高钠高氯血症的原因是什么
钾、钠、氯、钙、磷、铁等测定的医学决定水平
钾、钠、氯、钙、磷、铁等测定的医学决定水平（一）钾、钠参考值：钾3．5～5．3 mmol／L 钠135 ～145 mmol／L决定水平：1．钾低于3．0 mmol／L 时，可能会出现虚弱、地高辛中毒或心律失常，应予以合适的治疗；高于5．8 mmol／L （应排除试管内溶血造成的高钾）时，应借助其他试验查找高钾原因，并考虑是否有肾小球疾病；高于7．5 mmol／L （也应排除试管内溶血造成的高钾）时，与心律失常有关，故必须给以合适治疗。
2．钠等于或低于115 mmol／L 时，可发生精神错乱、疲劳、头疼恶心、哎吐和厌食；在110 mmol／L 时，病人极易发生抽搐、半昏迷，故在测定值降至115 mmol／L 时，应尽快确定其严惩程度，并及时进行治疗；低于133 mmol／L 时，应考虑多种可能引起低钠的原因，并加作辅助试验，如血清渗透压、钾浓度及尿液检查等；高于150 mmol／L 时，应认真考虑多种可能引起高钠的原因。
（二）氯参考值：96～108 mmol／L决定水平：低于90 mmol／L 时，应考虑低氯血症的多种原因，高于120 mmol ／L 时，应考虑多种高氯血症的原因，并同时可作多种辅助诊断试验如血清钠、钾、钙、H CT等。
（三）血总钙测定参考值：2．25～2．75 mmol／L决定水平：低于1．75 mmol／L 时，可引起手足抽搐，肌强直等严重情况，故应根据白蛋白浓度情况立即采取治疗措施；高于2．75 mmol／L 时，应及时确定血钙升高的原因，其中的一个原因是甲状腺功能亢进，所以要作其它试验，予以证实或排除；高于3．37 mmol／L 时，可引起中毒而出现高血钙性昏迷，故应及时采取有力的治疗措施。
（四）血清无机磷参考值：成人0．96～1．62 mmol／L决定水平：等于或低于0．48 mmol／L 时，往往与溶血性贫血有关，应考虑多种治疗方法进行治疗；低于0．81 mmol／L ，且有高血钙情况时，支持甲状腺功能亢进的诊断；高于1．62 mmol／L 时应考虑无机磷可能升高的多种原因，尤其应考虑是否有肾功能不全。
体液电解质分析的关键指标
体液电解质分析的关键指标体液电解质分析的关键指标详解体液电解质分析是现代医学中非常重要的检查项目之一，它可以评估人体内电解质的平衡情况，帮助医生判断患者的病情以及指导治疗方案的制定。
本文将详细介绍体液电解质分析的关键指标，包括钠、钾、氯和CO2的测定方法、正常参考范围以及可能的异常情况。
一、钠（Na+）钠是体液中最主要的阳离子，对维持酸碱平衡、水分平衡和神经肌肉功能都起着重要作用。
常用的测定方法有离子选择性电极法和火焰光度法。
正常参考范围通常为135-145mmol/L。
1. 高钠血症：高钠血症是指血浆钠浓度超过正常范围，可能由于失水、摄入钠量过多或其他疾病引起。
症状包括口渴、尿量减少、脱水等。
2. 低钠血症：低钠血症是指血浆钠浓度低于正常范围，可能由于失水、摄入钠量不足、肾功能障碍等引起。
症状包括头痛、恶心、乏力、神经系统症状等。
二、钾（K+）钾是维持细胞内外离子平衡和神经肌肉功能的重要离子。
常用的测定方法有离子选择性电极法和火焰光度法。
正常参考范围通常为3.5-5.0mmol/L。
1. 高钾血症：高钾血症是指血浆钾浓度超过正常范围，可能由于肾功能障碍、钾摄入过多或其他疾病引起。
症状包括乏力、肌肉无力、心律失常等，严重时可引起心脏停搏。
2. 低钾血症：低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，可能由于体内钾丢失过多、摄入不足或其他疾病引起。
症状包括乏力、心律失常、肌肉无力等。
三、氯（Cl-）氯是体液中主要的阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和酸碱平衡。
常用的测定方法有离子选择性电极法和离子柱色谱法。
正常参考范围通常为98-107mmol/L。
1. 高氯血症：高氯血症是指血浆氯浓度超过正常范围，可能由于失水、酸中毒或其他疾病引起。
症状包括口渴、尿量减少、脱水等。
2. 低氯血症：低氯血症是指血浆氯浓度低于正常范围，可能由于失盐、呕吐、肾功能障碍等引起。
症状包括乏力、呕吐、心律失常等。
四、CO2（二氧化碳）CO2主要以碳酸和重碳酸盐的形式存在于体液中，对维持酸碱平衡起着重要作用。
高钠血症高氯血症紧急处理原则
高钠血症高氯血症紧急处理原则
高钠血症和高氯血症是常见的代谢性的电解质异常，它们可能会导致严重的临床并发症，如静脉炎性反应、髋关节病变、肌肉痉挛和心动过速等，甚至可能会导致死亡，因此，有必要探究高钠血症和高氯血症的紧急处理原则。
首先，在病人发病前，应该立即采取干预措施，及时识别高钠血症和高氯血症，并及时给予治疗。
其次，紧急处理时要判断患者的水、电解质紊乱的原因。
一般来说，出现电解质失衡的最常见的原因是脱水和/或抗病毒药物，而且这些原因要根据患者的详细病史和症状来判断。
接下来，就是根据患者的情况，制定恰当的治疗方案。
不同的患者有不同的治疗方案，对于高钠血症患者，主要是给予大量的脱水治疗，而高氯血症患者，主要是采用补液疗法。
最后，要给予定期的监测，以确保治疗效果。
此外，在紧急处理时，还要考虑其他因素，这些因素可以影响患者的病情，例如，患者的症状、年龄、药物使用、营养状况等。
对于某些老年患者或有器质性疾病患者，可能需要采取额外的措施，比如持续性监测、更多的补液和休克护理等，以提高治疗效果。
最后，在紧急处理时，要特别注意患者的情绪变化，应尊重患者的意见，及时给予安慰和帮助，以缓解患者的痛苦，减少患者的情绪变化。
综上所述，高钠血症和高氯血症的紧急处理原则，主要是迅速识别患者的电解质紊乱，及时给予恰当的治疗方案，并考虑其他因素，
给予适当的其他措施，最后，要特别注意患者的情绪变化，及时给予安慰和帮助。
只有按照这些原则进行治疗，才能及时解决患者出现的电解质紊乱，改善患者的病情，减少患者的痛苦并减少相关的并发症。
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么
等渗.低渗.高渗性脱水三者的差别是什么？(一)高渗性脱水高渗性脱水( hypertonic dehydration ),又称原发性脱水或伴随细胞外液削减的高钠血症,其特点是掉水多于掉钠,血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗入渗出压＞310mOsm／L.1.原因和机制(l)摄水缺少：重要见于以下情形：①不克不及或不会饮水如口腔.咽及食管疾患.频仍吐逆的患者.晕厥病人或极端虚弱的病人等;②渴感障碍下丘脑病变可伤害口渴中枢,部分脑血管不测病人也会损掉渴感;③水源拒却如戈壁迷路.海上掉事等.以上情形下,又经由过程皮肤和呼吸的不竭不感性蒸发水,引起掉水多于掉钠,而使血浆渗入渗出压升高.(2)掉水过多：包含单纯掉水和掉水多于掉钠,即损掉低渗性液体两种情形.①单纯掉水有经皮肤.呼吸掉水和经肾掉水.前者见于高热.甲状腺功效亢进和过度通气使不感蒸发量增强,后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放缺少以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和聚集管对ADH的反响缺少,故肾排出大量水分.因为此种掉水产生在肾单位的最远端,在此部分前钠离子已大部分被重接收,是以病人天天可排出10～15L的稀释尿而个中只含几个mmol的钠;②掉水多于掉钠起首经胃肠道损掉含钠低的消化液,重要见于部分婴幼儿水样便腹泻,粪便钠浓度在60 mmol /L以下.其次见于大汗淋漓时损掉低渗性液体,常在高温情形中产生.别的在重复静脉打针高渗物资(如甘露醇.尿素和高渗葡萄糖)时,可因肾小管液渗入渗出压增高而引起渗入渗出性利尿产生掉水多于掉钠.2.病理心理变更掉水多于掉钠导致细胞外液渗入渗出压增高,是引起高渗性脱水时病理心理变(l)细胞外液渗入渗出压增高刺激口渴中枢,引起渴感和饮水. (2)细胞外液渗入渗出压增高刺激下丘脑视上核渗入渗出压感触感染器,ADH释放增多使肾小管重接收水增多,从而引起尿量削减而尿比重升高.(3)细胞外液渗入渗出压增高可使渗入渗出压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移.可见,高渗性脱水时细胞内.外液都有所削减,但以细胞内液削减为主,并消失细胞脱水,而细胞外液则能从以上三方面得到填补,故细胞外液和血容量的削减不如低渗性脱水明显,产生轮回障碍者也较少.(4)早期或轻症患者,因为血容量削减不明显,醛固酮排泄不增长,尿内仍有钠排出,其浓度还可因ADH的感化使水分重接收增多而增高;晚期或重症患者,可因血容量削减,ADS排泄增多而使尿钠含量削减.(5)轻微细胞外液渗入渗出压增高可导致脱水热与脑细胞脱水.前者是因为皮肤及汗腺细胞脱水,汗腺排泄汗液及皮肤蒸发水削减,散热受影响导致体温升高,这在体温调节才能较差的婴幼儿较罕有.后者可引起中枢神经体系功效障碍的症状,如嗜睡.肌肉抽搐.晕厥,甚至导致逝世亡.脑体积因脱水而明显缩小时,颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大,引起静脉决裂消失颅内出血和蛛网膜下腔出血.3.防治原则防治原发病,去除病因.单纯掉水者,口服淡水或输注5％葡萄糖液;掉水多于掉钠者,在重要补水的同时,也要恰当补钠.原则上先补水后补钠,一般是二份5％葡萄糖溶液和一份心理盐水.(二)低渗性脱水低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴随细胞外液削减的低钠血症,其特点是掉钠多于掉水,血清钠浓度＜135mmol/L,血浆渗入渗出压＜280mOsm／L.1.原因和机制下述各类原因引起的掉液（往往不是高渗液体）,几乎都只有在治疗措施不当时,即掉液后只补水分或滴注葡萄糖液,未填补钠的情形下,才会产生低渗性脱水.(l)肾外性原因重要见于下列情形：①经消化道掉液如吐逆和腹泻导致大量消化液损掉;②经皮肤掉液重要见于大汗后和大面积烧伤;③体腔内大量液体贮留如大量胸水或腹水形成.(2) 肾性原因罕有于：①长期运用速效利尿剂如速尿.利尿酸等;②肾本质病变如慢性间质性肾疾患;③肾上腺皮质功效减退如Addison病.此三种情形,以经肾损掉钠为主,但也伴随水分的损掉. （3）肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生削减和重接收增多,进一步促使掉钠多于掉水.2.病理心理变更掉钠多于掉水引起细胞外液渗入渗出压降低,是导致低渗性脱水时病理心理变更的重要环节.(l)细胞外液渗入渗出压降低,患者早期无渴感.但晚期或轻微脱水病人,血容量明显削减使血管重要素II浓度升高,可直接刺激口渴中枢引起渴感.(2)细胞外液渗入渗出压降低克制下丘脑视上核渗入渗出压感触感染器,ADH排泄削减使肾小管对水重接收削减,所以早期病人尿量一般不削减,常消失低比重尿.但晚期或轻微脱水病人,血容量明显削减,ADH释放增多,肾小管对“自由水”重接收增长.加之肾血流削减,肾小球滤过率降低,原尿削减,“自由水”产生削减使尿量转为削减,尿比重升高.(3)细胞外液渗入渗出压降低,可使水份从细胞外液移向渗入渗出压相对较高的细胞内液,一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步削减,低血容量进一步加重.可见,低渗性脱水时细胞内液并未损掉,甚至有增长,主如果以细胞外液明显削减为主,同时致血容量降低和四周轮回衰竭,往往有静脉塌陷.动脉血压降低.脉搏细速.(4) 若低渗性脱水是经肾掉钠,则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L);若是由肾外原因引起,则因低血容量时肾血流量削减而激活RAA体系和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带,使ADS排泄增多,肾小管对钠重接收增长,成果尿钠含量削减(＜10mmo1／L).(5) 因为细胞外液削减,血浆容量也就削减,使血液浓缩,血浆胶体渗入渗出压升高,导致组织间液进入血管填补血容量,成果组织间液削减更为明显,故病人皮肤弹性损掉.眼窝及婴儿囟门凹陷,消失明显的脱水貌.3.防治原则防治原发病.去除病因.一般运用等渗氯化钠溶液实时补足血容量,轻微者可输高渗氯化钠溶液（3～5％）,后补5％或10％葡萄糖溶液.如已产生休克,应实时积极挽救.(三)等渗性脱水等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混杂性脱水或血钠浓度正常的细胞外液削减.其特点是水与钠成比例地损掉,血清钠浓度130～150mmol／I,血浆渗入渗出压280～310mOsm／L.1.原因和机制任多么渗性体液损掉以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液缺少,都可引起此型脱水.(l)消化液的急性损掉：胃肠液特殊是小肠液是等渗性体液,轻微腹泻.小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的损掉.(2)大量胸.腹水形成.(3)大面积烧伤,轻微创伤等使血浆损掉.2.病理心理变更(l)因起首损掉的是细胞外液,故血容量和组织间液均损掉,但细胞外液渗入渗出压正常,细胞内液不向细胞外转移,故细胞内液量变更不大.(2)有用轮回血量削减使ADS和ADH排泄增长,肾小管对钠.水重接收增多,细胞外液得到必定的填补,同时尿量削减,尿比重增高.(3)轻微患者血容量削减敏捷而明显,可伴发休克.(4)若未实时处理,可经由过程不感蒸发不竭损掉水分而改变成高渗性脱水;若仅补水而未补钠,又可改变成低渗性脱水.等渗性脱水无特异的临床表示,兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表示.轻症以掉盐的表示为主,如厌食.恶心.脆弱.口渴.尿少.口腔粘膜湿润.眼窝凹陷和皮肤弹性降低等;重症重要表示为外周轮回衰竭.3.防治原则防治原发病,去除病因.输注偏低渗氯化钠溶液,其渗入渗出压以等渗溶液渗入渗出压的l／2～2／3为宜。
顽固性高钠血症一例
yixiangzi: 男，24 岁，学生。5 年前以口渴、多饮、多
总剂量 40Gr，症状基本缓解，但时有乏力。
年 10 月初无明显诱因出现全身乏力，尤以四肢显著；
10mg，3 次 / 日、安雄片
，3 次 / 日替代治疗；病情平稳，患者自行停药。2 周
尤以双下肢乏力为重，未重视，
50/30mmHg，经输
MRI 片子，患者近日可从外地带来）。术后 2 个月行
40 Gray。放疗后未服用任何药物。患者自
年 10 月手术后至 04 年 10 月期间，未再复查，自
04 年 10 月中旬无明显诱因症状有加重，
yixiangzi:04-10-15 术后 4 年首次严重发作，尽管此前也
急诊：无明显诱因出现双下肢无力，不能站立，当时无头
Hale Waihona Puke ranjm: 关于这个病例的诊断应该很清楚了：
1. 结合手术史，临床表现，皮质醇水平明显降低，FSH、
、T、PRL(单位应该是 mIU/L 吧？) 明显降低，是一个
2. 本次因停用激素替代，诱发腺垂体机能减退症危像 (或
)，高钠血症和患者明显脱水
临床表现、体征、BUN 升高)，失水多于失钠有明显关系，
Hb 14.7g，RBC 420 万，
此次住院：05-10-24 主要诱因：患者经激素替代治疗后自
于今年 6-7 月份停药，停药后主要表现：乏力，
10 月下旬以来，但
与饮水相关。X-ray 胸片正常；尿比重多次在 1.015 上
ECG 窦缓 50 次 / 分，血常规：WBC 6840，HG 11g，
05-10-27 K+ 4.2mmol/L，Na+161 mmol/L，Cl+118 mmol/L，
水钠代谢紊乱的分类和特征
水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱的分类和特征水钠代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、氯、钾、镁等离子体积和浓度的异常变化。
这种病症会对人体产生重要影响，如心血管系统、神经系统、肾脏和消化系统等。
以下将详细介绍水钠代谢紊乱的分类和特征。
一、水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低钠血症是指血浆中钠离子浓度低于正常值135mmol/L，常见于心力衰竭、肝硬化腹水、慢性肾功能不全等疾病。
2.高钠血症高钠血症是指血浆中钠离子浓度高于正常值145mmol/L，常见于脱水、尿崩症等。
3.低氯血症低氯血症是指血浆中氯离子浓度低于正常值98-106mmol/L，常见于呕吐、胃肠道吸收不良等。
4.高氯血症高氯血症是指血浆中氯离子浓度高于正常值98-106mmol/L，常见于肾功能损害、胃肠道失水等。
5.低钾血症低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于腹泻、呕吐、利尿剂使用等。
6.高钾血症高钾血症是指血浆中钾离子浓度高于正常值3.5-5.5mmol/L，常见于肾功能不全、酸中毒等。
二、水钠代谢紊乱的特征1.低钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷、抽搐等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐、腹泻等。
（3）循环系统表现：心动过缓或心动过速、低血压等。
2.高钠血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：心动过速、低血压等。
3.低氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：恶心、呕吐等。
（3）循环系统表现：低血压等。
4.高氯血症的特征（1）神经系统表现：头晕、乏力、昏迷等。
（2）消化系统表现：口渴和干燥，尿量减少等。
（3）循环系统表现：高血压等。
5.低钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心肌收缩力减弱等。
（2）消化系统表现：便秘、腹胀、恶心和呕吐等。
6.高钾血症的特征（1）神经系统表现：肌肉无力或麻木，四肢抽搐，心脏停跳等。
危及生命的电解质代谢紊乱的处理
CVVH纠正低钠血症的优势
可以按需调整置换液的成分，采用低钠 置换液，控制血钠浓度和纠正速度，有 计划地纠正低钠血症；
同时可以等渗脱水，改善脑水肿；
低温置换液使患者的体温维持在35一 36℃，有利于保护脑细胞；
随时调整容量负荷
清除代谢废物，保持内环境的稳定
低镁血症<1.8 mg/dL或1.5 mEq/dL [<0.75mmol/L]
低镁血症的原因
肾脏丢失
胃肠道丢失
肾小管功能不良
吸收障碍
低钾血症
渗透压相关性脱髓鞘综合征
CPM的临床表现
急性或亚急性起病 不同程度的四肢瘫及假性球麻痹 闭锁综合征
2．高钠血症
水丢失 腹泻 呕吐 出汗过多 利尿 糖尿病
摄水减少 口渴改变 摄入不能
摄钠过多 口服盐剂 高张盐水 碳酸氢钠
Extracellular-Fluid and Intracellular-Fluid Compartments under Normal Conditions and during States of Hypernatremia
特别提示3：
快速纠正血钠可以导致脑水肿和神经 系统的损害！
其他电解质的异常
低钙血症 高钙血症 低磷血症 低镁血症
钙
肌肉收缩、神经冲动传导、激素分泌、血凝、 细胞分裂、细胞运动和创口愈合所必须的
如果可能，在危重病人中最好通过测定离子钙 浓度来评估钙的有效水平
如果根据测的血清总钙的水平治疗，要考虑白 蛋白的浓度。一般，血清的白蛋白浓度每升高 或降低1g/dL，血钙浓度升高或降低0.8mg/dL（ 0.2mmol/L）
高钠危急值的处理措施
高钠危急值的处理措施1.紧急病史采集：及时了解患者的病史和临床表现，包括水摄入量、尿量、呕吐、腹泻等情况，以帮助确定高钠的原因。
2.立即处理危及生命情况：高钠可能导致脱水、神经系统异常等紧急情况。
首先保证足够的水分摄入，通过静脉给予生理盐水、葡萄糖盐水等进行补液，以纠正脱水状况；其次，监测和纠正神经系统异常，如血中强心物质浓度升高、脑水肿等症状。
3.寻找高钠的病因：高钠可以是由多种原因引起的，如失水过多、钠排泄过多等。
通过详细的病史和体格检查，结合相关实验室检查，如尿液电解质分析、血浆渗透压测定等，有助于找出高钠的原因。
4. 逐步纠正高钠：高钠的纠正应该是逐渐进行的，以避免脑水肿等副作用。
通过调整水分和钠的摄入量，逐步下降血清钠浓度。
一般来说，每小时纠正速度应控制在0.5 mmol/L以下，以防止快速的纠正导致脱水和脑水肿。
5.监测治疗效果：对高钠进行处理后，需要密切监测患者的生命体征和电解质变化情况。
通过定期监测血钠浓度、尿液量以及其他电解质的水平，调整治疗方案，并评估治疗效果。
同时，还需注意以下几个方面：1.配合支持治疗：并发症的处理，如高钠引起的脱水需要补液治疗，高钠导致的肾功能异常需要适当的肾脏支持治疗等。
2.积极寻找和处理原发病：高钠是病情的反映，需要寻找和处理高钠的原因。
如尿液电解质分析显示尿钠排泄异常，应考虑肾脏疾病等可能，并针对原发病进行治疗。
3.针对病因进行有效干预：若是由于药物或其他疾病引起高钠，应及时停药或进行相应的治疗，以减少高钠的发生。
总之，高钠危急值的处理需要综合考虑患者的病史、临床表现和实验室检查结果，进行及时有效的治疗。
同时，还需密切监测并适时调整治疗方案，以确保患者安全和治疗效果。
血液透析专科知识题库(含答案)
血液透析专科知识题库（含答案）1、透析机消毒要求不正确的是（）A、如果血液污染到透析机，应立即用 1500mg/L的含氯消毒剂擦拭B、透析时如发生破膜.传感器渗漏，在透析结束时应机器立即消毒C、每次透析结束后，清水擦拭机器D、每日透析结束时应对机器内部管路进行消毒E、每次透析结束后，采用500mg/L的含氯消毒剂擦拭消毒正确答案：C2、有缺血性心肌病的终末期肾衰竭患者首选（）A、腹膜透析B、血液透析C、无肝素血液透析D、高通量透析E、以上都是正确答案：A3、血液透析中单次进入（）空气，即可出现空气栓塞症状A、10mlB、3mlC、5mlD、6mlE、4ml正确答案：C4、股静脉置管时病人体位最常见于（）A、仰卧屈膝大腿外展B、头高足低位C、侧卧位D、半坐位E、完全坐位正确答案：A5、透析患者的临终关怀对象不包括下列哪项（）A、患者亲戚B、患者父母C、患者D、医护人员E、患者子女正确答案：D6、人工血管动静脉内瘘穿刺时距离上一次针眼多少（）A、1.0-1.5cmB、0.5-1.0cmC、0.3-0.6cmD、0.5-0.8cmE、0.2-0.5cm正确答案：B7、动静脉内瘘血流量不足的原因（）A、穿刺方法不当B、穿刺失败C、血肿形成D、内瘘护理不当E、以上都对正确答案：E8、连续性血液净化以对流的原理清除体内（）及小分子物质，水和电解质。
A、中大分子B、大分子C、药物D、中分子E、内毒素正确答案：A9、连续性肾脏代替治疗（CVVH）主要优点不包括（）A、操作简单B、易于掌握C、价格昂贵D、低血压患者使用E、以上都对正确答案：C10、慢性肾功能不全的透析指征不包括（）A、血肌酐＞707umol/LB、尿毒症性心包炎C、尿素氮＞ 28.6mmol/LD、无尿E、严重的消化道症状正确答案：D11、监测内瘘血管通路功能的首选方法是（）A、再循环率B、静脉压C、动脉压D、跨膜压E、内瘘自然血流量的测定正确答案：E12、CRRT治疗过程中发生凝血的可能原因有（）A、充分肝素化B、心排量下降C、管道通畅D、血流量充足E、以上都不是正确答案：B13、下列哪项不是血液透析患者并发心力衰竭的原因（）A、透析液钠浓度低B、低蛋白血症C、严重贫血D、大量快速输注胶体或晶体溶液，导致循环血容量增加过E、透析不充分正确答案：A14、透析设备常用的高水平消毒剂常见的有（）A、过氧化氢B、过氧乙酸C、邻苯二甲醛D、戊二醛E、以上都对正确答案：E15、中心静脉置管消毒范围（）A、＞10cmB、＞6cmC、＞15cmD、＞12cmE、＞8cm正确答案：D16、血液滤过后稀释的优点（）A、滤器凝血的可能性增加B、残余血量多C、清除率高D、静脉压高E、以上都对正确答案：C17、连续性血液净化以对流的原理清除体内中大分子及小分子物质，（）和电解质。
电解质检查项目
电解质检查项目电解质是指在生物体内能够分解成离子状态的物质，包括钠、钾、氯等阳离子和阴离子。
在人体内，电解质起着维持生理功能的重要作用，如调节酸碱平衡、维持水分平衡、促进神经肌肉兴奋等。
因此，对电解质的检查具有重要的临床意义。
1. 钠离子检查钠是人体内含量最多的阳离子，也是维持细胞内外液体平衡的关键物质。
钠离子检查可以用来评估水分平衡的状态，包括血容量和血压等。
正常情况下，血钠浓度在135-145mmol/L之间，如果高于或低于这个范围，就可能出现水钠不平衡的情况。
高钠血症可能由于脱水、高盐饮食、肾脏疾病等原因引起；而低钠血症则可能是由于肾脏疾病、心力衰竭、失盐等原因引起。
2. 钾离子检查钾是人体内重要的阳离子之一，对心肌、神经、肌肉等组织的正常功能有着重要的影响。
正常情况下，血钾浓度在3.5-5.5mmol/L之间。
高钾血症可能由于肾脏疾病、酸中毒、休克等原因引起；而低钾血症则可能是由于失盐、药物作用、酸中毒等原因引起。
3. 钙离子检查钙是人体内含量最多的阳离子之一，对于骨骼、牙齿的生长发育以及神经肌肉的正常功能具有非常重要的作用。
正常情况下，血钙浓度在2.1-2.6mmol/L之间。
高钙血症可能由于甲状旁腺功能亢进、骨骼疾病等原因引起；而低钙血症则可能是由于甲状旁腺功能减退、肾脏疾病等原因引起。
4. 氯离子检查氯离子是体内最多的阴离子之一，也是人体维持电解质平衡的重要成分之一。
正常情况下，血氯浓度在97-109mmol/L之间。
高氯血症可能由于脱水、肾脏疾病等原因引起；而低氯血症则可能是由于失盐、肾上腺功能不足等原因引起。
5. 磷酸盐检查磷酸盐是人体内含量较多的阴离子之一，对于骨骼、牙齿的生长发育以及细胞代谢等都有着重要的影响。
正常情况下，血磷浓度在0.8-1.5mmol/L之间。
高磷血症可能由于肾脏疾病、甲状旁腺功能减退等原因引起；而低磷血症则可能是由于饮食不当、肾脏疾病等原因引起。
电解质检查是临床中常用的一种检查方法，可以用来评估人体内水分平衡、酸碱平衡等状态，对于预防和治疗一些疾病具有非常重要的意义。
低钠及高钠
血钠低于130毫摩尔／升的病症。
低钠血症的病因有：①体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水；②细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。
如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；③细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。
低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。
血[Na+]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。
此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节。
在1～3h内，脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。
如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。
临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。
如果低钠血症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性神经系统受损的后果。
低钠血症的症状随血钠下降速度而异。
如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。
伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。
低钠血症应治疗原发病，对低渗性脱水可采用2／3渗或等渗含钠液补充累积丢失。
如血钠低于120毫摩尔／升或水中毒时，宜采用3％氯化钠溶液。
有严重颅压升高症状时可用甘露醇等脱水剂。
对SIADH，应限制水的入量，必要时给利尿剂，并适当补充由尿所丢失的钠量。
重度低钠＜120mmol/L＝，中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。
圆斑蝰蛇咬伤致多器官功能障碍综合征一例
［５］ 纪树 国， 王 东．对 肺 水 肿 的 再 认 识．空 军 总 医 院 学 报，２００５，２１： ４６ 唱４８ ．
圆斑蝰蛇毒素可致急性循环衰竭，主要表现为肺水肿，包括 由心功能不全所致的心源性肺水肿和由于多种心外病因所致的 非心源性肺水肿［５］ 。 对于该患者，引起肺水肿可能有以下原因： （１） 蝰蛇毒素中含有心脏毒素，该蛇毒中腺苷类物可影响心肌对 化学能的利用，使心脏有效收缩力降低等。 （２）蛇毒能激活机体 免疫系统释放多种血管活性物质如组胺、５唱羟色胺、内皮素等导 致急性肺损伤，进而发展为 ＡＲＤＳ［５］ ，这类肺水肿是由肺毛细血 管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的通透性增加而导致的渗 透性肺水肿，同时蛇毒中的出血毒素、溶血毒素直接作用于肺泡 毛细血管，导致肺泡出血。 故本例患者非心源性肺水肿可能性 大，但心源性应亦起到一定作用；同时该患者 ＡＲＤＳ、肺水肿时， 心率一直不增高，考虑与蛇毒中的心脏毒对心肌有直接损害作 用，使心脏在短暂的兴奋后转入抑制［６］ ，侵犯心脏传导系统，同 时使心脏有效收缩降低有关。
有创辅助通气后，气道内仍吸出大量血性泡沫痰，逐渐提高 ＰＥＥＰ，症状仍未能缓解，当时考虑急性呼吸窘迫综合征（ ａｃｕｔｅ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ，ＡＲＤＳ）合并肺水肿、肺泡出血，同时 存在急性肾衰竭，起病第 ８ 天 １２ 时予连续静脉唱静脉血液滤过 （ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｖｅｎｏｖｅｎｏ 唱ｖｅｎｏｕｓ ｈｅｍｏｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，ＣＶＶＨ） 治疗，当天 １９
高钠血症常见的并发症有哪些,怎么根治!
高钠血症常见的并发症有哪些，怎么根治！高钠血症常见的并发症水过多、高钾血症、脱水、休克高钠血症有什么并发症一、并发病症临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多;也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1、糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。
发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。
②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。
③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。
④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。
患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。
显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失;重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症;糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症;抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。
由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。
(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。
因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。
(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。
理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。
脑梗塞后高钠高氯血症的临床因素研究
脑梗塞后高钠高氯血症的临床因素研究摘要】目的研究脑梗塞后出现高钠高氯血症的临床因素及对策。
方法 80例符合脑梗塞诊断标准患者，男45例，女35例；年龄35～75岁，格拉斯评分均<12分。
以入院时监测血糖、电解质、体温符合标准后分组，分为无合并症组（A组）、发热组（B组）、高血糖组（C组）、使用大剂量甘露醇组（D组），从使用脱水剂、体温、血糖等方面进行对照研究高钠高氯血症的发生率情况。
结果高钠高氯血症发生率为50%，其中高钠高氯血症出现在发热组、高血糖组、使用大剂量脱水药组高于明显无合并症组，而使用大剂量脱水药组又明显高于高热组及高血糖组。
结论脑梗塞后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因，病死率较高。
【关键词】脑梗塞高钠高氯血症临床因素脑梗塞后出现高钠高氯血症是临床严重并发症之一，其病死率较高，为了总结此并发症的发生原因、预后及诊治经验，我们对2010年1月至2012年2月在我科住院的脑梗塞患者进行了相关临床研究，现将结果报道如下。
一、对象为2012年1月至2012年2月在重症医学科收住的符合脑梗塞诊断标准的200例患者，均经头颅CT或MRI证实，符合 1996 年第四届全国脑血管疾病会议制定的诊断标准[1]，取其中80例符合本组研究标准的患者为研究对象。
其中，男45例，女35例；年龄35～75岁，格拉斯评分均<12分。
分为A、B、C和D四组，每组20例，A组为无合并症组，B组为发热组，C组为高血糖组，D组为使用大剂量甘露醇组。
血钠高于150mmol/L定为高钠血症，血氯高于110mmol/L 定为高氯血症，随机血糖高于11.1mmol/L定为高血糖，体温大于37.3℃定为发热。
二、方法1 资料收集 A组为血糖及电解质、体温均为正常者； B组为电解质、血糖正常，但体温高于正常水平；C组为体温、电解质正常，但血糖高于正常水平。
A、B、C三组每日使用的脱水药为甘油果糖500ml及速尿40mg每6～12小时交替应用；D组为血糖、电解质及体温均正常者，脱水药为甘露醇20%甘露醇量为125ml每6小时。
高钠血症高氯血症紧急处理原则
高钠血症高氯血症紧急处理原则高钠血症高氯血症紧急处理原则
高钠血症与高氯血症属于比较危险的电解质紊乱，若不及时处理，它们可能会
发生恶性变化，甚至危及生命。
为此，紧急处理这两种电解质的紊乱就显得势在必行。
针对这两种情况，处理的原则包括：
一、使医患沟通，建立信任，尊重患者和家属的意见，尽量完整地说明病情状况；
二、采取正确的诊断方法，以便及时发现病情并提出处理方案；
三、病情严重时，应该及时安排治疗，尽可能避免危及生命；
四、对不能采取直接治疗的情况，应采取正确的观察措施，在必要时及时调整
治疗方案；
五、提醒患者严格把握用药操作规范，合理地确定用药的剂量、次数、方法及
时间；
六、根据患者的实际情况及时采取多种护理措施，辅助治疗；
七、根据患者的体质和对某些特定药物的不良反应，更换药物或改变用药方法；
八、视情况采取及时处理早期并发症．
以上是关于高钠血症高氯血症紧急处理的原则，希望通过科学的方法，及时有
效的治疗，确保患者的健康，节省诊疗成本，让病人早日康复。
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？之答禄夫天创作(一)高渗性脱水高渗性脱水( hypertonic dehydration ), 又称原发性脱水或陪伴细胞外液减少的高钠血症, 其特征是失水多于失钠, 血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mOsm／L.1、原因和机制(l)摄水缺乏：主要见于以下情况：①不能或不会饮水如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢, 部份脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源隔绝如沙漠迷路、海上失事等.以上情况下, 又通过皮肤和呼吸的不竭不感性蒸发水, 引起失水多于失钠, 而使血浆渗透压升高.(2)失水过多：包括纯真失水和失水多于失钠, 即丧失低渗性液体两种情况.①纯真失水有经皮肤、呼吸失水和经肾失水.前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强, 后者见于中枢性尿崩症时ADH发生和释放缺乏以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏, 故肾排出年夜量水分.由于此种失水发生在肾单元的最远端, 在此部份前钠离子已年夜部份被重吸收, 因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠首先经胃肠道丧失含钠低的消化液,主要见于部份婴幼儿水样便腹泻, 粪便钠浓度在60 mmol /L以下.其次见于年夜汗淋漓时丧失低渗性液体, 常在高温环境中发生.另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时, 可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠. 2、病理生理变动失水多于失钠招致细胞外液渗透压增高, 是引起高渗性脱水时病理生理变(l)细胞外液渗透压增高安慰口渴中枢, 引起渴感和饮水.(2)细胞外液渗透压增高安慰下丘脑视上核渗透压感受器, ADH释放增多使肾小管重吸收水增多, 从而引起尿量减少而尿比重升高.(3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移.可见, 高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少, 但以细胞内液减少为主, 并呈现细胞脱水, 而细胞外液则能从以上三方面获得弥补, 故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显, 发生循环障碍者也较少.(4)早期或轻症患者, 由于血容量减少不明显, 醛固酮分泌不增加, 尿内仍有钠排出, 其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者, 可因血容量减少, ADS分泌增多而使尿钠含量减少.(5)严重细胞外液渗透压增高可招致脱水热与脑细胞脱水.前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水, 汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少, 散热受影响招致体温升高, 这在体温调节能力较差的婴幼儿较罕见.后者可引起中枢神经系统功能障碍的症状, 如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷, 甚至招致死亡.脑体积因脱水而显著缩小时, 颅骨和脑皮质之间的空间增年夜使血管张力增年夜, 引起静脉破裂呈现颅内出血和蛛网膜下腔出血.3、防治原则防治原发病, 去除病因.纯真失水者, 口服海水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者, 在主要补水的同时, 也要适当补钠.原则上先补水后补钠, 一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水.(二)低渗性脱水低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或陪伴细胞外液减少的低钠血症, 其特征是失钠多于失水, 血清钠浓度＜135mmol/L, 血浆渗透压＜280mOsm／L.1、原因和机制下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体）, 几乎都只有在治疗办法不妥时, 即失液后只补水分或滴注葡萄糖液, 未弥补钠的情况下, 才会发生低渗性脱水.(l)肾外性原因主要见于下列情况：①经消化道失液如呕吐和腹泻招致年夜量消化液丧失；②经皮肤失液主要见于年夜汗后和年夜面积烧伤；③体腔内年夜量液体贮留如年夜量胸水或腹水形成.(2) 肾性原因罕见于：①长期使用速效利尿剂如速尿、利尿酸等；②肾实质病变如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退如Addison病.此三种情况, 以经肾丧失钠为主, 但也陪伴水分的丧失.（3）肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）发生减少和重吸收增多, 进一步促使失钠多于失水.2、病理生理变动失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低, 是招致低渗性脱水时病理生理变动的主要环节.(l)细胞外液渗透压降低, 患者早期无渴感.但晚期或严重脱水病人, 血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高, 可直接安慰口渴中枢引起渴感.(2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器, ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少, 所以早期病人尿量一般不减少, 常呈现低比重尿.但晚期或严重脱水病人, 血容量明显减少, ADH 释放增多, 肾小管对“自由水”重吸收增加.加之肾血流减少, 肾小球滤过率下降, 原尿减少, “自由水”发生减少使尿量转为减少, 尿比重升高.(3)细胞外液渗透压降低, 可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液, 一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少, 低血容量进一步加重.可见, 低渗性脱水时细胞内液并未丧失, 甚至有增加, 主要是以细胞外液明显减少为主, 同时致血容量降低和周围循环衰竭, 往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速.(4) 若低渗性脱水是经肾失钠, 则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起, 则因低血容量时肾血流量减少而激活RAA系统和血钠浓度降低直接安慰肾上腺皮质球状带, 使ADS分泌增多, 肾小管对钠重吸收增加, 结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L).(5) 由于细胞外液减少, 血浆容量也就减少, 使血液浓缩, 血浆胶体渗透压升高, 招致组织间液进入血管弥补血容量, 结果组织间液减少更为明显, 故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷, 呈现明显的脱水貌.3、防治原则防治原发病、去除病因.一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量, 严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％）, 后补5％或10％葡萄糖溶液.如已发生休克, 应及时积极抢救.(三)等渗性脱水等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少.其特征是水与钠成比例地丧失, 血清钠浓度130～150mmol／I, 血浆渗透压280～310mOsm／L.1、原因和机制任何等渗性体液丧失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液缺乏, 都可引起此型脱水.(l)消化液的急性丧失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液, 严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丧失.(2)年夜量胸、腹水形成.(3)年夜面积烧伤, 严重创伤等使血浆丧失.2、病理生理变动(l)因首先丧失的是细胞外液, 故血容量和组织间液均丧失, 但细胞外液渗透压正常, 细胞内液不向细胞外转移, 故细胞内液量变动不年夜.(2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加, 肾小管对钠、水重吸收增多, 细胞外液获得一定的弥补, 同时尿量减少, 尿比重增高.(3)严重患者血容量减少迅速而明显, 可伴发休克.(4)若未及时处置, 可通过不感蒸发不竭丧失水分而转酿成高渗性脱水；若仅补水而未补钠, 又可转酿成低渗性脱水.等渗性脱水无特异的临床暗示, 兼有高渗性脱水和低渗性脱水的暗示.轻症以失盐的暗示为主, 如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要暗示为外周循环衰竭.3、防治原则防治原发病, 去除病因.输注偏低渗氯化钠溶液, 其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。
肺部严重感染合并高钠血症1例诊治体会
肺部严重感染合并高钠血症1例诊治体会侯丽萍【摘要】@@ 高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱的机体状态,血清钠离子浓度大于145mmol/L即为高钠血症,血清钠离子浓度大于152mmol/L称为严重高钠血症[1].临床上发生高钠血症的几率远比低钠血症少,但严重疾病患者一旦合并高钠血症,则其病死率及预后往往很差,因此及时诊断和妥善处理高钠血症至关重要,现对我院成功诊治1例肺部严重感染合并高钠血症患者作一总结.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2011(024)013【总页数】2页(P1548-1549)【关键词】高钠血症;电解质紊乱;肺部感染【作者】侯丽萍【作者单位】河北省衡水市哈励逊国际和平医院老年病科,053000【正文语种】中文【中图分类】R563;R589.4高钠血症是一种严重的水电解质平衡紊乱的机体状态,血清钠离子浓度大于145mmo l/L即为高钠血症,血清钠离子浓度大于152mmo l/L称为严重高钠血症[1]。
临床上发生高钠血症的几率远比低钠血症少,但严重疾病患者一旦合并高钠血症,则其病死率及预后往往很差,因此及时诊断和妥善处理高钠血症至关重要,现对我院成功诊治1例肺部严重感染合并高钠血症患者作一总结。
1 病例摘要现病史：患者男性,72岁,干部,主因间断发热10d于2011年4月24日09：47入院。
患者于入院前10d无明显诱因出现发热,体温最高达38.0℃,偶有咳嗽,痰不易咯出,就诊于“衡水市第二人民医院”,行胸片示双肺纹理略重,血常规、电解质、血糖、血脂均大致正常,给予“头孢类”抗生素及“清开灵”静滴2d后,症状无明显好转,仍有发热,自行间断应用“退热”药物,为进一步治疗来我院。
既往史：既往患有“高血压病”史10年,血压最高数值不详,自行服用“硝苯地平”及“卡托普利”,血压控制尚可,“2型糖尿病”史6年,自行服用“三笑片”,自诉血糖控制正常。
“脑梗死”病史10余年,先后共发作5次,前 4次经治疗后未遗留后遗症,第5次脑梗塞遗留有失语及吞咽困难、呛咳。
低钾高钠高氯血症原因
低钾高钠高氯血症原因
低钾高钠高氯血症的原因可能有以下几点：
1.饮食不当。
摄入含盐量过多的食物，比如咸菜、腊肉等，可能会
导致体内的钠离子含量升高。
同时，患者可能存在偏食的情况，导致体内钾离子含量偏低。
2.药物因素。
患者长期服用利尿剂，可能会导致体内的钾离子大量
排出，从而引起低钾血症。
3.脱水。
患者长期腹泻、呕吐，可能会导致体内的水分大量流失，
从而引起脱水的情况。
4.肾小管性酸中毒。
肾小管功能缺陷，可能与遗传、药物中毒等因
素有关，患者可能会出现多饮多尿、身体乏力等症状，导致身体内氯、钠离子含量升高。
同时，还可能会导致体内的钾离子大量流失。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢高钠高氯血症的原因是什么
导语：很多人都不知道高钠高氯血症到底是什么疾病，这个疾病是属于一种营养内科疾病，千万不要小看了这个疾病，对身体会产生很多危害的，还会引起
很多人都不知道高钠高氯血症到底是什么疾病，这个疾病是属于一种营养内科疾病，千万不要小看了这个疾病，对身体会产生很多危害的，还会引起一些并发症，那么到底是什么原因引起的这个高钠高氯血症的呢？下面就让我们一起来看看，希望通过小编的介绍大家能够有所了解。
高钠血症是由什么原因引起的？
(一)发病原因
正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升2mOsm/kgH2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收;同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。
当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高钠血症。
常见于下列情况。
1.水摄入不足航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
2.水丢失过多
(1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。
(2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。