脑梗塞后高钠高氯血症的临床因素研究
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参考文献 [1] 中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 ( 6) : 379 -380 . [2]周继红,刘欢. 危重病高钠血症与全身炎症反应综合征预后的研究进展[J]. 广西医学, 2005, 27(3): 381-755. [3]郭栋, 王伟华. 缺血性卒中并发高钠血症危险因素的分析[J]. 中国脑血管杂志, 2008, 5(7): 309.
四、讨论 高钠高氯血症常为脑梗塞急性期严重并发症，而高钠高氯血症又与MODS互为因果，成为ICU常见的重症及死亡原因之一。引起脑梗 塞患者出现高钠高氯血症的因素很多，其中临床常见的原因为使用大剂量渗透性利尿药、高热多汗、合并高血糖等易导致内环境紊乱加 重，均可使水分丢失大于钠盐丢失从而出现高钠高氯血症。高钠高氯血症的关键性干预措施在于（1）补充足够的液体，限制钠盐摄入。根 据临床患者出入量情况、生命征、中心静脉压、体温、电解质等情况补充足够液体并限制钠盐摄入量。特别是针对合并发热症状患者，补 充足够的液体不仅可纠正高渗血症，而且还可降低血黏度，改善脑灌注，提高生存率。补液可通过口服或胃管内注入温开水，静脉补液应 根据丢失液体量、生理需要量等调整输液量。（2）积极控制血糖。脑梗塞急性期机体处高代谢状态，常伴随应激性血糖升高。周继红[2]认 为高血糖可产生溶质性利尿，导致水丢失增加而产生高钠血症。而对于合并糖尿病患者，大剂量使用甘露醇等脱水剂可使血糖极度升高、 严重失水、血液浓缩、继发醛固酮增多而引起高钠高氯血症。所以对于脑梗塞患者，应严密监测血糖，及时使用胰岛素使血糖控制在适当 范围。（3）合理使用脱水剂。本研究发现，使用大剂量脱水药组高钠高氯血症的发生率明显高于使用缓和脱水药组。脑梗塞患者出现意识 障碍时，水摄入不足，失水大于失钠，可出现高钠血症。甘露醇可产生渗透性利尿，当钠的丢失较水少时，也可产生高钠血症。所以应控 制渗透性利尿药用量20%甘露醇≤100g/d，甘油果糖≤500ml/d，脑水肿严重者加用呋塞米20～60mg/d。（4）其他有研究认为[3]，大脑中 线结构损害亦是出现高钠血症的独立危险因素。钠的排出主要受神经内分泌激素的调控，脑损伤后，交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多 及脑脊液中多种肽类递质含量的变化，使血管升压素分泌减少，再吸收水功能下降；而下丘脑-神经垂体的受损，使抗利尿激素合成分泌不 足，造成渗透性利尿失水等均可造成高钠高氯血症。而大脑中线结构损害引发的高钠血症多为中、重度，所以及时发现临床上的高钠高氯 血症，分析其原因并尽早采取相应治疗措施至关重要。（5）存在问题 临床上脑梗塞患者出现高钠高氯血症的因素很多，由于收集病例时 间及标本数量有限，尚未能进行大样本研究，也未能从同时合并高热、高血糖或又使用大剂量脱水药的病例等多方面进行研究高钠高氯血 症的发生情况，临床上有待于进一步行相关研究。
脑梗塞后高钠高氯血症的临床因素研究
发表时间：2012-12-26T09:41:58.137Z 来源：《中外健康文摘》2012年第38期供稿 作者： 陈汉明 郑伟钢 张华玲 [导读Baidu Nhomakorabea 脑梗塞后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的 ，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因 ，病死率较高。
陈汉明 郑伟钢 张华玲（柳州市人民医院重症医学科 530006） 【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）38-0032-02 【摘要】目的 研究脑梗塞后出现高钠高氯血症的临床因素及对策。方法 80例符合脑梗塞诊断标准患者，男45例，女35例；年龄35～75 岁，格拉斯评分均<12分。以入院时监测血糖、电解质、体温符合标准后分组，分为无合并症组（A组）、发热组（B组）、高血糖组（C 组）、使用大剂量甘露醇组（D组），从使用脱水剂、体温、血糖等方面进行对照研究高钠高氯血症的发生率情况。结果 高钠高氯血症发 生率为50%，其中高钠高氯血症出现在发热组、高血糖组、使用大剂量脱水药组高于明显无合并症组，而使用大剂量脱水药组又明显高于 高热组及高血糖组。结论 脑梗塞后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的 ，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因 ，病死率较高。 【关键词】脑梗塞 高钠高氯血症 临床因素
脑梗塞后出现高钠高氯血症是临床严重并发症之一，其病死率较高，为了总结此并发症的发生原因、预后及诊治经验，我们对2010年 1月至2012年2月在我科住院的脑梗塞患者进行了相关临床研究 ，现将结果报道如下。
一、对象 为2012年1月至2012年2月在重症医学科收住的符合脑梗塞诊断标准的200例患者，均经头颅CT或MRI证实，符合 1996 年第四届全国 脑血管疾病会议制定的诊断标准[1]，取其中80例符合本组研究标准的患者为研究对象。其中，男45例，女35例；年龄35～75岁，格拉斯评 分均<12分。分为A、B、C和D四组，每组20例，A组为无合并症组，B组为发热组，C组为高血糖组，D组为使用大剂量甘露醇组。血钠高 于150mmol/L定为高钠血症 ，血氯高于110mmol/L定为高氯血症，随机血糖高于11.1mmol/L定为高血糖，体温大于37.3℃定为发热。 二、方法 1 资料收集 A组为血糖及电解质、体温均为正常者； B组为电解质、血糖正常，但体温高于正常水平；C组为体温、电解质正常，但血 糖高于正常水平。A、B、C三组每日使用的脱水药为甘油果糖500ml及速尿40mg每6～12小时交替应用；D组为血糖、电解质及体温均正常 者，脱水药为甘露醇20%甘露醇量为125ml每6小时。发病第 1、3、5、7、9、11、13、15天连续7次送检血生化 (血钠、血氯)。 2 统计学方法 用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，数据采用χ2检验，多个样本率进行两两比较。 三、结果 A组发生高钠高氯血症3例 ，B组发生高钠高氯血症9例，C组发生高钠高氯血症11例，D组发生高钠高氯血症17例。B、C、D组与A组 比较差异有统计学意义（P<0.05）；B、C组与D组比较差异有统计学意义（P<0.05），B组与C组比较无显著差异（P＞0.05）。 各组高钠高氯血症发生例数比较（N=80）
四、讨论 高钠高氯血症常为脑梗塞急性期严重并发症，而高钠高氯血症又与MODS互为因果，成为ICU常见的重症及死亡原因之一。引起脑梗 塞患者出现高钠高氯血症的因素很多，其中临床常见的原因为使用大剂量渗透性利尿药、高热多汗、合并高血糖等易导致内环境紊乱加 重，均可使水分丢失大于钠盐丢失从而出现高钠高氯血症。高钠高氯血症的关键性干预措施在于（1）补充足够的液体，限制钠盐摄入。根 据临床患者出入量情况、生命征、中心静脉压、体温、电解质等情况补充足够液体并限制钠盐摄入量。特别是针对合并发热症状患者，补 充足够的液体不仅可纠正高渗血症，而且还可降低血黏度，改善脑灌注，提高生存率。补液可通过口服或胃管内注入温开水，静脉补液应 根据丢失液体量、生理需要量等调整输液量。（2）积极控制血糖。脑梗塞急性期机体处高代谢状态，常伴随应激性血糖升高。周继红[2]认 为高血糖可产生溶质性利尿，导致水丢失增加而产生高钠血症。而对于合并糖尿病患者，大剂量使用甘露醇等脱水剂可使血糖极度升高、 严重失水、血液浓缩、继发醛固酮增多而引起高钠高氯血症。所以对于脑梗塞患者，应严密监测血糖，及时使用胰岛素使血糖控制在适当 范围。（3）合理使用脱水剂。本研究发现，使用大剂量脱水药组高钠高氯血症的发生率明显高于使用缓和脱水药组。脑梗塞患者出现意识 障碍时，水摄入不足，失水大于失钠，可出现高钠血症。甘露醇可产生渗透性利尿，当钠的丢失较水少时，也可产生高钠血症。所以应控 制渗透性利尿药用量20%甘露醇≤100g/d，甘油果糖≤500ml/d，脑水肿严重者加用呋塞米20～60mg/d。（4）其他有研究认为[3]，大脑中 线结构损害亦是出现高钠血症的独立危险因素。钠的排出主要受神经内分泌激素的调控，脑损伤后，交感神经末梢去甲肾上腺素释放增多 及脑脊液中多种肽类递质含量的变化，使血管升压素分泌减少，再吸收水功能下降；而下丘脑-神经垂体的受损，使抗利尿激素合成分泌不 足，造成渗透性利尿失水等均可造成高钠高氯血症。而大脑中线结构损害引发的高钠血症多为中、重度，所以及时发现临床上的高钠高氯 血症，分析其原因并尽早采取相应治疗措施至关重要。（5）存在问题 临床上脑梗塞患者出现高钠高氯血症的因素很多，由于收集病例时 间及标本数量有限，尚未能进行大样本研究，也未能从同时合并高热、高血糖或又使用大剂量脱水药的病例等多方面进行研究高钠高氯血 症的发生情况，临床上有待于进一步行相关研究。
脑梗塞后高钠高氯血症的临床因素研究
发表时间：2012-12-26T09:41:58.137Z 来源：《中外健康文摘》2012年第38期供稿 作者： 陈汉明 郑伟钢 张华玲 [导读Baidu Nhomakorabea 脑梗塞后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的 ，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因 ，病死率较高。
陈汉明 郑伟钢 张华玲（柳州市人民医院重症医学科 530006） 【中图分类号】R743.33【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）38-0032-02 【摘要】目的 研究脑梗塞后出现高钠高氯血症的临床因素及对策。方法 80例符合脑梗塞诊断标准患者，男45例，女35例；年龄35～75 岁，格拉斯评分均<12分。以入院时监测血糖、电解质、体温符合标准后分组，分为无合并症组（A组）、发热组（B组）、高血糖组（C 组）、使用大剂量甘露醇组（D组），从使用脱水剂、体温、血糖等方面进行对照研究高钠高氯血症的发生率情况。结果 高钠高氯血症发 生率为50%，其中高钠高氯血症出现在发热组、高血糖组、使用大剂量脱水药组高于明显无合并症组，而使用大剂量脱水药组又明显高于 高热组及高血糖组。结论 脑梗塞后的高钠高氯血症的发生原因是多方面的 ，不但有中枢性原因，也有治疗方面的原因 ，病死率较高。 【关键词】脑梗塞 高钠高氯血症 临床因素
脑梗塞后出现高钠高氯血症是临床严重并发症之一，其病死率较高，为了总结此并发症的发生原因、预后及诊治经验，我们对2010年 1月至2012年2月在我科住院的脑梗塞患者进行了相关临床研究 ，现将结果报道如下。
一、对象 为2012年1月至2012年2月在重症医学科收住的符合脑梗塞诊断标准的200例患者，均经头颅CT或MRI证实，符合 1996 年第四届全国 脑血管疾病会议制定的诊断标准[1]，取其中80例符合本组研究标准的患者为研究对象。其中，男45例，女35例；年龄35～75岁，格拉斯评 分均<12分。分为A、B、C和D四组，每组20例，A组为无合并症组，B组为发热组，C组为高血糖组，D组为使用大剂量甘露醇组。血钠高 于150mmol/L定为高钠血症 ，血氯高于110mmol/L定为高氯血症，随机血糖高于11.1mmol/L定为高血糖，体温大于37.3℃定为发热。 二、方法 1 资料收集 A组为血糖及电解质、体温均为正常者； B组为电解质、血糖正常，但体温高于正常水平；C组为体温、电解质正常，但血 糖高于正常水平。A、B、C三组每日使用的脱水药为甘油果糖500ml及速尿40mg每6～12小时交替应用；D组为血糖、电解质及体温均正常 者，脱水药为甘露醇20%甘露醇量为125ml每6小时。发病第 1、3、5、7、9、11、13、15天连续7次送检血生化 (血钠、血氯)。 2 统计学方法 用SPSS13.0统计软件进行统计学处理，数据采用χ2检验，多个样本率进行两两比较。 三、结果 A组发生高钠高氯血症3例 ，B组发生高钠高氯血症9例，C组发生高钠高氯血症11例，D组发生高钠高氯血症17例。B、C、D组与A组 比较差异有统计学意义（P<0.05）；B、C组与D组比较差异有统计学意义（P<0.05），B组与C组比较无显著差异（P＞0.05）。 各组高钠高氯血症发生例数比较（N=80）