重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治

【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P ＜0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P＜0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗，患者的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHE Ⅱ评分改善(P＜0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。

【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；病因；诊治；血液净化

现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨，以期减少高钠血症的发生率。

1 资料与方法

1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均有明确颅脑外伤病史，除颅脑外伤，其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者，均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症，其中男19例，女13例，年龄12～65岁，平均4

2.5±4.5岁。致伤原因：车祸伤19例，跌伤5例，打击伤3例，坠落伤2例，其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min～3d，CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿6例，颅内血肿10例，脑挫裂伤11例。

1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值，并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol／L，重度增高>170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。

1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusA V600S透析器，血流量220～250 ml／min，治疗时间每次10～22 h，

重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治

重型颅脑损伤后高钠血症原因分析及防治发表时间：2013-02-25T17:17:20.060Z 来源：《医药前沿》2012年第36期供稿作者：李东海 [导读] 重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。李东海（崇左市人民医院神经外科广西崇左 532200）【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症病因和防治对策。方法对重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者救治的资料进行回顾性分析。结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%。结论医源性脱水过多及下丘脑损害致水电解质失衡是高钠血症的主要原因,密切监测血钠浓度、及时调整水电解质平衡、积极治疗原发病是防治重型颅脑损伤后高钠血症的关键。【关键词】重型颅脑损伤高钠血症原因防治重型颅脑损伤后水和电解质紊乱是常见的并发症,其中继发高钠血症较为常见,并对患者的治疗及预后影响极大。本文对我科2008年1月～2012年10月收治重型颅脑损伤后发生高钠血症38例患者的临床资料进行回顾分析,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料本组38例,男27例,女11例；年龄17～69岁,平均年龄37.5岁。受伤原因:交通事故25例,坠落伤9例,跌伤、打伤各4例。损伤类型:脑挫裂伤12例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿6例,脑内血肿6例,硬膜下血肿并脑挫裂伤5例。入院时GCS评分:3～5分25例,6～8分13例。 1.2检测方法患者入院后24h内、第3天检测血清钠,同一天有数次测量的取平均值。血清钠150～158mmol/L为轻度；血清钠158～165mmol/L为中度；血清钠>165mmol/L为重度。 1.3治疗方法34例作开颅血肿清除术或减压术,4例保守治疗；术后或住院后使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,激素连用3d。 2 结果 38例高钠血症患者死亡25例,死亡率为65.79%；其中轻度高钠血症23例,死亡12例（52.17％）,中度高钠血症12例,死亡8例（66.67％）,重度高钠血症3例,死亡3例（100.0％）。 3 讨论 3.1重型颅脑损伤后高钠血症的原因①液体摄入不足：重型颅脑损伤病人长时间昏迷、摄水量不足或由于脑水肿过重,临床大剂量使用高渗脱水剂、利尿药而又限制补液；同时,中枢性高热、大汗、过度换气,尤其在气管切开时,从呼吸道丢失大量水分,均可导致失水过多,引起高钠血症。②中枢性因素：重型颅脑损伤常伴有下丘脑损伤,导致促肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)异常分泌,兴奋醛固酮分泌而保钠排钾,使血钠升高；同时,脑损伤使渗透压感受器功能障碍,病人口渴感丧失,ADH分泌不能相应增加,水分仍无节制地从尿中排出,最终使病人出现高血钠[1]。③伤后应激反应：脑损伤作为有害刺激使机体产生应激反应,血中ACTH 浓度随之增加, 糖皮质激素也相应增多,应激反应调动机体的内在机能以对抗外来的伤害性刺激,但激素分泌增多使钠排泄减少[2]。④体内钠潴留:脑外伤后血浆与脑脊液中利钠钛减少,血钠排出减少导致钠潴留有关[3]。 3.2重型颅脑损伤后高钠血症的防治重症脑损伤者急性期或术后合并脑水肿、弥漫性脑肿胀,抢救时需使用大量脱水剂、利尿剂,而大剂量甘露醇的使用,伴有高热, 过度换气,下丘脑渴感中枢受损害致渴感消失,引起低血容量性高钠血症。当出现高钠血症时,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,引起神经细胞脱水,Na+进入细胞内, 使脑细胞内Na+浓度增高,对脑细胞代谢及生理功能产生影响,临床上出现意识障碍加重,使原有病情趋向恶化而影响预后[4]。一旦出现高钠血症,纠正极其困难,死亡率高[5]。本组死亡率为65.79%,重度高钠血症患者死亡率为100%,而轻、中度高钠血症患者死亡率分别为52.17％%和66.67。说明高钠血症的治疗主要以预防为主,积极治疗原发病,密切动态监测血钠浓度的变化,注意酸碱平衡,强调脱水剂和利尿剂的合理应用,及时补充血容量。参考文献 [1]黄敏胜,余秋根,陈奇翰.重度颅脑损伤高钠血症治疗体会[J].现代中西医结合杂志,2006, 15(17):2387-2388. [2]徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响[J].中国综合临床,2004,20(5):434-435. [3]漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症[J].中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267. [4]尹康,蔡德群.重型颅脑损伤后高钠血症及预后分析[J].中国医师杂志,2004,6(1):119-120 [5]Fried LF,Palevsky PM. Hyponat remia and hypernatremia[J].Med Clin North Am,1997,81(3): 585-609.

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。结果： 20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。总结我院神经外科2004年 1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。 1 临床资料

1.1 一般资料本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。脑疝者5例。保守治疗15例，开颅手术5例。伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血26例，硬膜外血肿4例，硬膜下血肿13例，脑内血肿15例。入院时GCS评分3～8分者21例，9～12分者6例。脑疝者8例。保守治疗11例，开颅手术16例。伤后4～10天开始出现低钠血症，平均5.3天。实验室检查：血钠110～127 mmol/L，血浆渗透压270～291 mmol/L，尿量3000～5000 ml/24 h，尿钠100～360 mmol/24 h。收缩压一度低于90 mm Hg者10例。行中心静脉压监测15例，CVP 3～6 cm H2O。 1.1.1 颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查 SIADH诊断标准是［1］：①血清钠低于135 mmol/L; ②

重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗

重型颅脑损伤患者并发高钠血症的预后分析和治疗目的探讨重型颅脑损伤患者伴发高钠血症的预后及其治疗策略。方法回顾性分析本院67例重型颅脑损伤伴高钠血症的患者，观察其血钠升高的程度与持续时间，与患者死亡率的关系，根据血清钠的数值，将所有患者分为3组，Ⅰ组32例：血钠值为151～160 mmol/L；Ⅱ组23例：血钠值为161～170 mmol/L ；Ⅲ组12例：血钠值> 170 mmol/L。结果3组病例比较，随着血钠的升高，血钠升高持续时间越长，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L 时死亡率明显升高。标签：颅脑损伤；高血钠；预后；治疗重型颅脑损伤后机体的正常生理平衡和代谢发生障碍，往往发生水电解质平衡紊乱，尤其以高钠血症的发生率最高，高钠血症的出现常常提示患者病情加重，预后不良[1]。高钠血症是重型颅脑损伤患者常见的并发症，死率达73.0%～82.4%，患者血钠浓度越高，预后越差[2]。现将本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型颅脑损伤并发高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料总结本院2008年1月～2012年3月本院神经外科收治的重型颅脑损伤患者67例，其中，男48例，女19例，年龄18～70岁，平均44.3岁。入院24 h Glasgow 昏迷评分均≤8分，患者既往无内分泌病和肾脏病史。 1.2 方法入院后或减压术后立即抽取静脉血查患者血钠值，若血钠值> 150 mmol/L，且持续3 d以上，则纳入试验组。余予以脱水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常规治疗相同，并监测患者生命体征，记24 h出入量，按正常需要量补充水、电解质，限制患者钠盐摄入，根据患者血钠值，鼻饲温开水200 mL，Q2 h～Q4 h，每日监测患者血钠值，根据其血钠值调整补液量。 1.3 统计学处理数据用SPSS 11.0处理，采用χ2检验进行处理，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果全部病例均在伤后3～14 d出现不同程度的高钠血症，且血钠值逐渐上升，最高者达182.3 mmol/L。血钠值为151～160 mol/L 32例；血钠值为161～170 mmol/L 23例；血钠值> 170 mmol/L 12例。高血钠持续时间3～7 d 45例；持续时间>7 d 22例。3组病例比较，随着血钠的升高，患者的死亡率越高，差异具有统计学意义（P 160 mmol/L可作为判断重型颅脑损伤患者病情和预后的一个独立危险因素，这与Venkatesh Aiyagari DM等[8]报道是一致的。故在临床工作中应避免血钠值超过160 mmol/L，一旦血钠值超过此值时，应积极采取适当治疗措施。[参考文献] [1] 袁慧琳，沙瑞娟，张宙，等. 高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响[J]. 卒中与神经疾病杂志，2006，13（2）：115-116. [2] 潘宝根. 重度颅脑损伤并发高钠血症的研究进展[J]. 河北医药，2007，29（9）：1004-1005.

40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察

40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察发表时间：2013-06-04T17:43:15.687Z 来源：《医药前沿》2013年第10期供稿作者：朱敏 [导读] 注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体朱敏 (台州市中医院 318000) 【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤患者低钠血症的临床治疗。方法：采用回顾性分析的方法，分析我院收治的40例重型颅脑损伤患者低钠血症患者的临床资料。结果：40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。结论：应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。【关键词】重型颅脑损伤低钠血症临床观察【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）10-0151-01 重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见，但因下丘脑一垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征SIADH和脑性盐耗综合征CSW，二者易混淆[1]，但是二者的治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。本研究通过对我院收治重型颅脑损伤患者低钠血症40例临床资料进行分析，现报告如下： 1 资料与方法 1.1 临床资料选取我院2008年1月-2011年1月，我院诊治的重型颅脑损伤患者低钠血症40例进行分析。其中男30例，女10例；年龄15岁-72岁，平均48.1±6.2岁。开放性的颅脑损伤8例，急性硬脑膜下血肿14例，急性硬脑膜外血肿8例，脑内血肿6例，混合性血肿5例。40例均行手术治疗.其中22例同时行去骨瓣减压，2例行钻孔引流术，10例术后第3天行气管切开术。临床表现：患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥甚至死亡；排除肾炎、肾上腺功能障碍，血清和细胞外液低钠(130mmol／L)，低血浆渗透压<280mOsin/L，高尿钠>80 mmol/L，透压高于血浆渗透压，血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L。 1.2 SIADH 诊断标准 (1)血清钠<135mmol／L。(2)血浆渗透压<270mmol/L。(3)尿钠浓度>20mmol/L。(4)尿渗透压>300mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常，临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。CSWS的诊断标准：在盐摄人或补给正常情况下出现血钠<130mmol／L；低血钠伴有中心静脉压下降，血容量<70ml/kg；尿钠>80mmol/24h，尿量增加而尿比重正常；血浆心钠肽(ANP)增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。 1.3 治疗方法所有患者在积极治疗原发病的同时，常规进行血电解质、血糖、肾功能、中心静脉压、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后，先按照公式(血浆渗透压=血钠/2+血尿素氮肌酐/ 2.8+血糖/18)计算血浆渗透压，再按公式(142-血钠测得值) ×体重×0.6(男)或0.5(女)/17(g)补钠，如3天后血钠仍不正常，则根据24小时尿钠、中心静脉压、血浆渗透压、尿渗透压分别拟诊SIADH或CSW。 2 结果 40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。 3 讨论重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高，长发生于3-10d，更多见于临床症状重且伴脑积水者。有研究表明，重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘，进而患者死亡或遗留严重后遗症，因此找出低钠血症产生的原因并给予正确处理，是减少患者的病死率的关键。低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下，继发的低血钠综合征与下列因素有关[2]：①医源性：病后使用大剂量脱水剂和利尿剂，如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等，使大量钠离子从尿中排出，补液中不含钠离子或含量少；②钠摄入不足；③呕吐时从胃肠道丢失过多；④中枢性低钠血症。临床颅脑损伤导致低钠血症的主要原因为脑耗盐综合症(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)及DI。SIADH主要由于下丘脑受损后，缺血引起下丘脑-垂体系统功能紊乱，其病因主要分为神经系统疾病源性、肿瘤源性、肺部疾病源性。垂体后叶进而释放大量的抗利尿激素，通过到刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，增加肾小管重吸收，引起水排泄障碍，血液稀释，血浆渗透压降低，水钠蕏留，即高血容量性低钠血症。CSWS是由于头部外伤、脑部肿瘤、颅脑手术后、中风、颅内血肿、结核性脑膜炎等，导致血中脑钠肽和心钠肽增多，进而竞争性抑制肾小管上的ADH受体，抑制肾小管水、钠的重吸收，即形成低血容量性缺钠。临床表现为全身脱水症状(皮肤干燥，眼窝下陷，血压下降)，且CSWS尿量增多，SIADH尿量减少，故24h尿量测定有助于二者鉴别[3]。本研究通过分析重型颅脑损伤患者低钠血症的病因出发，采取相应的治疗措施，取得良好的疗效，结果表明，40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。提示通过鉴别诊断低钠血症的病因，采取不同的治疗方式，有明显的疗效。但同时也应注意二者治疗时的注意事项。SIADH注意事项：①严格控制水的入量，防止体内水出现负平衡；②在静滴Nacl的同时给予袢利尿剂治疗；③注意抑制ADH分泌药物的应用。CSWS注意事项：①补足血容量，提高血浆渗透压；②注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体；③充分掌握补钠速度。综上所述，对于重型颅脑损伤患者低钠血症，应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。参考文献 [1]王朝晖，王海静，重度颅脑损伤后并发低钠血症48例临床分析[J].齐鲁医学杂志，2008，23（6）：545. [2]姚勇，熊丽，重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析[J].当代医学，2008，14（22）：83. [3]孙文革，重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会[J].中国现代药物应用，2008，2（1）：85. [4]贾丛林，魏灼煌，重型颅脑损伤与低钠血症[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（1）：85-86. [5]王昊天，方芳，岳四海，重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症36例诊断和治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（5）：102-103.

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗发表时间：2014-06-25T16:26:08.843Z 来源：《中外健康文摘》2014年第4期供稿作者：王勇 [导读] 可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。王勇(河北省衡水市枣强县人民医院外三科 053100) 【摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异， P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH 【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01 颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下： 1 资料与方法 1.1一般资料选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。 1.2治疗方法首先给予该组患者颅脑损伤相关的常规治疗，在其基础上给予SIADH患者适当剂量的脱水药，同时补充钠盐，必要时可加用盐皮质激素。给予CSWS患者补充血容量的同时给予抗利尿性激素治疗，同时补充钠盐。在此期间，对患者的各项生理指标进行定期检测与记录。 1.3观察指标按照电解质检查测量血钠含量分为以下三种类型：血钠含量在120mmol/L至130mmo/L之间，血钠含量在110mmol/L至120mmol/L之间，血钠含量80mmol/L至110mmol/L之间。观察与记录该组患者经综合疗法治疗后血钠恢复情况。 1.4统计学处理采用SPSS18.0统计软件对本次研究所取得的数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以 P＜0.05代表有统计学意义。 2 结果结果可见，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。见表1。表1 该组患者的血钠恢复情况 3 讨论颅脑损伤中最为常见的一类并发症即为低钠血症，而据临床资料显示，诱发颅脑损伤患者出现低钠血症的最常见原因包括以下几种：⑴中枢性低钠血症；⑵钠摄入量过少；⑶钠排出量过多[2]。其中以第一种原因最为常见。而由于中枢性低钠血症可使得患者体内的水电解质出现一定程度的紊乱，造成患者出现不正常的生理变化，严重时可危及到患者的生命。其中主要分为抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)与脑性盐耗型综合症(CSWS)两种类型[3]。前者为一类由于神经功能损伤导致的疾病，造成患者下丘脑渗透压感受器功能障碍，使得其释放较多的ADH，从而使得水无法进行正常排泄，诱发高血容量性的低钠血症。而后者主要是由于颅脑损伤引发的神经系统病变，使得患者体内的心钠素以及脑钠素明显增多所致，导致水钠大量流失，从而形成低血容量性缺钠[4]。面对两种不同的发病机制，需指定不同的治疗方案，前者主要采用的限水治疗，目的是将患者体内的ADH相关比例调整至正常状态，而后者主要采用补充钠盐以及补充相应液体治疗，二者治疗方案截然不同。本次研究资料所显示，各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。可见，此种综合疗法的治疗效果较为显著，患者的恢复情况较好，且在本次试验中未出现其他严重并发症。但值得注意的一点是能够准确鉴别SIADH与CSWS，据临床试验研究结果证实，鉴别以上两种发病机制，只需测定相关ANP浓度与ADH浓度即可。另外，对于颅脑损伤的患者应进行密切监控，一旦出现意识障碍等现象时，需及早判断是否出现低钠血症，以挽救患者生命[5]。综上所述，行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常。而面对两种类型临床症状相似的低钠血症，需加以鉴别，临床工作人员需能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。参考文献 [1]徐刚，钟小军，邵弘，等.重型颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析[J].实用临床医药杂志，2011，15(7)：103-105.

2015-9月ICU特重型颅脑损伤病人的护理查房

一例关于特重型颅脑损伤病人的护理查房时间：2015-9-16 地点：ICU病房参加人员：ICU全体护士主持人：杨传香病史汇报患者沈祖明，男，50，籍贯重庆，工人，汉族，因“因被发现呼之不应1+小时”于2015-08-21 14:05入院。入院前约1+小时前患者被人发现躺在电梯井底层，呼之不应，全身多处出血、畸形，伴呕吐胃内容物数次，含少许咖啡色样物质，非喷射状，无抽搐及二便失禁。遂由同事送入我院急诊。与家属商议后收入ICU进一步抢救治疗。患者入科时查体：T;测不出℃，P120次/分，R26次/分，BP100/33mmHg （去甲肾上腺素1.5ug./kg/min），SaO2 94%，经口气管插管，距门齿22cm，呈深昏迷状，左侧瞳孔直径约3mm，右侧瞳孔直径约6mm，对光反射迟钝，右侧颞部可见多处头皮挫裂伤，伴活动性出血，纱布部分侵湿，右侧上眼睑明显肿胀、青紫，双耳可见少许活动性出血，颈软，双肺呼吸音粗、对称，未闻及干湿啰音，心率120次/分，律齐，腹软，无肌紧张。右侧髂部、大腿肿胀、青紫，扪及波动感，四肢冰凉，可见多处擦挫伤，无明显畸形。既往史：既往体质一般，无传染病史，无外伤史，否认手术史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，无预防接种史，系统回顾无特殊病史。个人史：出生于原籍，常住本地，无粉尘放射性物质接触史，否认疫区居住史，吸烟史多年，每日20支左右，饮酒史多年，量较少，每次1两左右，否认性病及冶游史。婚姻、生育史：已婚，适龄结婚，育有1儿。家族史：父亲已去世，具体死因不详，母亲健在，子女健康，无病史，否认家族遗传性疾病史。入院诊断：一、严重多发伤：1、特重型开放性颅脑损伤：1.1急性脑疝；1.2右侧颞叶巨大脑血肿；1.2.双侧额叶及左侧颞叶脑挫裂伤；1.3蛛网膜下腔出血；1.4.右侧颞骨

2015-9月ICU特重型颅脑损伤病人的护理查房

可见多处头皮挫裂伤，伴活动性出血，纱布部分侵湿，右侧上眼睑明显肿胀、青紫，双耳可见少许活动性出血，颈软，双肺呼吸音粗、对称，未闻及干湿啰音，心率120次/分，律齐，腹软，无肌紧张。右侧髂部、大腿肿胀、青紫，扪及波动感，四肢冰凉，可见多处擦挫伤，无明显畸形。既往史：既往体质一般，无传染病史，无外伤史，否认手术史，否认输血史，否认药物及食物过敏史，无预防接种史，系统回顾无特殊病史。个人史：出生于原籍，常住本地，无粉尘放射性物质接触史，否认疫区居住史，吸烟史多年，每日20支左右，饮酒史多年，量较少，每次1两左右，否认性病及冶游史。婚姻、生育史：已婚，适龄结婚，育有1儿。家族史：父亲已去世，具体死因不详，母亲健在，子女健康，无病史，否认家族遗传性疾病史。入院诊断：

重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析

重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析摘要目的分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现和治疗方案。方法36例重型颅脑损伤并低钠血症患者，诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）5例，脑性盐耗综合征（CSWS）31例，对患者进行综合治疗并分析。结果重型颅脑损伤患者出现低钠血症时间为伤后3～12 d，平均5.8 d，低钠血症持续时间7～24 d，平均14.7 d，CSWS组与SIADH组中心静脉压（CVP）水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论准确鉴别重型颅脑损伤并中枢性低血钠的类型，有效治疗低钠血症，有利于患者康复。关键词抗利尿激素分泌异常综合征；脑性盐耗综合征；重型颅脑损伤 Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia WANG Shi-qiang，WEI Jian-gong，SONG Tong-jun，et al. Department of Neurosurgery，Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University，Shenzhen 518104，China 【Abstract】Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury. Methods Among 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients，there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH）and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome （CSWS）. Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment. Results Hyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d，with an average time as 5.8 d. Their hyponatremia lasted for 7～24 d，with an average time as 14.7 d. Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group，the difference had statistical significance（P＜0.01）. Conclusion Accurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia，and effective treatment are helpful for patients’rehabilitation. 【Key words】Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion；Cerebral salt wasting syndrome；Severe craniocerebral injury 重型顱脑损伤患者常伴有低钠血症即SIADH和CSWS，这两种疾病发病机制、诊治方面不同，医生需明确区分。本文回顾近5年本科重型颅脑损伤后SIADH 5例、CSWS 31例的临床资料，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料2009年11月～2014年11月，本科共收住313例重型颅脑损伤患者，其中重型颅脑损伤并低钠血症患者36例，诊断为SIADH病例5例，CSWS病例31例；其中男29例，女7例，平均年龄35.6岁；车祸伤27例，坠落伤6例，打击伤3例；经颅脑CT证实：脑挫裂伤并颅内血肿33例，

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治

重型颅脑损伤后高钠血症病因分析及诊治【摘要】目的探讨重型颅脑损伤后高钠血症的病因及诊治措施。方法回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，其中有32例并发高钠血症，总结此32例患者的病因、治疗和转归。结果32例患者中死亡18例，死亡率为56.3%，显著高于重型颅脑损伤非高钠血症者(P ＜0.05)。随着GCS的下降，死亡率逐渐升高(P＜0.05)。合并有高钠血症的患者均经连续性血液净化(CBP)治疗，患者的血清钠和血渗透压明显下降，APPECHE Ⅱ评分改善(P＜0.05)。结论重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率较高，高钠血症与颅脑损伤本身病理机制有关，脑损伤越严重，高钠血症病情越重。CBP 疗能平稳有效地纠正重型颅脑损伤后患者的高钠血症。【关键词】重型颅脑损伤；高钠血症；病因；诊治；血液净化现回顾性分析我院2007年6月至2012年1月收治的120例重型颅脑损伤患者的临床资料，对并发高钠血症的病因及诊治措施进行探讨，以期减少高钠血症的发生率。 1 资料与方法 1.1一般资料120例重症颅脑损伤患者，均经临床、影响学诊断确诊，所有病例均有明确颅脑外伤病史，除颅脑外伤，其他部位外伤没有致命伤。入院时格拉斯哥昏迷计分(GCS)≤8分的住院患者，均有不同程度的意识障碍。伤前均无可能导致水、电解质平衡紊乱的疾病，排除入院24 h内死产及原有代谢性疾病患者。其中有32例并发高钠血症，其中男19例，女13例，年龄12～65岁，平均4 2.5±4.5岁。致伤原因：车祸伤19例，跌伤5例，打击伤3例，坠落伤2例，其他原因损伤3例。就诊时间伤后15min～3d，CT检查结果：硬膜下血肿5例，硬膜外血肿6例，颅内血肿10例，脑挫裂伤11例。 1.2高钠血症诊断标准记录患者入院后前3d 24h出入量及入院后3d内的血钠值，并计算平均值。以后每日复查血清钠至少1次。根据有关文献高钠血症的诊断标准为血清钠浓度>150mmol／L，重度增高>170.0 mmol／L，中度增高161.0～170.0 mmol／L，轻度增高150.0～160.0 mmol／L[1]。根据患者是否合并有高钠血症分为高钠血症组32例，非高钠血症组88例。 1.3治疗方法120例患者入院后行开颅血肿清除、去骨瓣减压术74例，单纯行开颅血肿清除术28例，保守治疗18例，主要措施有脱水、大剂量激素冲击、常规降颅内压、维持酸碱、营养神经、水电解质平衡，抗炎，预防并发症及吸氧，伤后早期(小于12 h)配合给予足量的纳洛酮。对合并有高钠血症的患者，停用甘露醇等高渗液，改用白蛋白或甘油果糖等降颅压。并通过胃管注入温开水或静脉滴入低渗盐。严格控制钠摄入，注意补充水及电解质[2]。同时均采用连续性血液净化(CBP)治疗，采用德国贝朗血透机，均行右股静脉留置单针双腔导管，FreseniusA V600S透析器，血流量220～250 ml／min，治疗时间每次10～22 h，

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。方法回顾性分析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。 [关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。 1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。 1.3 结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正;11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病低钠纠正;8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩症患者经使用垂体后叶素、弥凝后尿量恢复正常,低钠血症得已纠正。 2 原因探讨颅脑损伤继低钠血症通常认为有四个原因。

颈脊髓损伤病人常见并发症及护理

颈脊髓损伤病人常见并发症及护理随着交通和建设事业迅猛发展,由于意外导致的颈脊髓损伤病例数量不断增加,急性颈脊髓损伤的早期死亡率为5.92%。在病程过程中,并发症的预防与护理至关重要,对于维持生命、促进康复、提高生活质量、减轻社会压力都具有重要的现实意义。 l颈椎损伤的手术治疗手术治疗是目前处理颈脊髓损伤最有效、确切的方法。目的在于：使颈椎恢复解剖位置并永久稳定；解除脊髓压迫。减轻脊髓水肿及继发性损害；避免脊髓进一步受损。 1．1手术时机损伤后长期卧床可增加各种并发症发生的风险。文献报道早期手术可减少患者ICU停留时间和损伤后并发症的发生，提高神经恢复的效果。符合手术指征者应尽早手术。 1．2手术方法前路手术：主要指征是椎体前部损伤，包括压缩型骨折、屈曲型骨折、爆裂型骨折、椎间盘破裂以及前纵韧带过伸性损伤。后路手术：主要指征是椎体后前部损伤，包括合并椎间盘突出的单侧或双侧关节突交锁、棘上和棘间韧带以及关节囊与黄韧带断裂。 2并发症护理 1呼吸系统并发症 2．1-1呼吸道感染是颈脊髓损伤早期死亡原因之一。下颈脊髓损伤肋间肌麻痹，上颈脊髓损伤全呼

吸肌麻痹．患者可出现无自主呼吸，很快死亡。下颈脊髓损伤后，可因脊髓上升性水肿导致全呼吸肌麻痹，咳嗽反射被抑制，尤其是有吸烟史的患者，呼吸道分泌物不易排出．容易引起肺感染。鼓励并指导帮助咳嗽、排痰。嘱患者行腹式呼吸，先深呼吸5—6次，于深吸气末屏气，继而咳嗽，连续咳嗽数次，使痰到咽部附近。再用力咳嗽将痰排出口。根据排除气道异物腹部冲击法的原理，应用在排痰护理中，并与常规排痰法进行比较，效果好。对于高位截瘫而呼吸肌麻痹的患者，咳嗽无效由护士给予吸痰并常规给予静脉化痰药物。 2．1．2颈部血肿颈前路手术后48 h．尤其是在12 h内，除严密观察生命体征外．应密切注意颈部外形是否肿胀．引流管是否通畅和引流量，有无呼吸异常，认真听取患者主诉，严密观察，警惕血肿压迫气管引起窒息。对高血压病史者，应注意控制血压，预防和减少切口出血。若遇上述紧急状况及时通知医生立即行二次手术。清除伤口内积血。 2．1．3喉头水肿术后4～7天是水肿高峰期。因术中长时间牵拉气管，加之全麻插管引起喉头水肿而影响通气功能。颈前路手术术前l周练习气管推移，每天3-4次．每次5～10 min。术后心电监护并观察记录生命体征至平稳，询问有无咽喉部疼痛、吞咽困难等，观察呼吸频率、节律、深浅度、缺氧表现，根据血氧浓度调节给氧流量及时间．发现异常及时报告医生并协助处理。手术后常规雾化吸入3天。每天2。2．1．4睡眠呼吸暂停综合征术后常规床旁备气管切开包和负压吸引装置，若发现患者出现乏力、嗜睡、恶心等症状。要警惕睡眠呼吸暂停综合征的发生，即在睡眠时出现呼吸暂停或低通气

重型颅脑损伤108例临床分析

重型颅脑损伤108例临床分析【关键词】重型颅脑损伤108 急性颅脑损伤是神经外科常见的临床急症，据国内文献统计，占创伤性疾病的第2位。其中重型颅脑损伤死亡率占35%左右［1］。如何提高颅脑损伤的救治水平，仍是目前临床面临的重要问题。我院近6年收治重型颅脑损伤患者108例，治疗效果满意，现结合临床资料及结果分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组共108例，男79例，女29例。年龄3～76岁，平均38岁。受伤方式:车祸伤77例，坠落伤24例，打击伤7例。受伤至入院时间:小于3h者25例，3～24h者67例，1～3d者12例，大于3d者4例。 1.2 损伤类型闭合性颅脑损伤97例，开放性颅脑损伤11例。颅内血肿62例，脑挫裂伤48例，原发性脑干损伤13例，弥漫性轴索损伤6例。 1.3 临床表现 GCS评分:3～5分33例，6～8分75例。瞳孔改变:双侧瞳孔散大，对光反应消失12例，单侧瞳孔散大32例，双侧瞳

孔多变17例。生命体征改变:呼吸障碍15例，血压下降13例，高热7例。体征:偏瘫14例，去大脑强直16例，锥体束征阳性48例。症状:伤后均昏迷、呕吐86例，脑脊液耳鼻漏者10例。颅外多发伤42例。四肢骨折10例，胸部伤24例，休克者4例。并发症:肺部感染13例，消化道出血2例，急性肾功能衰竭6例，多器官功能衰竭2例。

2 治疗及结果手术治疗72例，其中包括颅内血肿清除，严重脑挫裂伤清除术，开放性颅脑损伤清创术，去骨瓣减压术。36例生命体征平稳者，行非手术治疗，采用脱水降颅压，神经营养药物，营养支持，长期昏迷者及气管切开术，防治并发症，动态监测意识、瞳孔、生命体征、电解质、血气、肾功能等。根据GCS评分标准:死亡32例，植物生存3例，重残17例，轻残14例，恢复良好42例。 3 讨论重型颅脑损伤患者，病情危重，变化快，临床经过复杂，且易复合颅外其它组织器官损伤，并发症多而重，致残率、死亡率高。我科近几年来收治的108例重型颅脑损伤患者中，颅外多发伤42例，占38.9%，严重并发症23例，占21.3%，死亡32例，占29.6%，重残20例，占18.5%（含植物生存者3例），通过本组病例，笔者体会到在治疗上应注意以下几个方面。 3.1 及时解除脑受压重型颅脑损伤受伤原因复杂，各种原发和继发损伤均可导致脑挫裂伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿及脑内血肿，并随着时间的延长，脑组织水肿、肿胀，产生急性颅内高压，脑疝形成，可发生严重的恶性循环，从而导致病情进一步加剧，严重威胁患者的生命。因此，对有手术指征的颅内血肿和

探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点

探讨老年人急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点（作者： _________ 单位：___________ 邮编： ___________ ）作者：曲高伟聂林侯勇程雷梁延琛耿伟【关键词】脊髓损伤；低钠血症；老年人急性颈髓损伤是创伤外科较为常见的严重损伤，并发症多且预后较差。急性颈髓损伤后低钠血症的发生率高达45%-77.8%〔1〕，其发病机制尚不十分明确，本文回顾分析了2002年?2006年我院收治的35例老年急性颈髓损伤患者的临床资料，并与同期收住的中青年急性颈髓损伤患者进行对照，初步探讨老年人颈髓损伤后低钠血症的发生率、临床特点、预防和治疗措施。 1资料与方法 1.1 一般情况将我院收治的35例老年患者列为老年组，其中男29 例，女6例，年龄61?74 （平均65.85 士 3.62 ）岁。伤后平均（ 2.00 士0.94 ）d入院，按损伤程度分类：完全性（Frankel分级为A级）颈髓损伤者11例，不完全性（Frankel分级为B级?D级）颈髓损伤者24例；按脊髓损伤的部位分类：高位颈髓（C4及C4以上）损伤13例，低

位颈髓（C4以下）损伤22例；行手术治疗21例，行保守治疗14例。对照组为同期收住院的中青年急性颈髓损伤患者30例，其中男25例，女5例，年龄25?45 （平均33.50 士 6.18 ）岁，伤后平均（1.40 士0.73 ）d入院，按损伤程度分类：完全性（Frankel分级为A级）颈髓损伤者10例，不完全性（Frankel分级为B级?D级）颈髓损伤者20例；按脊髓损伤的部位分类：高位颈髓（C4及C4以上）损伤12例，低位颈髓（C4以下）损伤18例；行手术治疗17例，行保守治疗13例。 1.2补钠方法低钠血症的诊断标准为血钠浓度v 135 mmol/L，出现低钠血症后所有的病人都给予常规的3%勺氯化钠予以纠正，采用个体化的补充方法，按计算公式：补钠量（mmol=〔血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）〕x 体重（kg）x 0.6 （女性0.5 ），以17 mmol Na+相当于1克钠盐计算，先补1/2量加日常需要量4.5 g，每日约补充20?30 g钠，量出为入的积极方案。定期检查患者的生化水平。 2结果 2.1临床资料及数据分析老年组共有30例出现低钠血症，发生率高达85.9%（30/35），对照组共有46.7%（14/30）出现低钠血症，二者差异显著（P v 0.01）;低钠血症发生的时间：老年组为伤后（5.4 士 1.6 ）d，对照组为伤后（6.6 士1.4 ）d，二者差异显著（P v 0.05）;血钠浓度达最低的时间：老年组为伤后（12.93 士2.90 ）d，对照组为伤后（10.29 士 1.86 ）d，二者差异显著（P v 0.01）;低钠血症的持续时间：老年组〔（21.27 士 6.84 ）d〕明显长于对照组〔（1 3.64 士 3.77 ）d〕（P