疗 ICU内患者血钠异常常见,国内报告入ICU患者高钠血症发生率达9.5℅-16.6℅,病死率达78.8%-81.5%〔1〕,高钠血症的致残率也高,很多患者遗留永久性神经功能损坏。血钠水平可以作为评价,预测SIRS预后的有效指标之一。血钠值165±3.28mmol/L可以看作“死亡的危险信号”之一。本文回顾性分析2008年1月-2010年4月ICU内高钠血症患者的临床资料,现报道如下: 1 临床资料 1.1 一般资料ICU收治的758例患者中并发高钠血症63例,其中男42例,女21例,高钠血症组年龄20-81岁(平均42岁)。病种:重型颅脑外伤13例,脑出血12例,硬膜外血肿9例,心肺复苏术后9例,多发性脑梗塞6例,创伤后全身感染4例,重症胰腺炎4例,颅内感染1例,肝脓肿2例,颈椎骨折、高位截瘫3例,入院后24h急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分为(17.1±6.9)分,发生高钠血症当日(2 2.5±6.8)分。 1.2 诊断血钠均在我院检验科采用电极测定法常规检测,1日内连续2次血钠超过150mmol/L诊断为高钠血症。 1.3 方法记录患者年龄性别,主要诊断,慢性疾病史,入院时间,在监护病房内常规每日测定电解质1-3次,严密观察24h出入量,记录利尿剂和脱水剂用量,经胃肠道引流液体情况,有无经口饮水受限,有无呼吸机使用,高热,高血糖等情况,同时记录所有患者入院第2日及高钠血症发病当日的APACHEⅡ评分。高钠血症发生的原因按血容量不足,摄入少,碳酸氢钠液或氯化钠液输入过多,尿崩症,脱水剂及利尿剂的使用,输入葡萄糖液或口服温开水,继续原来治疗及间断采用连续性血液净化(CBP)治疗划分。 1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验,P﹤0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1 高钠血症与原发病的关系高钠血症63例中55例与各种原因引起的不同程度的脑损伤有关,本组结果显示:173例脑损伤患者和184例非脑损伤出现高钠血症分别为55例(31.8%)和8例(4.4%),有显著性差异(P﹤0.01)。 2.2 高钠血症与病情恶化的关系63例发生高钠血症当日的APACHEⅡ评分(22.5±6.8)分显著高于次日(17.1±6.9)分,有显著性差异(P﹤0.01)。 2.3 高钠血症与疾病的转归关系高钠血症一旦出现则很难予以纠正,如为脑损伤患者,昏迷往往加深并伴有明显中枢性高热,与同组的未伴有高钠血症患者的病死率之间有显著性差异,直接威胁患者的预后。详见附表。 附表脑损伤患者死亡情况 3 讨论 3.1 高钠血症的常见原因及对机体的影响 3.1.1 医源性因素作者发现各种原因引起脑挫伤后,高钠血症的发生率显著增高,其可能因素是:(1)治疗脑损伤患者时,为避免脑水肿加重,输液量受到人为限制,有效血容量往往不足;(2)患者意识障碍或有气管插管不能自由摄水;(3)大量使用袢利尿剂和渗透性利尿剂降颅压;(4)脑损伤严重患者易发生呼吸心跳停止,在心肺复苏时多次输入碳酸氢钠液;(5)体温调节中枢功能紊乱,高热时经皮肤丢失的水分量多。 3.1.2 高血钠与高渗状态头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑-神经垂体系统受损,导致中枢性尿崩症,本组有10例;颅内病变可引起继发性出血、尿糖升高及抗利尿激素分泌减少等,均导致低钠尿液或低渗尿液增多,造成高渗状态。研究发现,任何原因引起的高钠血症均引起细胞脱水收缩,细胞脱水的效应主要表现在中枢神经系统,收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常,如果细胞收缩非常严重,细胞间的桥接静脉会受到牵拉和破坏,引起蛛网膜下腔出血。 3.1.3 高钠血症与高血糖症高钠血症与高血糖症并存现象较为普遍,且高血糖的存在更进一步增加了高钠血症对预后的危险性,有学者提出,急性脑外伤可影响下丘脑和垂体前叶功能,使体内胰岛素和胰高血糖素之间的平衡破坏,从而导致高血糖而影响患者预后。 3.2 高钠血症的治疗纠正高钠血症的方法根据补液速度分为快速纠正法和慢速纠正法,降钠速度最大不超过0.5mmol/L/h,关键是使血钠逐步降低至正常值,从而降低SIRS的病死率,改善危重病患者的预后。 首先处理原发病,去除高钠血症的病因,如(1)控制胃肠液体的丢失;(2)控制发热;(3)积极治疗头部创伤后中枢性尿崩症;(4)有计划地使用袢利尿剂;(5)纠正高盐饮食;(6)高钠血症患者每日口服或胃管每2-4h 注入温开水200ml;(7)静脉补充液体种类可为低张液体,如5℅GS、0.2℅NaCl和0.45℅NaCl;(8)对于颅脑外伤且肾功能正常的患者,晶体液可更换成于患者血清等渗的含钠液体,输液量保持正平衡300-500mL/8h,如尿量大于500mL/h,加用精氨酸加压素0.02U/h,每小时增加0.005U,直到尿渗透压超过血渗透压,整个过程中需监测血、尿钠及渗透压。但降低血钠浓度的速度最大不超过0.5mmol/L/h 。 其次当血钠离子浓度〉160mmol/L时,特别是原发或继发中枢系统损害的患者,因其实质上是一种神经源性高渗透压病,随着病情恶化血钠进行性升高且难以纠正,仅通过常规方法救治患者非常困难,且纠正高钠血症与控制颅内高压治疗措施上存在矛盾,使得传统的疗

【疾病名】低钠血症

【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血;血钠过少;低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一,不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用,也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液,9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135~145mmol/L,细胞内钠很低,血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素,由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低,对有效晶体渗透压影响不大,故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270~290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官,调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平,称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平,不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓,可分为急性低钠血症和慢性低钠血症,前者是指48h内,血清钠离子浓度降至正常水平以下,否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态,此种情况在临床上极为常见,特别在老年人中。因为老年人,年龄每增加10岁,血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中,22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同,分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水,见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别,尿钠浓度[Na]>20mmol/L为肾丢失钠增多;<20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有:①过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏

诊断低钠血症(下篇)

「四步法」诊断低钠血症(下篇) 低钠血症诊断四步法: 1. 第一步看血浆渗透压:血浆渗透压正常见于假性低钠血症,常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症,严重高甘油三酯血症等;增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化,且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估:非常关键。查体时明确血压的高低,观察皮肤弹性及外周水肿情况,检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大,可结合病史并对上述指标进行动态观察,或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平:与容量结合后判断,具体见上图。需要说明的是:《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L,其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压(补充):以100mOsm/kg.H2O为界,降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等,增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性,56岁,因“发热、咳嗽5天,精神淡漠半小时”入院。查体:BP146/78mmHg,T38.7℃,双肺呼吸音增粗,左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L,

随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路: 患者血浆渗透压>295 mOsm/kg·H2O,存在高渗性低钠血症,结合病史和血糖水平,判断高血糖引起的低钠血症。 小结: 1. 血糖每升高5.6mmol/L,血钠降低约1.6mmol/L; 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时,之后三步可省略; 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外,使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男,62岁,因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力,尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史:慢性乙肝,乙肝后肝硬化5年,无其他慢性病史。 查体:BP148/88mmHg,慢性病容,颜面、四肢轻度水肿,腹部膨隆,移动性浊音阳性。查血:钠:127.3mmol/L,HCT 0.32,肌酐265.1μmol/L,尿素氮7.3mmol/L,血浆渗透压274mOsm/kg.H2O,尿:尿钠8mmol/L,尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路:

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料,其中有32例并发高钠血症,总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例,死亡率为56.3%,显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P <0.05)。随着GCS的下降,死亡率逐渐升高(P<0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗,患者的血清钠和血渗透压明显下降,APPECHE Ⅱ评分改善(P<0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高,高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关,脑损伤越严重,高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。 【关键词】重型颅脑损伤;高钠血症;病因;诊治;血液净化 现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料,对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨,以期减少高钠血症的发生率。 1 资料与方法 1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者,均经临床、影响学诊断确诊,所有病例均有明确颅脑外伤病史,除颅脑外伤,其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者,均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病,排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症,其中男19例,女13例,年龄12~65岁,平均4 2.5±4.5岁。致伤原因:车祸伤19例,跌伤5例,打击伤3例,坠落伤2例,其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min~3d,CT检查结果:硬膜下血肿5例,硬膜外血肿6例,颅内血肿10例,脑挫裂伤11例。 1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值,并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol/L,重度增高>170.0 mmol/L,中度增高161.0~170.0 mmol/L,轻度增高150.0~160.0 mmol/L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例,非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例,单纯行开颅血肿清除术28例,保守治疗18例,主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡,抗炎,预防并发症及吸氧,伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者,停用甘露醇等高渗液,改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入,注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗,采用德国贝朗血透机,均行右股静脉留置单针双腔导管,FreseniusA V600S透析器,血流量220~250 ml/min,治疗时间每次10~22 h,

相关文档
最新文档