高钠血症--德和堂代谢科疾病大全
疾病名：高钠血症
英文名：hypernatremia
缩写：
别名：
ICD号：E87.0
分类：代谢科
概述：高钠血症指血钠过高(通常为＞145mmol/L)并伴血渗透压过高的情况。除个别情况外(输入过多含钠盐过多的液体等)，本症主要是由失水引起，有时也伴失钠，但失水程度大于失钠。本病常有细胞内水分减少，这是由于细胞外高渗透压可以将细胞内水分吸出到细胞外；因此血容量开始并不下降，但到晚期严重时仍可减少。
流行病学：在急危重症疾病患者中,高钠血症发生的机会较多。
病因：正常渗透中枢对血渗透压过高的反应十分敏感，一般血渗透压上升
2mOsm/kgH 2O时即可刺激抗利尿激素分泌，促使水分从肾脏重吸收；同时，高渗透压造成口渴中枢兴奋，可以通过饮水而稀释血液。当水源缺乏或无法饮水、ADH释放或作用障碍或者低渗性体液从肾或肾外其他途径丢失时，都可能导致高
钠血症。常见于下列情况。 1.水摄入不足 航海迷航或沙漠中缺乏水源，昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难，脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感，原发性饮水过少症(primary hypodipsia)等均可引起水摄入不足导致高钠血症。
2.水丢失过多 (1)经肾外丢失：高热、高温环境剧烈运动导致的大量出汗可引起水从皮肤大量丧失；喘息状态、过度换气、气管切开等可使水从呼吸道丢失过多；胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症，如果同时合并饮食障碍，情况可以严重恶化。 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V 2受体基因异常导致的疾病，在先天性肾性尿崩症中，C D D C D D C D D C D
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近10%的患者由AQP 2基因变异引起。近来研究证实在许多获得性肾性尿崩症中，包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者，也有AQP 2调节障
碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿；长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征)；使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。
3.水转入细胞内 可见于剧烈运动、抽搐等后使由于上述原因造成细胞内小分子增多，渗透压增加，促使水进入细胞内，一般持续不长。乳酸性酸中毒时，糖原
大量分解为小分子的乳酸，使细胞内渗透压过高，水转移到细胞内，也造成高钠血症。 4.钠输入过多 常见于注射NaHCO 3、过多输入高渗性NaCl等，患者多伴有严重血容量过多。
5.肾排钠减少 见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿；急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿；代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多；老人 或婴幼儿肾功能不良；库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病；使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。
6.特发性高钠血症 由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起，确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。发病机制：高钠血症的主要病理生理是血容量缩减，使血浆渗透压升高，细胞内水流至细胞外，引起细胞脱水，从而引起细胞功能障碍，特别是脑细胞脱水而引起中枢神经系统功能障碍，临床上有明显的神经系统的临床表现，甚至导致死
亡。因血容量缩减而有失水，血压下降，尿量减少和末梢循环障碍或衰竭。临床表现：临床表现取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。特发性家族性高钠C D D C D D C D D C D
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血症(Liddle病)临床上主要表现为高血压和低血钾，与醛固酮增多症相似。由于渴感中枢的渗透压阈值上调所引起的特发性高钠血症一般无明显临床表现。失水过多所致的高钠血症常为失水多于失钠，其临床表现常被失水所掩盖。
并发症：临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。
1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症 通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。
(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。 (2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随C D D C D D C D D C D
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着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/L后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。
(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者，应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控
制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。 (4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯
和低钾血症。 (5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。
2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症 患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。
3.脑血管意外的老年人并发高钠血症
(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。
(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。 (3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。 (4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。 (5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。 (6)钠离子的摄入(普通饮食或鼻饲)和输入常不能有效控制。 (7)鼻饲高蛋白质饮食容易发生浓缩性高钠血症。C D D C D D C D D C D
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(8)合并症或并发症多，因此多发生混合型高钠血症。
处理原则：以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速下降，使血钠水平维持在正常低限为宜；一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。
水、钠平衡紊乱也常伴随其他电解质紊乱和酸碱平衡紊乱，应注意各种离子之间的关系，综合处理。
实验室检查：
1常用血液化验指标
(1)血清钠浓度：升高，大于145mmol/L。多伴随高氯血症，且两者上升的程度一般一致。
(2)血浆晶体渗透压：升高。
(3)血液量：正常或升高，红细胞计数、血红蛋白、血浆蛋白质及血细胞比容基
本正常或轻度下降。 (4)红细胞形态：红细胞体积缩小，平均红细胞血红蛋白浓度升高。
2.常用尿液化验指标 (1)尿钠浓度：多明显升高，但在应激反应早期的患者多有所下降；在内分泌紊乱者，尿钠浓度多降低。
(2)尿氯浓度：与尿钠浓度的变化一致。
(3)尿渗透压和尿相对密度：与尿钠浓度的变化一致，多数患者由于氯化钠排出增多，水分吸收增多，渗透压和相对密度皆明显升高；在内分泌紊乱者，尿渗透压和相对密度较低。
其他辅助检查： 1.脑脊液检查 在部分患者中可发现红细胞及蛋白质增多。 2.必要时做脑CT检查。诊断： 1.病史 口渴、饮水量和尿量减少。 2.体征 包括失水体征、血压和脉率、神志改变。肌张力增高和反射亢进。C D D C D D C D D C D
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3.实验室检查 包括血钠，血、尿渗透压。如果血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞295mOsm/kg，而尿渗透压＜300mOsm/kg，则提示ADH释放或其作用靶器官缺陷；如果尿渗透压＞800mOsm/kg，说明肾小管浓缩功能正常，提示高钠血症是由于钠排泄障碍(或称潴留性高钠血症)所致。如果血渗比尿渗高，则多是中枢性或肾性尿崩症。鉴别诊断：高钠性高钠血症和浓缩性高钠血症有较大的不同(表1)。
治疗：首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同的方法治
疗。 1.失水过多性高钠血症 除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算： 男性：缺水量=0.6 ×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓度)］。 女性：缺水量=0.5×体重×［1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得的血钠浓C D D C D D C D D C D
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度)］。
此公式内的体重是指发病前原来的体重。计算所得的缺水量是粗略估计，不包括等渗液的欠缺、每天生理需要补充的液体(每天约1500ml左右)和继续丢失的液体在内。
如果不知道病人原来的体重，则可按下列公式计算所需补充的水量：
男性：所需补充水量=4×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
女性：所需补充水量=3×现有体重×欲降低的钠量(mmol/L)。
2.补充液体的溶液 首选等渗盐水与5%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制的溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。
3.补液途径 有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症状较重特别是有中枢神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意的是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。
4.对钠排泄障碍所致的高钠血症的治疗 主要是排除体内过多的钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿药以增加排钠，可用呋塞米(速尿)或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。
预后：如高钠原因未去除，患者仍输入高渗液体，细胞内液的水分将继续进入细
胞外，可导致细胞功能的进一步损害，特别是脑细胞功能，甚至发生器质性病变。预防： 1.以预防为主，治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。 2.积极治疗、控制原发病。 3.适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。C D D C D D C D D C D
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重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治
重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治 发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海 [导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200） 【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。 【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。 1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。 1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。 2 结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。 3 讨论 3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足：重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液；同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。②中枢性因素：重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高；同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。③伤后应激反应：脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。 3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17％%和66.67。说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。 参考文献 [1]黄敏胜,余秋根,陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J].现代中西医结合杂志,2006, 15(17):2387-2388. [2]徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响[J].中国综合临床,2004,20(5):434-435. [3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267. [4]尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志,2004,6(1):119-120 [5]Fried LF,Palevsky PM. Hyponat remia and hypernatremia[J].Med Clin North Am,1997,81(3): 585-609.
为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢
1．为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？ 老师：我认为所以称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，从而导致高钠血症。醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也可以导致高钠血症，此时高钠血症是继发于醛固酮的增多。 2. ADH分泌增多为什么会引起细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不就是重吸收的水增多了吗？那为什么外液量还会正常啊？ 老师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不当症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而我们的教材是把二者合并介绍的，说明本质上没有很大差别，SIADH的血容量（细胞外液）是可以增加的。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。 3.肾内“自由水”形成减少为什么会见于低容血量呢？低容血量引起醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内的“自由水”为什么还会减少呢？难道这不是我们平常说的水吗？那它是什么啊？ 老师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分，用自由水清楚率表示。计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。若尿渗透量和血浆渗透量均在３００ｍＯｓｍ左右，不随尿量而变化（即无溶质水清除为０），表明肾不能浓缩或稀释尿液。血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多导致水钠重吸收加强，表示肾脏浓缩功能加强。 4.大面积烧伤的病人为什么可出现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等渗脱水吗？如果答案就是那样，机制是怎样的？ 老师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。大面积烧伤病人早期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液），加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。
高脂血症的症状表现
https://www.360docs.net/doc/8a16483152.html,/ 1 高脂血症的症状表现 血脂异常的人—般不会有太多的感觉，除非当血液中的血脂水平比较高时，由于血液粘稠度增高而出观—些相关的症状，如头晕、视物模糊、胸闷、肢体麻木、肝区疼痛等。有些高脂血症患者还会有以下表现： 1.头晕 头晕是各种高脂血症常见的早期症状之一。主要原因是长期的脑动脉硬化及血液黏稠度增高导致脑缺血、缺氧。 2.肥胖 肥胖的人不仅体内脂肪组织增加，而且血液中脂质也明显增加，尤其是甘油三酯、游离脂肪酸和胆固醇水平多高出正常。 3.腹痛 反复发作的饱餐后短暂腹痛可见于高脂血症导致的肠系膜动脉硬化性胃肠缺血;高脂饮食后急性发作的持续性中上腹痛多为急性胰腺炎。 4.肢体乏力 在血脂升高的早期，患者便可有肢体乏力或伴活动后疼痛，可能与脂肪代谢紊乱及循环障碍有关。 5.眼袋显著 “眼袋”是大量脂肪堆积在人的下眼睑皮下组织中，久而久之形成了一个半圆形的袋状物。是人体脂肪代谢障碍的表现。由于老年人代谢功能减退，脂肪易堆积在眼睑，加之下眼睑肌肉张力减弱，皮肤松弛和缺乏弹性而下垂形成“眼袋”。国外研究人员经过大规模人群调查发现，“眼袋”是人体脂肪代谢障碍的表现。“眼袋”显著的人大多患有家族性高脂血症，其中51%的人同时存在动脉硬化症。因此，凡有“眼袋”的人，最好去医院检查一下，包括心脏听诊、测量血压、查心电图、验血脂。 6.肝脏损害 由于高血脂可以引起脂肪肝，从而导致肝脏肿大，会出现肝脏疾病和肝脏功能的变化，到一定程度也会出现食欲不振等。体检时可以发现肝脏增大，还可以出现转氨酶升高。 7.肌腱损害 患有家族性高胆固醇血症的病人常在肘、膝、踝、手指关节的伸面皮肤发生脂质异位沉积。跟腱是脂质沉积的好发部位。有时自发性跟腱断裂是家族性高胆固醇血症的初发症状。 以上就是关于高脂血症的症状介绍，高脂血症的直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致一系列严重后果。动脉粥样硬化引起的肾功能衰竭等都与高脂血症密切相关。大量研究资料表明，高脂血症是脑中风、冠心病、心肌梗死等疾病的重要危险因素。因此要警惕以上症状病及早接受治疗。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/8a16483152.html,/gxz/2014/0807/189022.html
1.《中国居民营养与慢性病状况报告(2015年)》
《中国居民营养与慢性病状况报告（2015年）》 一、我国居民膳食营养与体格发育状况 一是膳食能量供给充足，体格发育与营养状况总体改善。 十年间居民膳食营养状况总体改善，2012年居民每人每天平均能量摄入量为2172千卡，蛋白质摄入量为65克，脂肪摄入量为80克，碳水化合物摄入量为301克，三大营养素供能充足，能量需要得到满足。全国18岁及以上成年男性和女性的平均身高分别为167.1cm和155.8cm，平均体重分别为66.2kg和57.3kg，与2002年相比，居民身高、体重均有所增长，尤其是6-17岁儿童青少年身高、体重增幅更为显著。成人营养不良率为6.0%，比2002年降低2.5个百分点。儿童青少年生长迟缓率和消瘦率分别为3.2%和9.0%，比2002年降低3.1和4.4个百分点。6岁及以上居民贫血率为9.7%，比2002年下降10.4个百分点。其中6-11岁儿童和孕妇贫血率分别为5.0%和17.2%，比2002年下降了7.1和11.7个百分点。 二是膳食结构有所变化，超重肥胖问题凸显。 过去10年间，我国城乡居民粮谷类食物摄入量保持稳定。总蛋白质摄入量基本持平，优质蛋白质摄入量有所增加，豆类和奶类消费量依然偏低。脂肪摄入量过多，平均膳食脂肪供能比超过30%。蔬菜、水果摄入量略有下降，钙、铁、维生素A、D等部分营养素缺乏依然存在。2012年居民平均每天烹调用盐10.5克，较2002年下降1.5克。全国18岁及以上成人超重率为30.1%，肥胖率为11.9%，比2002年上升了7.3和4.8个百分点，6-17岁儿童青少年超重率为9.6%，肥胖率为6.4%，比2002年上升了5.1和4.3个百分点。 下面介绍我国居民慢性病状况。 一是关于重点慢性病患病情况。 2012年全国18岁及以上成人高血压患病率为25.2%，糖尿病患病率为9.7%，与2002年相比，患病率呈上升趋势。40岁及以上人群慢性阻塞性肺病患病率为9.9%。根据2013年全国肿瘤登记结果分析，我国癌症发病率为235/10万，肺癌和乳腺癌分别位居男、女性发病首位，十年来我国癌症发病率呈上升趋势。 二是关于重点慢性病死亡情况。 2012年全国居民慢性病死亡率为533/10万，占总死亡人数的86.6%。心脑血管病、癌症和慢性呼吸系统疾病为主要死因，占总死亡的79.4%，其中心脑血管病死亡率为271.8/10万，癌症死亡率为144.3/10万（前五位分别是肺癌、肝癌、胃癌、食道癌、结直肠癌），慢性呼吸系统疾病死亡率为68/10万。经过标化处理后，除冠心病、肺癌等少数疾病死亡率有所上升外，多数慢性病死亡率呈下降趋势。 三是关于慢性病危险因素情况。 我国现有吸烟人数超过3亿，15岁以上人群吸烟率为28.1%，其中男性吸烟率高达52.9%，非吸烟者中暴露于二手烟的比例为72.4%。2012年全国18岁及以上成人的人均年
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗 发表时间：2014-06-25T16:26:08.843Z 来源：《中外健康文摘》2014年第4期供稿作者：王勇 [导读] 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。 王勇(河北省衡水市枣强县人民医院外三科 053100) 【摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异， P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH 【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01 颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料 选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。 1.2治疗方法 首先给予该组患者颅脑损伤相关的常规治疗，在其基础上给予SIADH患者适当剂量的脱水药，同时补充钠盐，必要时可加用盐皮质激素。给予CSWS患者补充血容量的同时给予抗利尿性激素治疗，同时补充钠盐。在此期间，对患者的各项生理指标进行定期检测与记录。 1.3观察指标 按照电解质检查测量血钠含量分为以下三种类型：血钠含量在120mmol/L至130mmo/L之间，血钠含量在110mmol/L至120mmol/L之间，血钠含量80mmol/L至110mmol/L之间。观察与记录该组患者经综合疗法治疗后血钠恢复情况。 1.4统计学处理 采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以 P＜0.05代表有统计学意义。 2 结果 结果可见，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。见表1。 表1 该组患者的血钠恢复情况 3 讨论 颅脑损伤中最为常见的一类并发症即为低钠血症，而据临床资料显示，诱发颅脑损伤患者出现低钠血症的最常见原因包括以下几种：⑴中枢性低钠血症；⑵钠摄入量过少；⑶钠排出量过多[2]。其中以第一种原因最为常见。而由于中枢性低钠血症可使得患者体内的水电解质出现一定程度的紊乱，造成患者出现不正常的生理变化，严重时可危及到患者的生命。其中主要分为抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)与脑性盐耗型综合症(CSWS)两种类型[3]。前者为一类由于神经功能损伤导致的疾病，造成患者下丘脑渗透压感受器功能障碍，使得其释放较多的ADH，从而使得水无法进行正常排泄，诱发高血容量性的低钠血症。而后者主要是由于颅脑损伤引发的神经系统病变，使得患者体内的心钠素以及脑钠素明显增多所致，导致水钠大量流失，从而形成低血容量性缺钠[4]。面对两种不同的发病机制，需指定不同的治疗方案，前者主要采用的限水治疗，目的是将患者体内的ADH相关比例调整至正常状态，而后者主要采用补充钠盐以及补充相应液体治疗，二者治疗方案截然不同。本次研究资料所显示，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。但值得注意的一点是能够准确鉴别SIADH与CSWS，据临床试验研究结果证实，鉴别以上两种发病机制，只需测定相关ANP浓度与ADH浓度即可。另外，对于颅脑损伤的患者应进行密切监控，一旦出现意识障碍等现象时，需及早判断是否出现低钠血症，以挽救患者生命[5]。综上所述，行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常。而面对两种类型临床症状相似的低钠血症，需加以鉴别，临床工作人员需能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。 参考文献 [1]徐刚，钟小军，邵弘，等.重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析[J].实用临床医药杂志，2011，15(7)：103-105.
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗
重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。方法回 顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值> 170 mmol/L。结果3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。 标签：颅脑损伤；高血钠；预后；治疗 重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。 1.2 方法 入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值> 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。 1.3 统计学处理 数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值> 170 mmol/L 12例。高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间>7 d 22例。3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L可作为判断重型颅脑损伤患者病情和预后的一个独立危险因素，这与Venkatesh Aiyagari DM等[8]报道是一致的。故在临床工作中应避免血钠值超过160 mmol/L，一旦血钠值超过此值时，应积极采取适当治疗措施。[参考文献] [1] 袁慧琳，沙瑞娟，张宙，等. 高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响[J]. 卒中与神经疾病杂志，2006，13（2）：115-116. [2] 潘宝根. 重度颅脑损伤并发高钠血症的研究进展[J]. 河北医药，2007，29（9）：1004-1005.
1 肠道菌群和肿瘤代谢性疾病及精神性疾病
1肠道菌群和肿瘤、代谢性及精神性疾病 河南省新乡市第一人民医院 453000 姜秀菊王利江 Abstract:The human gut harbours a vast number of bacteria—the microbiota.The gut microbiota can modulate host physiology,metabolism and immune system through gut—host interations.Rencent studies show that gut microbiota can affect obesity ,diabetes and other metabolic diseases;it also makes contribution to mental diseases like anxiety and depression.and could thus considered to new approaches for prevention and treatment for those diseases.This review will discuss rencent studies about relationships between gut microbiota,neoplasm,metabolic and mental diseases. Key word:microbiota,metabolism,diabetes,anxiety,depression. 人类肠道聚集着大量细菌，即肠道菌群。肠道菌群通过菌群-机体之间的相互作用，调节机体生理、代谢和免疫系统。最近研究显示肠道菌群可以影响肥胖、糖尿病及其他代谢性疾病，菌群的变化可以通过菌群-肠道-脑轴系统作用于大脑，引起精神性疾病如焦虑和抑郁。同时肠道菌群也可为这些疾病的预防和治疗提供新的策略。本文就最近关于肠道菌群和肿瘤、代谢性及精神性疾病的研究综述如下。 关键词：菌群，代谢，糖尿病，焦虑，抑郁。 前言 人类肠道于胎儿时期是无菌的，在出生后经过菌群的建立与演替，到2-3岁时逐渐形成了以厌氧菌占绝对优势，需氧菌占劣势的生态格局，对于一个健康人体来说将终身不变。至此人类肠道聚集着近1015个细菌，它们可以影响人的生理、代谢、营养及免疫功能[1-3]，最近的新技术进展如分子生物学、宏基因组学方法使人们对肠道菌群的结构和功能有了更进一步的认识。菌群的门类中，厚壁菌和杆菌约占肠道菌群的70%-75%，而变形菌，放线菌，梭菌及疣微菌所占比例相对较小。菌群是一个动态体并受许多因素的影响，如基因、饮食、代谢、年龄、分布、抗生素的使用和应激等。这些主要菌群的动态变化和多样性影响着人类的健康和疾病，如肠道菌群紊乱可以引起感染性疾病和胃肠道疾病，如炎性肠病。肠道菌群也可以通过自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)，肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)，神经内分泌系统和免疫系统而作用于大脑，再通过神经和内分泌轴的作用引起相应的疾病。 1 肠道菌群和肿瘤 过去几十年内肥胖在全球越来越普遍，越来越多的研究显示它是一些癌症的主要危险因素。虽然有些报道认为一些因素参与了肥胖相关性癌的发展，但其具体机制尚不清楚。有研究显示饮食所致的肥胖和遗传性肥胖可以使肠道菌群发生改变，损伤DNA的肠道细菌代谢产物--致癌去氧胆酸水平升高，致癌去氧胆酸的肝肠循环刺激了肝脏星状细胞衰老相关分泌表型（Senescence-Associated
CRRT治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察
文章编号:100322754(2009)0120047202 CRRT 治疗脑出血合并高钠血症的疗效观察 孙小伟, 李军荣 收稿日期:2008208226;修订日期:2008211222作者单位:(南京市江宁医院,江苏南京211100) 摘 要: 目的 分析连续性肾脏替代疗法(CRRT )治疗脑出血合并高钠血症的效果及预后。方法 67例脑出血合并高钠血症随机分为两组,分别采用常规内科治疗方法(n =33)和CRRT 法治疗(n =34),用全自动生化仪监测血清钠离子浓度及尿素氮(BUN )及肌酐(Scr )水平并监测患者的生命体征。结果 两组患者血清钠离子浓度较治疗前均有下降,其中CRRT 组血钠浓度、BUN 、Scr 较常规内科治疗组显著下降(P <0.05),且CRRT 组患者生存率及预后较对照组有明显改善。结论 CRRT 可安全有效纠正脑出血患者合并高钠血症的电解质紊乱,并能改善患者的肾功能及预后。 关键词: CRRT; 脑出血; 高钠血症; 疗效中图分类号:R743.34 文献标识码:A C li n i ca l eff i cacy of con ti n uous rena l repl ace m en t therapy i n hyperna trem i a pa ti en ts follow i n g cerebra l he m orrhage SUN X iao 2w ei,L I Jun 2rong .(N anjing J iangning Hospital,N anjing 211100,China ) Abstract: O bjecti ve The study was perf or med t o investigate whether CRRT is available f or hypernatre m ia patients f oll owing cerebral he morrhage .M ethods 67patients were divided int o 2gr oup s random ly (n =33),managed with CRRT and conventi onalmedical treat m ent,mean while p las ma concentrati on of Na + ,values of bl ood urea nitr ogen and seru m creati 2 nine were detected .Results Plas ma concentrati on of Na + decreased in all patients after treat m ent,moreover,compared with medical treat m ent gr oup,the level of Na + ,BUN and Scr decreased re markably in CRRT gr oup.Conclusi on CRRT is a safe and effective method t o treat hypernatrem ia patients foll owing cerebral he morrhage . Key words: CRRT; Cerebral hemorrhage; Hypernatre m ia; Clinical efficacyv 电解质紊乱是脑卒中常见临床并发症之一,临床处理不及时或处理不当很易加重病情,甚至引起患者死亡。脑出血患者发生严重高钠血症时,采用传统方法治疗常达不到理想的效果,此外如过快的纠正高钠会引起脑细胞水肿或加重原有的脑细胞水肿。连续性肾脏替代治疗(continuous renal rep lace 2ment therapy,CRRT )作为一种新技术,在重症急性肾功能衰竭,多器官功能障碍综合征(MODS ),急性脑外伤患者合并急性肾功能衰竭(acute renal fail 2ure,ARF )[1,2] 等危重病的救治中已经和正在发挥其独特的优势,是抢救危重病患者的重要治疗措施之一,本研究旨在探讨CRRT 在脑出血合并高钠血症患者中的应用。1 材料与方法1.1 临床资料 收集我院2006～2007年脑出血合并高钠血症患者67例,其中男41例,女26例。出血部位:丘脑27例(40.3%)、基底节24例(35.8%)、脑干3例(4.5%)、脑叶6例(9%)、多灶性7例(10.4%)。平均血钠浓度高于158mmol/L,其中最高者为170mmol/L 。将上述病例按随机数字表随机分为两组,其中一组采用传统内科保守方法治疗(n =33),另一组采用CRRT 法治疗(n =34)。分组前均给予补充水分和低张液利尿、降压、止血、抗感染及甘露醇、激素等降低颅内压等处理,病情无改善,分组后分别给予内科保守治疗及连续性血液 净化治疗(持续静脉2静脉血液滤过,CRRT )。 1.2 常规内科治疗 限制钠盐摄入,输低渗液。1.3 CRRT 方法 建立临时血管通路,选择股静脉置双腔导管,采用百特ACCURA CRRT 机器,AV 2600滤器,无肝素,或3000u 以内的低分子肝素抗凝。前稀释方式输入置换液,流量3L /h,置换液不加温,血流量200～250m l/m in 。1.4 监测指标 所有患者均心电监护,每0.5h 监测1次血压、心率、呼吸等生命体征,同时观察精神、神经系统体征变化。CRRT 治疗中每2h 查血液 及置换液电解质,根据血钠浓度变化,调整置换液钠浓度。治疗前后每12h 留取血标本查肾功能、血常规。1.5 统计学方法 数据以χ±s 表示,同一组 内不同治疗时间比较用方差分析;两组间疗效比较 用χ2 检验,以P <0.05为差异有显著性。2 结 果CRRT 治疗组34例患者均持续治疗24～48h,其中29例治愈占85.3%,4例好转(伴有意识障碍)占11.8%,1例死亡占2.9%;保守治疗组15例治愈占45.5%,8例好转(伴有意识障碍)占24.2%,10例死亡占30.3%。与内科保守治疗死亡率有显著差异(P <0.05)。? 74?中风与神经疾病杂志 2009年2月 第26卷 第1 期
高血压合并高脂血症患者脑电图的变化
高血压合并高脂血症患者脑电图的变化 发表时间：2017-10-24T16:25:39.147Z 来源：《医药前沿》2017年10月第28期作者：薛红 [导读] 随着生活水平的提高以及年龄的增长，高血压、高脂血症患者发病率逐年升高。 （江苏省苏州市社会福利总院门诊部脑电图室江苏苏州 215000） 【摘要】目的：观察高血压合并高脂血症患者脑电图的变化。方法：选择50例高血压合并高脂血症患者，记录患者脑电图的变化。结果：50例高血压合并高脂血症患者中，脑电图正常10例，占20%,低幅波快活动15例，占30%，异常25例，占50%，其中轻度异常21例，中度异常3例，广泛异常1例。结论：高血压合并高脂血症患者可以出现脑电图异常，提示已有脑功能损害，应该尽早给予降血压、降血脂干预。 【关键词】高血压；高脂血症；脑电图 【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）28-0114-01 随着生活水平的提高以及年龄的增长，高血压、高脂血症患者发病率逐年升高，两者均与动脉粥样硬化的发生、发展密切有关，是脑血管疾病的主要危险因素。本研究旨在观察高血压合并高脂血症患者的脑电图变化。 1.资料与方法 1.1 一般资料 本组50例52～75岁的高血压合并高脂血症患者均为本院门诊或住院的患者，符合2011年中国高血压防治指南的高血压诊断标准以及2007年中国成人血脂异常防治指南中血脂异常建议标准。高血压Ⅰ级20例，Ⅱ级高血压25例,Ⅲ级5例；高胆固醇血症20例，高甘油三脂20例，混合性高脂血症10例。既往无癫痫病史，无其他基础代谢性疾病，未曾服用影响脑电图变化的药物。年龄均值61.26±2.37岁。男26例，年龄均值60.43±3.28岁，女24例，年龄均值62.67±1.28岁，男女年龄均值差异无统计学意义（P﹥0.05）。所有入选患者均签署知情同意书。 1.2 方法 患者按照标准导联电极安置法，常规描记20分钟，并做睁闭眼和深呼吸试验。按黄氏诊断标准进行诊断[1] 。 1.3 统计 本论文数据统计采用SPSS 19.0中文版软件进行统计学分析。不同性别之间脑电图异常发生率采用卡方检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2.结果 50例高血压合并高脂血症患者中，脑电图正常10例，占20%,低幅波快活动15例，占30%，异常25例，占50%，其中轻度异常21例，中度异常3例，广泛异常1例。轻度异常表现为轻度节律失调，α波指数减少及不规则，波幅降低，4.0～7.8Hz的低至中波幅α波增加，呈局限性或弥漫性出现在各区，对光反应不稳定或消失。中度异常表现为在轻度异常基础上，出现局限性δ、θ慢波增高。广泛异常表现为广泛性δ、θ慢波增高。25例异常患者中，14例为男性，异常率53.8%；11例为女性，异常率为45.8%，不同性别脑电图异常发生率无统计学意义（P<0.01）。 3.讨论 高血压与高脂血症都是引起动脉粥样硬化的主要危险因素。高血压病患者肾素血管紧张素、交感神经系统活性增高，引起收缩血管，全身细小动脉发生痉挛，促血小板聚集作用，动脉内湍流和剪切应力可导致内膜损伤，常伴有炎症反应[2]，致血管内皮功能异常，进而使小动脉血管壁增厚及结构重塑，逐渐致脑动脉等动脉粥样硬化、狭窄，引起脑组织血流灌注减少。高脂血症，包括血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平升高和高密度脂蛋白胆固醇水平降低，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的升高、氧化，可导致血管内皮功能受损，血小板粘附继而形成血栓，可导致血管内皮前列环素的分泌减少，能导致纤维蛋白溶解功能减弱。胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原等大分子物质带有正电荷，能够中和红细胞表面的负电荷，引起红细胞聚集性增强，使红细胞变形能力下降，血液粘滞度增加，造成微循环血流滞缓，有效灌流量降低。脑血管的血管痉挛、硬化狭窄或血液高粘滞状态引起脑组织性局限或广泛缺血缺氧状态，相应脑组织血流灌注相对不足或绝对不足，致脑细胞代谢发生异常，造成局部或广泛的脑神经细胞的功能受损[3-6]。脑电活动的改变表现为抑制过程增强，α波节律减少或消失，频率变慢，慢波相对增多，快活动相对减少。α型脑电图比例降低,β型不规则及平坦型脑电图比例增加。动脉粥样硬化是高血压合并高脂血症病患者发生心脑功能损害的主要危险因素。脑电图可以客观地反映大脑机能的状态，可以在并发脑血管病临床症状出现之前发现脑功能的异常，故对脑血管病的早期诊断具有一定的参考价值。异常脑电图的出现，尤其是局限性或广泛异常异常脑电图，提示这部分患者可能已潜在轻微的、临床上未能察觉的结构性损伤或并发症。 本研究结果表明，部分高血压合并高脂血症患者可以出现脑电图异常，提示已有脑功能损害，应该尽早给予降血压、降血脂干预。【参考文献】 [1]黄远桂，吴声铃.临床脑电图[M].陕西省科学技术出版社，1984：56. [2] Makita S,Nakamura M,Hiramori K.The Association of C-Reactive Protein Levels With Carotid Intima-Media Complex Thickness and Plaque Formation in the General Population[J].Stroke,2005,36:2138-2142. [3]吴宇萍，李媛.高校教工高血压患者无创性脑功能检查分析.实用神经疾病杂志，2004，7（5）：16-17. [4]冯人琼.高血压患者脑电图分析.现代电生理学杂志，2004，11（3）：153. [5]施志雄，梁荣芳.高血压患者脑电图、脑电地形图分析.广西医学，2003，25（9）：1738-1739. [6]王华，刘勇，张志芬.高脂血症对脑电功率谱的影响.临床神经电生理学杂志，2005，14（4）：232-233.
常见疾病饮食指导
高血压病饮食指导 １。饮食对于高血压得重要性:民以食为天,合理得膳食可以使您不胖也不瘦,胆固醇不高也不低。 2。高血压患者得饮食宜忌: ①碳水化合物食品: 适宜得食品－-－米饭、粥、面、面类、葛粉、汤、芋类、软豆类。应忌得食品-—－蕃薯(产生腹气得食物)、干豆类、味浓得饼干类。②蛋白质食品-—－牛肉、猪瘦肉、白肉鱼、蛋、牛奶、奶制品(鲜奶油、酵母乳、冰淇淋、乳酪)、大豆制品(豆腐、纳豆、黄豆粉、油豆腐) 应忌得食物－－—脂肪多得食品(牛、猪得五花肉、排骨肉、鲸鱼、鲱鱼、金枪鱼等、加工品(香肠) ③脂肪类食品 适宜得食品-——植物油、少量奶油、沙拉酱 应忌得食品—-－动物油、生猪油、熏肉、油浸沙丁鱼④维生素、矿物质食品 适宜得食品—－—蔬菜类(菠菜、白菜、胡萝卜、番茄、百合根、南瓜、茄子、黄瓜)水果类(苹果、桔子、梨、葡萄、西瓜) 海藻类、菌类宜煮熟才吃。 应忌得食物---纤维硬得蔬菜(牛蒡、竹笋、豆类)刺激性强得蔬菜(香辛蔬菜、芒荽、芥菜、葱、芥菜)⑤其她食物 适宜得食品-－—淡香茶、酵母乳饮料应忌得食物———香辛料(辣椒、咖喱粉) 酒类饮料、盐浸食物(成菜类、成鱼子) 酱菜类、咖啡 3 高血压病人应注意得饮食习惯 ①首先要控制能量得摄入,提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果糖及蔗糖,这类糖属于单糖,易引起血脂升高。 1/３5页 ②限制脂肪得摄入。烹调时,选用植物油,可多吃海鱼,海鱼含有不饱与脂肪酸,能使胆固醇氧化,从而降低血浆胆固醇,还可延长血小板得凝聚,抑制血栓形成,防止中风,还含有较多得亚油酸,对增加微血管得弹性,防止血管破裂,防止高血压并发症有一定得作用、 ③适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质得量为每公斤体重1g为宜。每周吃２－3次鱼类蛋白质,可改善血管弹性与通透性,增加尿钠排出,从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时,应限制蛋白质得摄入、 ④多吃含钾、钙丰富而含钠低得食品,如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高得食品:牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类,因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏得负担。 ⑤限制盐得摄入量:每日应逐渐减至6g以下,即普通啤酒盖去掉胶垫后,一平盖食盐约为６ｇ、这量指得就是食盐量包括烹调用盐及其她食物中所含钠折合成食盐得总量、适当得减少钠盐得摄入有助于降低血压,减少体内得钠水潴留。 ⑥多汔新鲜蔬菜,水果。每天吃新鲜蔬菜不少于８两,水果２至4两、⑦适当增加海产品摄入:如海带,紫菜,海产鱼等。 2／35页 糖尿病饮食指导 １“ 糖尿病饮食”, 就就是营养均衡摄入得健康饮食。 2、控制饮食得关键就是控制好每日总热量得摄入。“糖尿病人鱼蛋肉禽能吃,五谷杂粮也别缺。”总体讲,对一般病人, 每天约摄入粮食3０0 克、肉10０克至150 克,还有各种蔬菜, 并注意五谷杂粮、粗细搭配,少吃油,每餐八九分饱,就行了。 3、糖尿病人不就是不能吃水果, 只就是要有选择, 宜吃含糖量低得水果, 不宜吃龙眼,荔枝,
高脂血症知识问答
一、 血脂知识篇 1、血脂为何物？ 脂类物质是人体有机体的组成部分，这些脂类物质其中的一部分存在于血液中，称为“血脂”。血脂是血中所含脂质的总称，血液中的脂类主要包括甘油三酯、磷脂、胆固醇和游离脂肪酸。临床上所说的血脂主要是指胆固醇和甘油三酯。 血液中脂类含量与全身脂类总量相比只占极少的一部分，但它转运于各组织之间，往往可以反映出体内脂类代谢情况。 2、什么叫脂蛋白？ 胆固醇和甘油三酯都是不溶于水的，也就是说，它们不会“游 泳”。它们要想在血液中运行，需要“救生圈”。胆固醇和甘油三 酯被能溶于水的磷脂和蛋白质包裹后，就相当于戴上了个“救生 圈”，可以在血中循环运输了。这种由胆固醇、甘油三酯、磷脂和 蛋白质组合在一起而形成的易溶于水的复合物，就叫做脂蛋白。 脂蛋白中所含蛋白的种类和数目、胆固醇和甘油三酯的多少不同 决定了各种脂蛋白的重量也不同。所以，血液中的脂蛋白也是有轻有重的。脂蛋白中密度高、颗粒小的一部份称为高密度脂蛋白，而密度低、颗粒稍大的一部份称为低密度脂蛋白。 3、什么叫“乳糜微粒”？ 乳糜微粒是一种脂蛋白，乳糜微粒的主要功能是运输外源性甘油三酯。 从消化道吸收的甘油三酯等酯类，在小肠粘膜上皮细胞内合成乳糜微粒，通过淋巴进入血液。乳糜微粒中的甘油三酯的释出依赖于脂蛋白脂酶的催化，该酶使甘油三酯分解成脂肪酸后进入脂肪组织，并重新合成甘油三酯而储存。 正常人进食后血中乳糜微粒很快升高，但它的半衰期短，仅为5～15分钟，在血浆中降低也很快，因而正常人进食后血浆可呈短暂混浊，一般于食后6小时内乳糜微粒被清除而血浆复又澄清，清晨空腹时血中并无乳糜微粒存在。由于乳糜微粒颗粒大，不能进入动脉壁，一般不会导致动脉粥样硬化的发生。但近来的研究发现，其中间代谢产物是一种异常的脂蛋白，可能与动脉粥样硬化有关，故不可轻视。 4、什么是高脂血症？ 当总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯中的任何一项增高至超出正常范围时称为高脂血症。 单纯的胆固醇增高者称为“高胆固醇血症”，单纯的甘油三酯增高者称为“高甘油三酯血症”，而二者同时增高者称为“混合型高脂血症”。 5、血液中的血脂是从何而来的呢？ 人体血液中的脂质主要来源有两个方面：其一，是从富含脂肪、胆固醇的食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；其二，是由体内的肝脏、小肠、脂肪细胞以及一些其他组织合成后释放入血液中。 两种来源的血脂可以相互影响，使血脂水平保持在一个稳定状态。正常情况下，当摄入食物中脂肪、胆固醇含量增高时，肠道吸收增加，血脂浓度上升，通过反馈机制可以使肝脏的合成受抑制。反之，摄入减少时，肝脏合成将加速，同时清除也加速，故最 终血脂浓度保持相对平衡。 6、高脂血症为什么可怕？ 高脂血症的危害在于它如果不治疗，可以形成动脉粥样斑块， 由此引发多种严重疾病。 全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑 块堵塞，就会导致严重后果。其中最常见的一种严重疾病就是冠心
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析 【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果： 20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。 【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。总结我院神经外科2004年 1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。 1 临床资料
1.1 一般资料 本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。脑疝者5例。保守治疗15例，开颅手术5例。伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血26例，硬膜外血肿4例，硬膜下血肿13例，脑内血肿15例。入院时GCS评分3～8分者21例，9～12分者6例。脑疝者8例。保守治疗11例，开颅手术16例。伤后4～10天开始出现低钠血症，平均5.3天。实验室检查：血钠110～127 mmol/L，血浆渗透压270～291 mmol/L，尿量3000～5000 ml/24 h，尿钠100～360 mmol/24 h。收缩压一度低于90 mm Hg者10例。行中心静脉压监测15例，CVP 3～6 cm H2O。 1.1.1 颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查 SIADH诊断标准是［1］：①血清钠低于135 mmol/L; ②