高钠高氯血症治疗方法有哪些
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导语：高钠高氯血症，肯定要重视治疗，首先就应该先了解是什么原因引起的，需要对症治疗，对于缺水的患者，一定要注意及时的喝水，纠正高钠血症，
高钠高氯血症，肯定要重视治疗，首先就应该先了解是什么原因引起的，需要对症治疗，对于缺水的患者，一定要注意及时的喝水，纠正高钠血症，同时也要注意输液治疗。
1.首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗
1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。女性：缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，
3.补液途径有经口饮入
4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，
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低钾低钠血症护理个案查房
电解质紊乱的个案查房 患者的一般资料 患者姓名:杨润才，男性，50岁。于1月20号21：00由急诊轮椅入院。入院诊断：心律失常偶发房早，偶发室早。高血压三级极高危。心肌缺血。患者主因间断心悸10余天入院。入院后予内科护理常规，一级护理，监护，记录24小时出入量。低脂饮食，静脉予抑酸保胃，改善肾功能，维持电解质平衡等对症治疗。护理评估：1格拉斯哥评分15分 2压疮评分23分 3自理能力评分95分 4跌倒危险因素评分37分。 专科评估：患者体型匀称，饮食营养均衡，半卧位，步态正常。皮肤颜色正常，皮温正常。瞳孔正大等圆。肌力正常。 危险因素评估：1患者血压高 主要护理问题及护理措施：1患者血压高，有受伤的危险。监测血压，卧床休息。2 电解质紊乱 查血钾2.6mmol/L。 复查血钾3.2mmol/L 复查血钾3.3mmol/L。血钠132mmol/L。 复查血钾3.7mmol/L。血钠135mmol/L。 1月24号查氯85mmol/L。正常110-250mmol/L. 个案分析 低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见原因有：
①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。.低钾血症 不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。 ②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现木僵。严重时出现意识障碍，嗜睡、谵妄直至昏迷。
中枢性高钠血症
中枢性高钠血症 高钠血症是重度颅脑损伤患者常见的并发症,在神经外科临床上常见到的高钠血症多数是由于失水过多导致血清钠相对增高引起，但有部分高钠血症表现为单纯的高钠血症，并无血容量的不足或失水表现，其血清钠纠正较为困难，尿钠排除量极低。这种由重型颅脑损伤引发的中枢性高钠血症，与患者的病情发展和预后有很大的相关性 对于高钠血症治疗，尽早发现仍是治疗的关键。因此对有重度脑损害的患者应该从入院后就应密切监测水、电解质变化。早期一旦发现高血清钠，处理措施应包括：①立即停用或限制含钠液体输入；②补充血容量，包括胶体液、葡萄糖液等防治血液过度浓缩；③留臵胃管，鼻饲温开水，以缓解高血清钠；④积极控制感染，降温；⑤血糖监测，积极控制血糖；⑥病情允许的情况下，停用脱水剂、高渗利尿剂，但高颅压者仍需继续应用。部分患者经上述处理可获较好效果，但仍有部分患者效果不佳。温开水鼻饲是一种简单、实用的治疗方法，鼻饲量可按如下公式计算：［血清钠测定值(mmol／L )-142］×体质量（kg）×常数（男性常数为4，女性为3，儿童为5）。当日补给计算量的1/3，平均分成4～6次鼻饲，以后再根据血清钠值的水平来计算调整，直到血清钠恢复至正常值为止。也有报道以血液透析法治疗高钠血症，认为可以使高钠、高氯、高糖血症以及血肌酐、尿素氮
的紊乱在短期内得到迅速纠正，但由于在血透治疗中要用肝素抗凝，有一定诱发出血的风险。 高钠血症的护理严密观察病情变化，注意神志、精神、瞳孔、生命体征变化，并持续血压、心电图和血氧饱和度监护。及时巡视病房，观察患者皮肤弹性变化，如发现皮肤干燥、弹性差、精神差、意识有加深的应及时报告医生，及时查血生化和渗透压。 1 每日监测血钠、尿钠等生化指标注意其动态变化，以指导临床治疗，同时注意血钾的变化，血钾过低（高）时应及时处理，以防低（高）血钾对机体产生危害。 2 准确记录出入量高钠患者每日口服或胃管注入温开水200ml/次，1次/2～4h。要严格监测尿量，保持液体出入量平衡。合理安排输液计划，控制液体滴速。所输液体张力越低，输液速度应越慢，以防发生脑水肿。 3 饮食护理严格限制钠盐的摄入，给予无盐饮食，烹调时不用酱油和味精。同时要保证热量、蛋白质、脂肪及维生素的供给，必要时给予要素膳食，使用时要适当加温。 4 加强基础护理2次/d口腔护理防止口腔溃疡感染；保持床单整洁，2～3h翻身1次，防止褥疮发生，为治疗高钠血症保证良好的身体条件。
高钠血症的诊断和治疗(一)
高钠血症的诊断和治疗(一) 【关键词】高钠血症诊断治疗 一临床表现 1.早期的突出症状 口渴是本症早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。尿量明显减少，脉率及血压变动少。重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。 2.神经精神症状 高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，渐发生为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。血清钠超过158mmol/L时，惊厥发生率高达%，严重者可引起不可逆性神经损害。二诊断 从病史中可以了解到缺水或失水过多，或摄入钠盐过多的病史，结合口渴、口腔黏膜干燥、尿量减少、尿渗透压(Uosm)及尿相对密度增高或过去有多尿症而现在尿量减少，能较快地作出临床初步诊断。但对意识不清或已昏迷的患者，如果不能获得确切病史，有时会造成诊断上的困难。因此，须考虑到各种原因引起的高渗综合征的鉴别及其相互关系。在这种情况下，血清钠和Uosm、Bosm测定有助于诊断。 (1)高钠血症的诊断可参考以下标准:①持续高钠血症；②无明显脱水体征；③机体仍有ADH 分泌能力；④肾小管对ADH仍有反应性。 (2)血清钠升高的幅度对判断高渗状态和程度是一个重要指标。血清Na+＞150mmol/L时即应有所警惕。血红蛋白的明显升高往往反映血液浓缩的存在，但在早期由于细胞内液外溢补充了细胞外液，往往无血液浓缩现象。高钠血症患者(Na+＞150mmol/L)，Posm＞290mmol/L 时，应测定Uosm，如果Uosm＞781mmol/L，则表示可能ADH的释放或其效应有部分缺陷。这类患者给予ADH5U皮下注射，可见Uosm提高。如果是钠负荷增多，或不显性失水增多患者，其尿浓缩能力正常，Uosm应大于781mmol/L，并且不受ADH的影响。如果Uosm浓度比Posm低(Uosm＜294mmol/L)，密度不超过1.001，就必然存在中枢性或肾性尿崩症。这两种疾患可借助对ADH反应鉴别。中枢性尿崩症注射ADH后，至少可使Uosm增加50%，并使尿量显著减少，而肾性尿崩症则少有反应。 (3)老年患者因渴感减退，反应迟钝，不能补足不显性失水，可造成或加重高钠血症。因老年人GFR下降、尿浓缩能力减退，Uosm亦下降。Uosm虽然与高血清钠无直接关系，但低的Uosm通过减低肾脏保留水的能力而间接促进高钠血症的发展。 三治疗 1.脱水型 治疗时应迅速纠正病因。 失水量可按下列公式估算，总体水(TBW)分别以男、女体重60%和50%计算，即实际TBW=正常TBW×{正常Na+(mmol/L)]/测得血Na+(mmol/L))；水缺乏=0.6×千克体重×{1-140mmol/L]/测得血Na+(mmol/L)｝。
肺小细胞癌低钠血症的原因分析及护理 (修改后) (2)
小细胞肺癌低钠血症的原因分析及护理 关键词：小细胞肺癌低钠血症护理 摘要：目的：由于小细胞肺癌患者低钠的临床症状不典型，因此极易与其他病因相混淆，耽误病人及时早期治疗，因此分析小细胞肺癌出现低钠血症的原因，准确对症处理，为临床护理提供科学有效的方法。方法：收集我科2012年1月至2014年3月的小细胞肺癌合并低钠血症的病例24例，查阅相关文献结合本科室小细胞肺癌患者合并低钠的临床表现及实验室化验数据分析其出现低钠血症的原因，结合原因加强观察、积极预防、科学护理。结论：化疗、放疗、SIADH、发热、肿瘤进展、癌性疼痛等都可影响小细胞肺癌患者的血钠水平，临床护士须严密观察患者的病情变化，熟悉低钠血症的表现并及时发现低钠患者的早期临床表现，评估并分析患者出现低钠的原因，及时与医师沟通，对症准确的实施护理以及掌握出现低钠血症后合理科学的补钠原则，警惕SIADH的早期表现和神经系统症状，及早发现和处理。 1 临床资料 收集我科2012年1月-2014年3月的小细胞肺癌患者61例，均由支气管镜或肺穿刺组织病理活检确诊，其中出现低钠血症的24例（占小细胞肺癌的39.3%），未出现低钠血症的37例（占肺小细胞癌60.7%），小细胞肺癌低钠血症中男性18人，女性6人。年龄为29岁—76岁，平均年龄52.5岁。治疗方法：该24例患者1例因确诊时肿瘤已多处转移给予单纯粒子植入姑息性治疗，1例以低钠为首发症状的患者确诊后放弃治疗，11例行EP方案化疗，8例行EP方案化疗+放疗，3例行EP方案化疗+放疗+癌区粒子植入。该组患者中4例以低钠为首发症状（1例确诊为小细胞肺癌后放弃治疗，1例确诊时即出现转移给予对症治疗后患者及家属放弃治疗，2例给予化疗或化疗+放疗后血钠恢复正常），6例患者由于重度低钠（血钠均<110mmolL并伴有低氯和二氧化化碳结合率下降，由于本院条件限制未做血浆、尿渗透压及尿钠含量测定）4例出现了意识不清、烦躁不安等精神症状，结合患者血钠值及临床表现，该6例考虑为SIADH，且给予限水，口服钠盐，静脉补充高渗盐水、激素、利尿治疗有一定效果。6例考虑SIADH中有3例由于肿瘤进展出现顽固性低钠血症，补钠效果不佳，加之肿瘤多处转移后死亡，余3例均于3-6天血钠基本恢复正常。该组其余14例均在化疗、放疗过
高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钠血症 英文名：hypernatremia 缩写： 别名： ICD号：E87.0 分类：代谢科 概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。 流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。 病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升 2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高 钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D D
高钠高氯血症的原因是什么
高钠高氯血症的原因是什么 很多人都不知道高钠高氯血症到底是什么疾病，这个疾病是属于一种营养内科疾病，千万不要小看了这个疾病，对身体会产生很多危害的，还会引起一些并发症，那么到底是什么原因引起的这个高钠高氯血症的呢?下面就让我们一起来看看，希望通过的介绍大家能够有所了解。 高钠血症是由什么原因引起的? (一)发病原因 正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收;同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。常见于下列情况。
1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称
低钠血症的护理72515
低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 编辑摘要 ?婕~个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ?我来点评 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低血容量性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20m mol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。 3、失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。 4、酮尿等（包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3、急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物；手术是一种应激，术后病人可发生低钠血
原发性高钠血症病例
原发性高钠血症 病史：患者，男性，14岁，因间断头痛、多饮、多尿2年，乏力、纳差2月于2003年12月18日入院。患者2001年4月某日无明显诱因突然出现多饮、多尿（每日7000ml- 9000ml），夜尿3-4次/晚，伴头晕、头痛，无视野缺损、视力下降和意识障碍。当地医院行头颅CT疑诊“垂体瘤”。先后于同年7月和2003年元月分别行三次γ刀治疗（剂量不详）。放疗后多饮、多尿症状减轻，但口渴感觉消失，并出现头痛加剧伴视物模糊。2月前出现乏力、纳差、畏寒、下肢软瘫两次，伴走路不稳。于当地医院查血钾4.13-5.79 mmol/L，血钠163.7-199.5mmol/L，血氯135.9- 182.3 mmol/L，血BUN 14.2mmol/L，血Cr 93umol/L，血糖正常。考虑有垂体前叶功能减退，给予补充强的松5mg/日和左旋甲状腺素片6.25ug/日，强迫饮水后上述症状和实验室检查无明显好转，为进一步诊治入我院。发病以来精神尚可，无明显反应迟钝、行动迟缓、面容浮肿，无恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。家族中无类似疾病史。 体格检查：血压90/60mmHg，脉搏80次/分，身高143cm，体重30Kg，指距138cm，上部量72cm，下部量71cm。神志清楚，对答切题，贫血貌，颜面无浮肿，皮肤弹性好，轻度粗糙。双侧瞳孔等大等圆，视野粗测正常，对光反射存在，心肺腹部无异常。无喉结、胡须、阴毛和腋毛，外生殖器呈幼稚型，阴茎牵长3cm，睾丸约2ml，Tanner分期G1PH1。四肢对称无畸形，肌力V级，双膝腱反射亢进，指鼻试验阴性，病理反射未引出。 实验室检查：性腺激素：LH〈0.01 mIU/ml，FSH〈0.2mIU/ml，PRL 54.8 ug/L，E2 82.9 Pmol/L，T 0.1 nmol/L。甲状腺功能：FT3 2.49 pmol/L（正常范围：2.76-6.3）；FT4 8.97 pmol/L（正常范围：10.42-24.32），TT3 1.02 nmol/L（正常范围：1.01-2.95），TT4 60 nmol/L（正常范围：55.34-160.88），TSH 5.48 mU/L （正常范围：0.35-5.50）。血ACTH8am、0am、4pm均〈2.2pmol/L，血皮质醇8am 7.1nmol/L、0am 8.4nmol/L。24小时尿醛固酮0.6 umol/24h（正常范围：2.77-22.2）。血浆渗透压330-365mOsm/L，尿渗透压280-634mOsm/L。生化：血钠160.0-169.4 mmol/L，血氯115.5-124.3mmol/L，BUN 8.09-9.25 mmol/l/L，血Cr 66.9-88.4 umol/L，血糖5.6mmol/L。 辅助检查：治疗前的垂体影像学资料遗失。垂体MRI示鞍上区肿瘤γ刀治疗后改变，未见明确肿瘤复发征象。
高钠高氯血症治疗方法有哪些
高钠高氯血症治疗方法有哪些 高钠高氯血症，肯定要重视治疗，首先就应该先了解是什么原因引起的，需要对症治疗，对于缺水的患者，一定要注意及时的喝水，纠正高钠血症，同时也要注意输液治疗。 ★ 1.首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水 应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。女性：缺水量=0.5×体重×[1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)]。此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天 约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
★2.补充液体的溶液首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5% 葡萄糖溶液。 ★3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。 ★ 4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，
低钠血症的护理
低钠血症的护理 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20 mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。 3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。 4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。 血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2、功能减低：是由于心输出量和滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略
重症医学科内高钠血症的常见原因及治疗策略 发表时间：2012-09-28T11:36:16.060Z 来源：《医药前沿》2012年第10期供稿作者：吴文清苏友丽其其格 [导读] 分析重症医学科（ICU）内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。 吴文清苏友丽其其格（新疆巴州人民医院ICU 新疆巴州841000） 【摘要】目的分析重症医学科（ICU）内高钠血症的可能原因及合理治疗策略。方法回顾性分析2008年1月至2010年4月本科高钠血症的临床资料。结果高钠血症病死率68℅。发生高钠血症当日的急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分显著高于入科第二日的APACHEⅡ评分（P﹤0.01）；合并脑损伤患者的高钠血症发生率（29℅）显著高于不合并脑损伤患者（13℅），（P﹤0.01）。结论ICU内高钠血症主要见于合并脑损伤的患者；医源性因素是发生高钠血症的原因之一；高钠血症对疾病的转归有不利影响，故侧重针对各种危险因素加以预防及降低高钠血症十分重要。 【关键词】ICU 高钠血症急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分治疗 ICU内患者血钠异常常见，国内报告入ICU患者高钠血症发生率达9.5℅－16.6℅，病死率达78.8%－81.5%〔1〕，高钠血症的致残率也高，很多患者遗留永久性神经功能损坏。血钠水平可以作为评价，预测SIRS预后的有效指标之一。血钠值165±3.28mmol/L可以看作“死亡的危险信号”之一。本文回顾性分析2008年1月－2010年4月ICU内高钠血症患者的临床资料，现报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料ICU收治的758例患者中并发高钠血症63例，其中男42例，女21例，高钠血症组年龄20－81岁（平均42岁）。病种：重型颅脑外伤13例，脑出血12例，硬膜外血肿9例，心肺复苏术后9例，多发性脑梗塞6例，创伤后全身感染4例，重症胰腺炎4例，颅内感染1例，肝脓肿2例，颈椎骨折、高位截瘫3例，入院后24h急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分为（17.1±6.9）分，发生高钠血症当日（2 2.5±6.8）分。 1.2 诊断血钠均在我院检验科采用电极测定法常规检测，1日内连续2次血钠超过150mmol/L诊断为高钠血症。 1.3 方法记录患者年龄性别，主要诊断，慢性疾病史，入院时间，在监护病房内常规每日测定电解质1－3次，严密观察24h出入量，记录利尿剂和脱水剂用量，经胃肠道引流液体情况，有无经口饮水受限，有无呼吸机使用，高热，高血糖等情况，同时记录所有患者入院第2日及高钠血症发病当日的APACHEⅡ评分。高钠血症发生的原因按血容量不足，摄入少，碳酸氢钠液或氯化钠液输入过多，尿崩症，脱水剂及利尿剂的使用，输入葡萄糖液或口服温开水，继续原来治疗及间断采用连续性血液净化（CBP）治疗划分。 1.4 统计学方法计数资料采用χ2检验，P﹤0.05为差异有显著性。 2 结果 2.1 高钠血症与原发病的关系高钠血症63例中55例与各种原因引起的不同程度的脑损伤有关，本组结果显示：173例脑损伤患者和184例非脑损伤出现高钠血症分别为55例（31.8%）和8例（4.4%），有显著性差异（P﹤0.01）。 2.2 高钠血症与病情恶化的关系63例发生高钠血症当日的APACHEⅡ评分（22.5±6.8）分显著高于次日（17.1±6.9）分，有显著性差异（P﹤0.01）。 2.3 高钠血症与疾病的转归关系高钠血症一旦出现则很难予以纠正，如为脑损伤患者，昏迷往往加深并伴有明显中枢性高热，与同组的未伴有高钠血症患者的病死率之间有显著性差异，直接威胁患者的预后。详见附表。 附表脑损伤患者死亡情况 3 讨论 3.1 高钠血症的常见原因及对机体的影响 3.1.1 医源性因素作者发现各种原因引起脑挫伤后，高钠血症的发生率显著增高，其可能因素是：（1）治疗脑损伤患者时，为避免脑水肿加重，输液量受到人为限制，有效血容量往往不足；（2）患者意识障碍或有气管插管不能自由摄水；（3）大量使用袢利尿剂和渗透性利尿剂降颅压；（4）脑损伤严重患者易发生呼吸心跳停止，在心肺复苏时多次输入碳酸氢钠液；（5）体温调节中枢功能紊乱，高热时经皮肤丢失的水分量多。 3.1.2 高血钠与高渗状态头部创伤、神经外科手术、缺血性脑病等使下丘脑－神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症，本组有10例；颅内病变可引起继发性出血、尿糖升高及抗利尿激素分泌减少等，均导致低钠尿液或低渗尿液增多，造成高渗状态。研究发现，任何原因引起的高钠血症均引起细胞脱水收缩，细胞脱水的效应主要表现在中枢神经系统，收缩的神经元会受到牵拉导致膜电位改变而致神经功能失常，如果细胞收缩非常严重，细胞间的桥接静脉会受到牵拉和破坏，引起蛛网膜下腔出血。 3.1.3 高钠血症与高血糖症高钠血症与高血糖症并存现象较为普遍，且高血糖的存在更进一步增加了高钠血症对预后的危险性，有学者提出，急性脑外伤可影响下丘脑和垂体前叶功能，使体内胰岛素和胰高血糖素之间的平衡破坏，从而导致高血糖而影响患者预后。 3.2 高钠血症的治疗纠正高钠血症的方法根据补液速度分为快速纠正法和慢速纠正法，降钠速度最大不超过0.5mmol/L/h，关键是使血钠逐步降低至正常值，从而降低SIRS的病死率，改善危重病患者的预后。 首先处理原发病，去除高钠血症的病因，如（1）控制胃肠液体的丢失；（2）控制发热；（3）积极治疗头部创伤后中枢性尿崩症；（4）有计划地使用袢利尿剂；（5）纠正高盐饮食；（6）高钠血症患者每日口服或胃管每2－4h 注入温开水200ml；（7）静脉补充液体种类可为低张液体，如5℅GS、0.2℅NaCl和0.45℅NaCl；（8）对于颅脑外伤且肾功能正常的患者，晶体液可更换成于患者血清等渗的含钠液体，输液量保持正平衡300－500mL/8h，如尿量大于500mL/h，加用精氨酸加压素0.02U/h，每小时增加0.005U，直到尿渗透压超过血渗透压，整个过程中需监测血、尿钠及渗透压。但降低血钠浓度的速度最大不超过0.5mmol/L/h 。 其次当血钠离子浓度〉160mmol/L时，特别是原发或继发中枢系统损害的患者，因其实质上是一种神经源性高渗透压病，随着病情恶化血钠进行性升高且难以纠正，仅通过常规方法救治患者非常困难，且纠正高钠血症与控制颅内高压治疗措施上存在矛盾，使得传统的疗
高钠血症常见的并发症有哪些,怎么根治!
高钠血症常见的并发症有哪些，怎么根治！ 高钠血症常见的并发症 水过多、高钾血症、脱水、休克 高钠血症有什么并发症 一、并发病症 临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。 1、糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失;重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症;糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症;抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡 萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 (2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。 (3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体;在血压稳定的患者，应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以 控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水;否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。
重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治
重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P ＜0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P＜0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗，患者的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHE Ⅱ评分改善(P＜0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。 【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；病因；诊治；血液净化 现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨，以期减少高钠血症的发生率。 1 资料与方法 1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均有明确颅脑外伤病史，除颅脑外伤，其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者，均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症，其中男19例，女13例，年龄12～65岁，平均4 2.5±4.5岁。致伤原因：车祸伤19例，跌伤5例，打击伤3例，坠落伤2例，其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min～3d，CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿6例，颅内血肿10例，脑挫裂伤11例。 1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值，并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol／L，重度增高>170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusA V600S透析器，血流量220～250 ml／min，治疗时间每次10～22 h，