低钠血症与颅脑损伤
重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析
重症颅脑损 伤患者在治疗过程 中合 并低钠血 症非常多见 ， 但 因下丘脑 一 体激素轴损 伤引起 中枢性 低钠血症则 少见 ，主 垂 要包括 抗利 尿激素分 泌不 当综合 征Ｓ ＡＤＨ和脑性 盐耗 综合征 Ｉ ＣＳ ，二者 易混淆 ，如不及 时诊 断和治疗 ，可 能造成 严重后 Ｗ 果 。总结几年来 我科 ３ 例合并低钠血症 的重症颅 脑损伤患者 临 １ 床资料 ，其中包括ＳＡＤ ８ 、Ｃ Ｗ Ｎ ，现报告如 下。 Ｉ Ｈ Ｎ Ｓ ２ １ 临床资料与方法 １ １ 一般资料 男性１ Ｎ ，女性 ｌ例 ，年龄 １ ～６ 岁 ， ． ８ ３ ７ ９
患者在 治疗过程 中又 出现意识障碍加深 、
抽搐 ，骨窗 口压力升高复查 Ｃ Ｔ示颅内血肿 ，脑挫 裂伤未扩大或 已吸收减少或 已手术清除 ，血钠值均＜ｌ５ ３ｍｍｏ／ 其 中轻度者 ｌＬ， ９ １５ ３ ｍｍｏ／ ） Ｎ（２ ～１ ５ ｌＬ ，中度者 １例 （２ ～１５ ０ １ ０ ２ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ ，重度 者２ ＜１０ 例（ ２ ｍｍｏ／ ） ｌ Ｌ 。综合临床表现和实验室检查 ，３ 例低钠 ｌ 血症 患者 中８ 例为ＳＡＤＨ、２ 为Ｃ Ｗ。 Ｉ 例 Ｓ １ ３ 治疗方法 所有患者在积极治疗原发病的 同时 ，常 ． 规进行血 电解质 、血糖 、肾功 能、 中心静脉压 、尿量 、２ ｄ￣ ４＇ 时
向细 胞 内转 移 ， 引 起 渗 透 性 脑 水 肿 和 颅 内 压 升 高 。Ｓ ＡＤＨ处 Ｉ 理 要 点 ：应 限水 治 疗 ，每 天 限制 水 摄入 量 在 １ ０ ｍｌ ０ ０ 以下 ，使 水 摄 入 量 等 于 或 低 于 显性 和 不 显 性 失 水 量 的 总 和 ，达 到 水 的 负 平
血钠＜ｌ５ ３ ｍｍｏ／ ｌ Ｌ以外 ，尿钠常低于２ ｍｍｏ／ ４ ０ １２ ｈ，范 围在（０ ８ ±２ ） ０ｍｍｏ／ ４ 以下 ，提示机体处于钠的负平衡状态 ，此类患 ｌ２ｈ 者单纯补钠能获疗 效。 ３ ２ ＳＡＤ ． Ｉ Ｈ Ｓ ＡＤＨ是 指体 内抗利尿 激素分泌异常增 Ｉ
重型颅脑损伤后顽固性低钠血症
1.密切观察病情变化 （典型表现是治疗过程中出现精神异 常和意识状态改变）
2.监测血和尿的生化变化 ( 临床最早出现是外伤后3天出现，测 尿钠、尿渗透压、尿比重变化)
3.掌握正确的补钠方法 （补钠速度以Na+浓度升高不超过 8mmol/（L.D）
4.早期干预饮食、饮水、预防低 钠血症的发生 （每日钠盐摄入量在15g以上）
低钠血症(hyponatremia) 为血清钠＜135mmol/L， 仅反映钠在血浆中浓度的降 低，并不一定表示体内总钠 量的丢失，总体钠可以正常 甚或稍有增加。
钠血症的症状随血钠下 降速度而异。如细胞容量 改变而致低渗性脱水，可 表现严重循环衰竭，肢凉 、脉细、尿少，前囟凹陷 ；
随低钠血症发展，体 液向细胞内转移，可 表现为脑细胞水肿的 症状，如嗜睡、萎靡 、昏迷、惊厥
谢谢！
（3）实验室检查:血钠 <130mmol/L，血浆渗透压 <270mmol/L，24h尿钠 >80mmol/L，尿渗透压升 高（尿渗透压/血浆渗透压 >1）
一旦确诊为SIADH，则应迅速 减少补液量，严格限水、限盐。 （1）限制水摄入量，一般控制 在1000ml/d之内。
2）提高细胞外渗透压，使 用高渗性钠溶液，紧急情外液渗透浓度，并 要仔细监测血清Na + ，使 血钠回升到130mmol/L。
（1）临床表现:典型病人往往是在原 发病治疗过程中出现精神异常和意识 改变 （2）在盐摄入或补给正常情况下出现 低血钠（<130mmol/L） （3）通过测中心静脉压。
CSWS的主要治疗除补钠，与 SIADH限制水摄入治疗的不同之 处是加强补液补钠、纠正低血钠 与低血容量。
1、 补充液体，纠正低血容量 必要 时补充白蛋白，本组每天补液量可达 4000～6000ml，纠正低血容量，维 持正常的脑灌注，改善微循环，降低 脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。补液 须在监测CVP下进行，以及时掌握病 人的血容量状况，指导补液量及补液 速度，避免短时间内大量补液引起心 力衰竭的发生。
颅脑损伤并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析
等渗 盐水 ， 同时 口服补 盐 。对 于 昏迷 病人 可通 过 胃管
鼻饲补充 ， 症状改善后行 限水治疗 ， 每天控制液 体量
ｌ０ ｍｌ 断为 Ｃ ＷＳ的病人 治疗 主要 是补 充血 容 量 Ｏ ０ 。诊 Ｓ
分１ ７例 ， ６～８分 １ ９例 ， ５分 ８例 。 ３～ １２ 临床 表现 ． 本 组病人 均行 脑外 伤 常规 治疗 ， 并按
下降， 常发生于脑外伤后 ， 特别是重度颅脑损伤后 ， 可 能与中枢 神经 系 统病 变致 心 钠 素 （ Ｎ ） Ａ Ｐ 或脑 钠 素 （Ｎ ） Ｂ Ｐ 调节功能紊乱 、 造成 肾小管对钠重 吸收障碍有 关 Ｌ 。但脑外伤后血浆 Ａ Ｐ浓度增高机制尚不清楚 。 ３ Ｊ Ｎ
Ｃ ＷＳ诊 断 标准 Ｊ（ ） Ｓ ： １ 重症 颅脑 外 伤病人 在 治疗 过 程 中 （ ～２周 左右 ） １ 出现 精 神异 常和 意识 改 变 ， 部分 病 人
钠 均恢 复 正常 。
３ 讨 论
等， 发现低钠血症者根据病情随时检查 ， 并加测 ２ ｈ ４ 尿 钠定量 。本组 ４ 例病人中血钠均低于 １０ ｍ ｌ ， ８ ３ｍ ｏ Ｌ 其 ／ 中 １ 例低于 １０ ｍ ｌ ， 例低于 １Ｏ ｍ ｌ ； ２ ２ｍ ｏ Ｌ ５ ／ ｌｍ ｏ Ｌ 血浆渗 ／ 透压 均 ＜２０ ｓ ／ 。２ ｈ尿 钠 均 ＞８ ｍ ｏ， 中 ４ ７ ｍＯｍ Ｌ ４ ０ ｍ ｌ其
症 ， 例血钙低 于正常。重症病人均行锁骨下静 脉穿 ２
刺 中心静 脉置 管 测 压 ， 中心 静 脉 压 高 于 ０ ９ ｋ ａ２ ｈ ．８ Ｐ 、４ 尿钠 ＞８ｍｍ ｌ血 细胞 比容 偏 低者 考 虑 为抗 利 尿激 素 ０ ｏ、 分泌异 常综 合征 （ＩＤ ； ＳＡ Ｈ） 中心 静 脉压 低 于 ０ ４ ｋ ａ ．９ Ｐ ， ２ ｈ尿钠 ＞８ｍｍ ｌ血 细 胞 比容 正 常 或 偏 高 者考 虑 脑 ４ ０ ｏ，
颅脑损伤并低钠血症138例
损伤水肿 、 血， 缺 使垂 体后 叶释放 大量 的 Ａ Ｈ ， 而增加 。 Ｄ Ｊ从 肾
小 管 对 水 的 再 吸 收 ， 胞 外 液大 量 增 加 ， 液 被 稀 释 ， 是 一 种 细 血 只 稀 释 性 低 钠 ， 内钠 总 量 并 不低 。 体
本 组 病人 低 钠 血 症 均 得 以恢 复 ， 长 时 间 ４周 。 结论 最
的 同时 ， 注意 低 钠 血 症发 生 的相 关 因素 。做 到早 发 现 、 治 疗 ， 改 善 患 者 的预 后 十 分 重要 。 应 早 对
【 关键词 】 颅脑损伤 ； 低钠血症 ； 诊断 ； 治疗
王 华龙 张 峰 朱 磊 马 军华 张光 明 白国军 刘前 进
（ 南省 平 舆 县 人 民 医院 ， 舆 河 平
【 摘要 】 目的
低 钠 血 症 患 者 的 临床 资 料 与 治 疗 方 法 。结 果
４ ３０ ） ６４ ０
在 治 疗 颅 脑 损 伤
探讨颅脑损伤后并发低钠血症的病因 、 发病机 理 、 诊断及治疗。方法 回顾性分析 １８例颅脑损伤合并 ３
性抑制 。小管上的抗利尿激素 （ Ｄ 受体 ， 肾 Ａ Ｈ） 从而抑制 肾小管对
钠、 水的重吸收， 大量 的钠 、 经尿液 排出 ， 使 水 形成低 血容量性
缺 钠 ， 缺钠 重 于 缺 水 。ＳＡ Ｈ 是 由于 下 丘 脑 受 到 直 接 或 间 接 Ⅱ ＩＤ
ｍｍ １２ ，４ｈ ｏ ４ｈ ２ 最高 达 ５６ｍｍ ｌＬ 低钠 血症最早 出现 于伤 后 ／ ０ ｏ ， ／ 当 日， 最迟为伤后 （ 术后 ） 。 ７ｄ １２ 临床表现 ： ． 轻度低钠 血症 者出现精神 、 绪方面 的变 化以 情 及头晕 ， 手足麻木等症状 ， 往住 不易与顿恼损伤症状 区别 ， 一般
重症颅脑损伤并发低钠血症的观察和护理
实用临床医药杂 志（ 护理版 ）
－
２ ０ 年第 ３卷第 ２期 ０７
… 。 …
８ ・ ０
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆ １ ｉ ｌ ｄｃ ｅｉ ｒｃｉ ｒ ａ ｏ ｉ ｃ ｏ Ｃ ｎ ａ Ｍｅ ｉ ｎ Ｐ ａ ｔ ｅ ｉ ｎ ｃ
ＳＡ ＩＤＨ和 Ｃ ＷＳ的临 床 表 现 和生 化 检 查 极 ｓ
重， 危及生命。造成低钠血症常见 的 ２种病因为 脑性盐耗综合征 （ Ｓ ） Ｃ ＷＳ 和抗利尿激素不适当分 的综合征 （ ＩＤＨ） 。二 者在 发 病 机 制 、 床诊 ＳＡ Ｊ 临 断及治疗方面都存在明显 区别 ， 如处理不当， 会引 起严重的后果［３ ２］ － 。本文就脑损伤后合并低钠血
ＳＡ Ｈ患者血容量增 多， Ｖ ＩＤ Ｃ Ｐ高 ； Ｓ 患者血 Ｃ ＷＳ 容量少 ， Ｖ Ｃ Ｐ低 。如对两者在鉴别 困难或实验室
条件有 限， 不能测定 Ｃ Ｐ时 ， Ｖ 可采用诊断性补液 治疗或限制液体治疗 ， 即在严密观察病情 的前提 下 ， 等 渗盐 水 静 脉滴 注 ， 患 者症 状 改 善则 为 用 如
症 的观察及护 理综 述如下 。
１ 临床表现【 ４ Ｊ
低钠血症临床表现与缺钠程度有关 ， 常见症 状有恶心 、 呕吐、 头晕 、 视物模糊 、 全身乏力等 。轻 度缺钠 ， 血清钠在 １０ ３ ｍ ｌ ， ３ ～１５ｍ ｏ／ 患者感疲 Ｌ 乏、 头晕、 手足麻木。中度缺钠 ， 血清钠在 １０ ２～ １０ｍｍｏ／ 除 上述 症 状 外 ， ３ ｌＬ， 尚有 恶 心 、 吐 、 呕 脉 搏细速 、 血压不稳定或下降 、 脉压变小 ， 或静脉萎 缩、 视物模糊 、 立性 晕倒 、 站 尿量 少 ， 中几 乎不含 尿 钠氯。重度缺钠 ， 血清钠≤ １０ｍ ｏ Ｌ 患者淡 ２ ｍ ｌ ， ／ 漠、 嗜睡、 神志不清 、 腱反射减弱或消失 ， 甚至出现
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症67例诊治分析
ｄ 。凡 ２次 血 清 钠 ＜１５ｍ ｌＬ者 为 低 钠 血症 ，＜ ３ ｍｏ ／ １０ｍ ／Ｌ者 为 重 度 低 钠血 症 。低钠 血 症 者 每 天 ２ ｍｏ ／
还 检测尿钠 、 比重 。 尿
经系统损伤 ， 造成肾小管对钠 的重吸收障碍， 肾脏保 钠功能下降 ， 血容量并没有增加而引起的低钠血症。 目前认 为 ， Ｓ Ｃ ＷＳ的可 能机制 主要包 括 以下几 种 Ｊ ：
～
（＞１ ｏ Ｌ ；４ 高尿 渗 透 压 （＞１０ｍ ｓ／ ） ８ｍｍ ｌ ） （ ） ／ ０ ｏｍ Ｌ ； （） ５ 甲状腺 素 、 肾上 腺 和 肾功 能正 常 ； ６ 无脱 水 或 （） 肢 体末端 的水肿 。同时还 必须 排除其 它神经 系统疾 病 引起低钠 的 常见原 因 ， 如水肿 状态 、 近期 的利 尿剂 治疗或 低血 容量 。本 组 ｌ ６例低 钠 患者 符 合上 述 的 临床诊 断标 准 。Ｃ ＷＳ是 指 继 发 于 急 、 性 中枢 神 Ｓ 慢
钠： 补钠量 ＝（ 血清钠正常值 １３一 ４ 测得值 ） 体重 Ｘ × ． 。然后按 １ ｍ ｌ ０６ ７ ｏ钠相 当于 １ 氯化钠的换算 ｍ ｇ 方 法换算 成氯化钠 的补 钠 量 ， ２ 于 ４ｈ内 分 ２～ ３次
补 入 。血钠 低于 １ ５ｍ ｏ Ｌ患 者 以 １ ％ 氯 化钠 持 ２ ｍ ｌ ／ ０
对 ６ 中 ７例
重型颅脑 损 １ 抗利尿激素不适 当分 泌引起的综合征 （ Ｉ Ｄ ， （） ＳＡ Ｈ） 主要行 限水治疗 ；２ 脑性 （）
盐耗引起 的综合征 （ Ｓ ） 主要 给予补充盐水治 疗。本组病 例上述二种 治疗后 ， Ｃ ＷＳ ， 全部 患者低 钠血症 均得到
部位 ： 硬膜 外 血肿 ｌ ５例 ， 硬膜 下 血肿 １ ０例 ， 内血 脑
重型颅脑损伤致低钠血症28例治疗体会论文
重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。
方法：回顾性分析2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。
结果：28例患者中出现脑性盐耗综合症（csws）的患者有20例，出现抗利尿激素异常分泌综合征（siadh）患者8例。
26例给予治疗后低钠血症消失。
2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。
结论：重型颅脑损伤多伴有低钠血症，早期诊断及时正确处理可降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤后；低钠血症；诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1]，延长患者住院时间，增加患者治疗费用，严重者可能会导致病人死亡。
我院神经外科2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例，治疗满意。
现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男19例，女9例，年龄28～67岁，平均45.5岁，gcs评分4～7分，其中硬膜下血肿9例，硬膜下血肿并发脑挫伤12例，脑挫裂伤及脑内血肿4例，弥漫性脑肿胀3例。
手术治疗26例，保守治疗2例。
1.2 临床表现 28例病人均在入院后2～10天出现低钠血症，血钠在98mmol/l～130mmol/l之间，其中以尿多为症状的有6例，尿量正常20例，以尿少为症状的有2例。
病人均有不同程度的意识障碍，10例病人出现头痛、呕吐，11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。
1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡，并监测尿量，如每2h尿量超过300ml，立即肌注垂体加压素6u，2周后症状消失，血钠恢复正常。
20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。
经过限制入水量，尿量少于1000ml/d，加用速尿20mg静推；每天2次，根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水，1到3周后血钠均回升至正常，2例病人诊断为脑性盐耗综合征，经过充分补充钠和血容量，14天后血钠正常。
重度颅脑损伤后低钠血症26例临床分析
血 症 患 者 ，６例 包 括 抗 利 尿 激 素 分 泌 异 常 综 合 征 （ Ｉ １ ＳＡＤＨ） ，
１ Ｏ例 脑 性 盐 耗 综 合 征 （ Ｓ ）治 疗 效 果 满 意 ， 报 告 如 下 。 Ｃ ＷＳ ， 现
ｌ 临床 资料
尿渗透压均恢复正常 ， 临床症状消失 。
３ 讨 论
伤 ３例 。
重 度 颅 脑 损 伤 后 低 钠 血 症 与 过均 表 现 为 头 痛 、 晕 、 神 萎 靡 、 头 精 的低 钠 血 症 不 同 ， 者 是 由于 某 些 原 因使 机 体 尿 液 稀 释 功 能 前 受损 ， 出现 逐 渐 加 重 的低 血 钠 、 尿 钠 综 合 征 ， 高 目前 分 为 Ｓ— Ｉ
的一 类 综 合征 。 因 ＡＮ 广 泛 存 在 于 下 丘 脑 等 神 经 细 胞 中 ， Ｐ 颅 脑 损 伤 后 ， 别 是 下 丘 脑 直 接 或 间 接 的 损 伤 、 肿 等 ， 起 特 水 引 大量 Ａ ＮＰ释 放 ， 由此 介 导 的 肾脏 神 经 调 节 障 碍 ， 制 肾 集 合 抑
侣兴旺 赵 刚
清丰 ４ ７ ０ ５３ ０ 河 南清 丰 县 人 民 医院 神 经 外 科
【 键 词 】 重 度 颅脑 损 伤后 低 钠 血 症 ； 性 盐 耗 综 合 征 ； 利 尿 激 素 分 泌 异 常 综 合 征 关 脑 抗
【 图分 类 号 】 Ｒ ５ ． ５ 中 ６１１ 【 献标 识码 】 Ｂ 文 【 章 编 号 】 １ ７ — １ ０ ２ １ ） ７０ ６ －２ 文 ６ ３ ５ １ （ ０ ０ １ －０ １０
Ｃ ＷＳ患 者 中 ， 例 血 钠 ＜ １０ ｍｍｏ／ ２例 血 钠 ＜ １ ５ Ｓ ８ ２ ｌＬ， ０ ｍｍｏ／ 尿 素 氮 、 酐 均 明 显 增 高 ， 钠 多 次 检 测 明 显 ＞ ２ ｌ Ｌ， 肌 尿 ５ ｍｍｏ／ 最 高 达 １ ７ｍｍｏ／ 血 红蛋 白 、 细 胞 比 积 亦 明 显 ｌＬ， ７ ｌＬ， 红
颅脑损伤后低钠血症及其临床意义
～
学者 将 治 疗 中 出现 水 、 电 解 质平 衡 归 咎 于 治 疗 中 的 并发 症 ，是伴 随 着 使 用 脱 水 剂 而 产 生 的 ，与 脱 水 剂 、 尿剂 使 用 的 时 间 长 短 有 关 。 文 献 报 道 。 ， 利 有 颅
仪 进 行 。血 清 钠 ＜ １ ５ ３ ｍｍｏ／ 为 低 钠 血 症 。 ｌＬ １ ４ 统 计 学 方 法 ：计 算 患者 入 院 后 ２ ． ４小 时 内 、７ ２
体机 能 失 调 ， 而致 抗 利 尿 激 素 不 适 当分 泌 综 合 征 ， 抗 利尿 激 素 分 泌 量 愈 高 ，使 体 内水 潴 留 ，细 胞 外 液 扩 张 ，引 起 稀 释 性 低 钠 血 症 ，同 时 ＡＣ ＴＨ 分 泌 相 对 不 足 ，醛 固酮 分 泌 减 少 ，故 机体 保 钠 作 用 减 弱 ，大 量 钠 随 尿 液 排 出 ，如 体 外 钠 的补 充 不 足 ，则 易 出现 低
３ 讨 论
１ １ 一 般 资 料 ：男 ２ １例 ，女 １ ６例 。年 龄 ３ ３ ． ６ ９ ～８
岁 ，平 均 ２ ８岁 。均 符 合 以下 条 件 ：（ ）颅 脑 损 伤 后 １
２ ４小 时 内入 院 ，无 严 重 复 合 伤 或 休 克 ；（ ）既 往 无 ２
高 血 压 、 肾功 能 异 常 、糖 尿 病 等 特 殊 病 史 ，伤 前 无 饮酒 史 ；（ ）生 存 期 ＞ １ 。全 部 病 例 均 经 头 颅 Ｃ ３ 周 Ｔ
维普资讯
１ ０ ６４
Ｇｕ ａｎｇｘｉＭ ｅ ｉ ａ Ｊ ｕ ｎ ａ ，Ｏｃｔ ｄｃｌ ｏ ｒ ｌ ———来自———
颅脑损伤并发中枢性低钠血症32例诊治分析
岁 。致 伤 原 因 ： 通 事 故 ２ 交 ６例 。 落 伤 ４ 坠
例 ， 器 击 伤 ２例 。 头 颅 Ｃ 钝 经 Ｔ检 查 ： 泛 ２ 讨 论 广
性 脑 挫 裂 伤 ４例 ，硬 膜 外 血 肿 １ ５例 。 硬
Ｓ ＩＤ Ｓ 降 而 引 起 的 低 钠 血 症 ，常 发 生 于 脑 外 伤 Ｃ ＷＳ发 病 率 较 ＳＡ Ｈ 高 ；② Ｃ ＷＳ和 １ ． 临 床 表 现 ： 人 在 伤 后 ２天 内肝 肾 后 ， 不 同 于 下 丘 脑 一 体 区 损 伤 ， 透 利 尿 剂 使 用 造 成 的低 钠 血 症 都 存 在 低 渗 ２ 病 它 垂 渗 限 过 功 能及 电解 质 检查 均 正 常 ，伤 后 ３ ７天 压 调 节 中 枢 功 能 紊 乱 所 致 的 ＳＡ Ｈ［ 性 脱 水 ， 水 治疗 必 造 成 严 重 后 果 ， 分 ～ ＩＤ “ 。
陈海 良 沈卫 良
重 型颅脑损 伤病 人并 发症 较多 ， 致 钠 ， 整 补 充 量 ， 钠 在 １ ０ １ ５ ｍ ｌ 之 后 的 报 道 发 现 Ｃ ＷＳ 的 发 生 率 高 于 调 血 ２ — ３ ｍｏ Ｌ ／ Ｓ 残 、 死 率 高 ， 威 胁 人 类 健 康 的 一 大 杀 者 ， 点 ０ ％氯 化 钠 注 射 液 加 口服 盐 水 ＳＡ ＨｆＣ ＷＳ又 重 新 被 人 们 重 视 起 来 。 致 是 静 ． ９ ＩＤ ３ Ｓ Ｉ ， 手 。 总 结 本 院 １９ 年 至 ２ ｏ 现 ９１ ０ ６年 ３ ２例 治 疗 。 料 ， 告 如下 。 报
维资讯
・
１６ ・ ２
浙江创伤外科 ２０ ０ ７年 ４月 第 １ ２卷 第 ２期 Ｚ Ｊ Ｊ Ｔａ ｍａ ｃＡ ｒ ０ ７ Ｖ １ ２ Ｎ ． Ｈ ｒｕ ｔ ， ｐ ｌ ０ ， ｏ． ， ｏ ｉ ｉ２ １ ２
颅脑损伤病人低钠血症诊断与治疗论文
颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗【中图分类号】r591.1 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2013）03-0023-01颅脑损伤常并发低钠血症，包括一般性的和中枢性的。
中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征，包括脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，csws）和抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，siadh）。
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖，容易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。
1 临床表现均有不同程度的意识障碍，经 ct证实，脑挫裂伤重，颅内血肿形成，有明确手术指征，需急诊手术。
无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素。
2. 实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准，依据一次以上清晨空腹血清钠2mmol/l或 80mmol/24h。
csws病人红细胞压积常偏高，而siadh病人红细胞压积常正常或偏低，siadh中心静脉压（cvp）多为升高或正常，csws病人cvp为降低。
监测体质量、中心静脉压指标是区分 siadh和 csws的一种简单有效的方法。
心钠素（anp）、脑钠素（bnp）、精氨酸血管压加素（avp）、adh等项检查有助于二者的鉴别，但目前大多医院尚无条件开展，因此，测量中心静脉压无疑具有最重要的价值。
如鉴别诊断困难，可实验性地给予限水治疗，siadh病人通过限水后低钠血症迅速好转，而csws不能纠正反使病情加重。
csws一般伴有血容量不足，如采用液限实验，可能会加重血管痉挛，造成缺血，加之临床上csws发生率高于siadh，故我们倾向用补液实验鉴别二者。
用等渗盐水静滴，如病人症状改善，则为 csws，如无改善，则为siadh。
颅脑损伤后低钠血症98例补盐治疗
Ｉ 临 床 资 料
１１ ． 一 般 资 料
本组 ９ ８例 ，男性 ６ ７例 ，女性 ３ １例 ，平均 年龄 ３ ． ９ ２岁 。颅 脑损 伤 ：轻型 Ｉ １例 ，中型 ３ ７例 ，重 型 ５ Ｏ例 。行 开颅 手术 ６ ２例 。单纯 性失 钠 ２ Ｏ例 。脑 性盐 耗 综 合 征 （ Ｓ ） ４ Ｃ ＷＳ ２例 ，抗 利 尿激 素 分 泌 失调
［ 要 ］ 目的 ｚ 总 结 颅 脑 损 伤 后 低 钠 血 症 液 体 治疗 的 治 疗 、 护 理 经 验 。 方 法 ： 回 顾 分 析 总 结 医 院 ６年 来 收 摘
治的颅脑损伤后低血钠症 ９ ８例 患 者 资 料 ，分 析 其 治疗 护理 过 程 。 结 果 ： 复 出院 ９ 康 ３例 ，死 亡 ５例 ， 死 亡 原 因与 低 血 钠 无 关 。结 论 ：颅 脑 损 伤 后 低 血 钠 症 是 神 经 外 科 常 见 的 并 发 症 ，及 早 发 现 病 情 变 化 ， 及 时 正 确 纠 正 低 钠 血 症 是 提 高 治愈 率 的 关键 。
［ 收稿日期］２ １ ｏ ０ ２一 ３—２ ６ ［ 作者简介］赵东娥 （ ９ ４一 ，女 ，湖北松滋人 ，副 主任护 师 ，主要从事外科护理 工作 。 １６ ）
长 江 大 学 学 报 （ 然 科 学 版 ） 医 学 临床 实 践 与 研 究 自
２１ ０ ２年 ５月
重 脑水 肿 ，故 必须 及 时 纠正 。血 钠 ＜ １ ０ ３ ｍｍｏ／ 时 ，根 据 中心 静 脉 压 （ ＶＰ 调 整 输 液 速 度 和 数 量 ， ｌＬ Ｃ ） 同时记 录 ２ ｈ尿 量 ，每 日监 测 血钠 、尿 钠及 血 、尿 渗透 压 ，查 血 ＡＤＨ。Ｓ ＡＤＨ 者 通 过限水 （ ４ Ｉ 严重 者控 制 在 ８０ ／ ０ ｍｌｄ内） 氯 化钠 输 液及 呋塞 米 ｌ ／ ｇ３。我科 对上 有 胃管 的低 钠 血症 患 者 和能 很 好 配合 ，３ ｍｇ ｋ ｌ ］
重型颅脑损伤并发低钠血症诊治分析
严 重 下 颈椎 骨 折 脱 位 ［ ］ Ｊ ．中 国 矫 形 外 科 杂 志 ， ０ ０ ｌ （ ） ２１ ，２ ４ ：
９ ５ ９ ６ ５ ５ ．
前 后 路 联 合 手 术 方 式 。 我们 的 经 验 总 结 如 下 ： 者 人 院 后 即 患 行 颅骨牵引 ， 止继发性脊髓损 伤 ， 利于术前 及术 中复位 ； 防 有 后 路 暴 露 过 程 中 ， 暴 露 损 伤 的 邻 近 节 段 至 椎 板 ， 仔 细 暴 先 再 露 损 伤 节 段 ； 路 手 术 中椎 板 及 关 节 突 应 去 除 广 泛 ， 应 保 后 但 留 侧 块 骨 质 的完 整 性 ， 免 侧 位 松 动 ； 路 丁术 中 应 提 高 植 避 前 二 骨 及 安 装 内 固定 的 技 术 ， 免 持 续 牵 拉 坝 伤 食 道 ， 生 食 避 发 道 瘘 】头 部 需 始 终 保 持 适 当 体 位 ， 免 颈 髓 损 伤 症 状 的 加 ； 避
前 后 路 联 合手 术 方 式 进 行 治 疗 后 ， 部 治 愈 出 院 ， 后 平 均 全 术 随访 １ ２个月 ， 出现 严 重 的 术 后 并 发 症 。总 之 ， 于 颈 椎 骨 未 对
［］ 邹永 刚 ， 铁 军 ， 萍 男 ．前 后 路 联 合 手 术 治 疗 颈 椎 骨 折 脱 位 ４ 龚 杨 的分 析 Ｅ］ Ｊ ．中 外 医 疗 ，０ ｏ ３ （ ） ｌ ８ ２ １ ，４ ４ ：Ｏ ． ［］ 张宏 其 ， 伟 能 ， 静 ， ． 期 前 后 路 联 合 手 术 治 疗 严 重 下 颈 ５ 向 陈 等 １ 椎 骨 折 脱 位 ［］ Ｊ ．中 国矫 形 外 科 杂 志 ，０ ７ １ （ｏ ：２ ２ ． ２ ０ ， １ ） ７７７ ８ ５
重型颅脑损伤合并低钠血症115例临床分析
低 钠 血症 是 神经 外 科 临床 上较 常见 的电解 质 紊乱 之 一。
严 重的低 钠血症 能导 致 死亡 ， 亦能 加重原 发疾 病 ， 原发 病死 使
１２１ 诊 断标 准 ．．
营 养性 低 钠 血 症 诊 断 标 准 ： １ 血 清 钠 （ ）
＜ １ ５ｍｍ ｌ ； ２） 容 量 减 少 ， 心静 脉压 正 常 或 ＜ ６Ｃ ｌ ３ ｏ／ （ 血 Ｌ 中 ｎ Ｈ ０； ３） （ 尿量 与应用脱水利 尿剂 的量 相关 ， 用脱水 利尿剂尿 停 量 立 即减 少 ； ４） （ 可有全 身脱 水 表现 （ 皮肤 干燥 、 眼窝 下陷 、 血
重型颅脑损伤患者并发低钠血症的早期护理干预
及 时发 现病情 的变化 ， 应动态监 测血生化指 标 ． 观察有 无 电解质紊乱。在 出现尿崩症时 ， 精确记录每小时尿量 。 监测 尿 比重 ， 为医生正确治疗提供依据 。判断有误引起患者低钠
①Ｃ Ｓ ＷＳ ： 颅 脑损伤 可破坏 含有心・ 房钠 尿肽 （ Ａ Ｎ Ｐ ） 与脑 钠尿
肽（ Ｂ Ｎ Ｐ ） 的细胞 ， 同时破坏 了血管屏障 ， 从 而引起钠尿肽 的不 适 当分 泌。此外颅脑损伤时可产 生一种 内源性钠钾泵抑制 因 子， 称 为地高 辛样物质 ， 该 物质作 用于 肾小 管上皮 细胞 的钠
状。 Ｓ Ｉ Ａ Ｄ Ｈ时可无低血容量 ， 无低血钠 ， 无 肾上腺功能不全等
２ ． ３ ． １ 纠正低血钠和防止体液过多 ：①严格控制水 的入量 ： 每１ ３ 入 量＜ １ ０ ０ ０ ｍ ｌ ， 儿童每 日 １ ０ ｍ ｌ ／ ｋ ｇ ， 使体 内水 呈负平衡 ； ②补钠 ：低 钠血症伴尿钠 ＜ ２ ０ ｍｍ ｏ Ｙ ２ ４ ｈ时 ，可适量补充钠 盐， 但病情严重者 （ 血钠 ＜ １ ２ ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ） 伴 昏迷 时， 应积极补充
医师及时预防和治疗低钠血症 。 ２ ． ２ 动态监测电解质和尿量 的改变
Ａ Ｄ Ｈ分 泌减少而引起 的低钠血症 ， 通过 限制 入水量 ， 同时给 予 外源性 Ａ Ｄ Ｈ治疗 ， 控制尿 崩症 ， 并及 时纠正高 钠血症 ， 可
避免低钠血症 的发生 。
１ ． ３ 中枢性低钠血症［ ｚ ］ ： 由于中枢系统损伤引起 的一组 以血 钠 降低 为主要 临床表现 的临床综合征 。 包括脑性耗盐综合征 （ ｃ ｓ ｗｓ ） 和 抗利尿 激素分 泌异 常综 合征 （ Ｓ Ｉ ＡＤ Ｈ） 两种 类型 。
预对于重型颅脑损伤患者尤为重要 。
重型颅脑损伤后并发中枢性低钠血症32例临床分析
尿钠 水平监测 ＞８ ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ ２ ４ ｈ ， 同时对 患者肝 肾功能 等进 行 检测 。根 据患者血钠水平 降低而 尿钠水平 升高 ， 可诊断 为中 枢性低钠 血症 ， 确诊 为中枢性低钠血症后 对抗利 尿激素分 泌
院费用及死亡率提高 ， 同时医患沟通 困难 ， 增加 了医患矛盾 ， 因此 在临床工作 中要严格控 制医院感染 的各个环 节 ， 尽 量去
除感 染发生的外 在 因素 。加 强 院感 培训 ， 病 房消 毒 隔离 ， 加
强手 卫生 ， 严格执行无 菌操作 ， 依 据病情合理 应用抗 生素 ， 并
杂志 ， Байду номын сангаас ９ ９ ６ ， ６ （ １ ） ： ４ １ ．
［ ３ ］ 郭俊 良． ７免疫 球蛋 白预防早 产儿 院内感染 的临床疗 效观察 ． 中国实用儿科杂志 ， ２ ０ ０ ２ ， １ ５ （ １ ２ ） ： ７ ４ ６ ．
重 型 颅 脑 损 伤 后 并 发 中枢 性 低 钠 血 症 ３ ２例 临 床 分 析
一
旦发生 ， 抗 生素 升级应用 、 各项支 持治疗 、 住院 Ｅ ｔ 增加， 住
率增加 。本研究显示体 重越 大 ， 发 育越完善 ， 生存 能力越 强 ， 院内感染发生率越低 。而出生体重 ＜１ ５ ０ ０ ｇ 、 胎 龄 ＜３ ２周早
产儿 ， 感染率 明显提 高 ， 体重 越小住院时 间越长 、 侵人性 操作 多、 静脉营养 时间长等亦是感染增加 的因素。 临床上新生儿感 染 的临床 表现 及实 验室 检查 缺乏 特异 性， 本研 究发 生感染 的 ６ ３例早 产儿首 发表 现为 喂养不 耐受 者（ 潴 留、 呕吐等 ） 占４ ０ 例， 实验室 指标 改变往往晚于 临床不
低钠血症与颅脑损伤.
四、抑制AVP分泌及拮抗AVP作用
1.非肽类精氨酸加压素拮抗剂OPC-31260 治疗AVP低钠血症的有效药物； 2.地美环素(去甲金霉素)可桔抗AVP作用于 肾小管上皮细胞受体中腺甘酸环化酶的作 用，可抑制其重吸收水分，因而可用对症 治疗，剂量为600-1200mg／d．分3次口 服， 于5—14日内低钠血症可获暂时改善， 因其影响骨骼发育、故不宜应用于小8岁的 儿童；可诱发氮质血症，应定期复查肾功 能、酌情处理；
SIADH 与CSWS 的区别
（四）盐皮质激素 盐皮质激素治疗SIAVP时．用量多较大。 去氧皮质酮应加大至20mg/d,醛固酮用量 为1mg/d等。应用激素时仍应限水，否则 效果不好。 ACTH 25U 肌注,2 次/ d，纠正激素失衡。 有人报道促甲状腺释放激素( TRH) 可抑制 ADH 的合成和释放,对SIADH 有治疗作用。
“真性”低钠血症的病因除了SIAVP外，还存在以下原 因：
胃肠道消化液的丧失 大量出汗 肾性失钠 甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能减退、肾小管病变 慢性充血性心力衰竭 肝硬化腹水 肾病综合征 糖尿病酮症酸中毒 腹水及大面积烧伤 慢性病细胞综合征 精神性烦渴
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征（S IADH ）和脑性盐耗 综合征（CSWS）。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗
颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗摘要】目的探讨颅脑损伤常并发低钠血症的临床特点和治疗.方法回顾性分析１６例脑损伤并发低钠血症的临床资料.结果恢复良好１３例,恢复差者３例.结论重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键. 【关键词】脑损伤;低钠血症;诊断与治疗; 【中图分类号】R６５１．１【文献标识码】B【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－００４０－０２颅脑损伤常并发低钠血症,包括一般性的和中枢性的.中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征,包括脑性耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH).颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,容易漏诊,是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一.我科对２０１１年２月~２０１５年１０月所收治的脑损伤并发低钠血症１６例病人作临床分析如下:１临床表现男１０例,女６例,年龄２２~７２岁.受伤原因:交通事故伤１０例,坠落伤３例,跌伤３例.均有不同程度的意识障碍,经CT 证实,脑挫裂伤重,颅内血肿形成,有明确手术指征者,需急诊手术.无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素.２实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准,依据一次以上清晨空腹血清钠＜１３５mmol/L,病人行２４h尿钠测定.３治疗方法一经检验确定后,立即给予综合治疗.轻度(１３０~１３５mmo/L)或中度(１２５~１２９mmol/L)低钠血症,清醒无呕吐的病人,可口服补钠.中度不能口服者静脉补钠,重度(１２０~１２４mmol/L)或极重度(＜１２０mmol/L)者,除给予鼻饲或静脉补钠外,应尽快找到引起低钠血症的原因.可考虑是否是中枢性低钠血症,用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIＧADH.对于CSWS 给与静脉补３％ ~５％高渗盐水,慎用速尿.补钠量(mmol/L)＝ (１４２—－实测血钠浓度)×体重(Kg)÷１７(１７mmol/Na＝１g钠盐)×０．６(女性０．５),当天应给予补充钠盐量的一半.４结果:经及时发现并给予积极治疗,恢复良好１３例,恢复差者３例.恢复良好者血钠恢复正常,恢复差者指至出院血清钠＜１３５mmol/L,需口服补钠,以及至死亡血钠低于正常.５讨论血清钠测定值低于１３５mmol/L即为低钠血症,是神经外科疾病继发的一种常见水盐代谢紊乱,好发于伤后的３d至１０d.大量研究表明,重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘,从而直接导致病人死亡或遗留严重后遗症,找出低钠血症产生的原因并给予正确处理可以减少病人的病死率.５．１低钠血症分类及发病机理５．１．１单纯性低钠血症发病原因是:(１)摄人不足:重型颅脑损伤病人多有意识障碍,昏迷,经饮食摄人钠减少.(２)排泄增加:病人术后多有颅内压增高、呕吐,通过消化液排泄钠增加及高渗性利尿剂使经尿排钠增多.该情况被称为单纯性低钠血症,区别于中枢性低钠血症,又称营养性低钠血症.５．１．２中枢性低钠血症是继发于脑损伤所致的低钠血症.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的损伤对神经内分泌调节系统产生影响,可引起CSWS,SIADH 和DI等特殊代谢障碍性疾病.目前认为下丘脑功能损害与血钠紊乱相关已成共识,CSWS和SIADH 是中枢神经系统疾病中产生低钠血症两个常见的原因,前者较后者发生率高.SIADH:是指丘脑下部一垂体系统受损ACTH 和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现.颅脑外伤对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激以及缺血性损害引起ADH 的过度分泌,从而增加肾小管对水的重吸收造成水的排泄障碍,血液稀释,形成高血容量性低钠血症,而体内并非真正缺钠.CSWS:脑性耗盐综合症是下丘脑功能受损而出现的一种常见的病理状态,发生机理不详目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多.BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH 受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水.DI:是由于是垂体和垂体柄损伤ADH 分泌减少,肾脏尿液浓缩功能下降,导致大量低渗尿, 随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使病人大量饮水,引起高容量稀释性低钠.５．２诊断和鉴别单纯性低钠血症和尿崩症诊断容易,治疗方法也较为成熟在此不再赘述.CSWS与SIADH 均出现低钠血症,在临床表现上很相似,都以低钠、低血浆渗透压造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,肌无力,腱反射迟钝,Babinski征阳性,进而抽搐、昏迷.已经昏迷的病人,则意识障碍加重,对刺激反应更差.部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、甚至死亡.CSWS病人可表现轻度的脱水征,SIADH 病人临床无血容量不足,血压正常,皮肤弹性好,但很少出现颜面及下肢水肿,单从临床表现上不能区分.实验室检查二者均表现为:(１)低钠血症,血钠＜１３０mmol/L;(２)血浆渗透压(渗透压浓度)＜２７０mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高;(３)尿钠浓度＞２mmol/L或８０mmol/２４h.CSWS病人红细胞压积常偏高,而SIADH 病人红细胞压积常正常或偏低,SIADH 中心静脉压(CVP)多为升高或正常,CSWS病人CVP为降低[１－３]. 监测体质量、中心静脉压指标是区分SIADH 和CSWS的一种简单有效的方法.心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、精氨酸血管压加素(AVP)、ADH 等项检查有助于二者的鉴别,但目前大多医院尚无条件开展,因此,测量中心静脉压无疑具有最重要的价值.如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 病人通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能纠正反使病情加重.CSWS 一般伴有血容量不足,如采用液限实验,可能会加重血管痉挛,造成缺血,加之临床上CSWS发生率高于SIADH,故我们倾向用补液实验鉴别二者.用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH.但是要慎重,需要检测血浆渗透压的变化,因为对SIADH 病人进行补钠和补水治疗有可能导致心衰和肺水肿.５．３治疗单纯性低钠血症在消除致病因素和对症治疗后通常可以纠正.虽然CSWS 和SIADH 二者临床表现相似,但治疗方法却完全相反.CSWS由于肾大量排钠,血容量减少,钠代谢呈负平衡,因此采取的治疗措施是补钠和补水,恢复血容量和钠的正平衡.首先需快速补足血容量,提高血浆渗透压,以改善微循环.补充盐的量,需要根据病人的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析.轻度或中度缺钠病人,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天的需要量４．５g氨化钠,与所需水量用葡萄糖盐水补足.重度缺钠者,一般先补给质量浓度为３０g/L的高渗盐水２００~３００mL 以尽快升高血钠.治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及２４h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固３d.SIADH 的治疗重点是限制液体入量,常选用限水治疗.具体措施为(１)严格控制水的人量,每日入量８００mL至１５００mL.(２)血钠低于１２０mmol/L时, 可适量给以补充钠盐.(３)速尿４０mg静注,每８h１次.(４)纠正激素失衡,ACTH２５U 肌注,每日３次.在治疗过程中,需要注意纠正速度,不宜太快,但目前尚不清楚最佳的补钠方案.一般提升血钠的速率最好控制在０．７mmol/L 以下,１d最大纠正量在于２０mmol/L以下.血钠达到１３０mmol/L 时宜停用高张盐水.应在数天内逐步纠正为宜[４－５]. 低钠血症对颅脑损伤术后病人最大危害,是神元细胞水中毒,其结果会促使脑细胞的代谢及生功能障碍进一步加重.临床主要表现急性颅增高症状、意识障碍加深、癫痫发作和肌无力状,病情进一步发展,有发生脑疝的可能,造成呼吸、心跳骤停.临床医师往往易误认为原有的脑损伤或脑水肿加重,而进一步加强脱水误诊误治.因此对重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键.参考文献[１]段英俊,窦长武,刘海波．鞍区病变术后低钠血症的临床分析[J]．临床神经外科杂志．２０１２(０４)[２]虞聪,朱为民,俞俊杰,顾旭辉,陆泳宇,谢启宏．颅脑损伤后脑性盐耗综合征[J]．临床神经外科杂志．２０１２(０４)[３]李少锋,彭宇晓．重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床分析[J]．中国医药指南．２０１１(０６)[４]李建衡,胡彤宇．重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗[J]．中华保健医学杂志．２０１１(０１)[５]李亚龙．颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症４８例临床诊治分析[J]．中国实用医药．２０１１(１３)。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是由 于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体 内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与尿 渗透压升高的临床综合征。又称SchwartzBartter综合征。
编辑版ppt
16
（四）无症状性低钠血症
常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺 结核、恶性肿瘤等。
患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史， 细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以 降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。
一般无需补钠治疗。
编辑版ppt
17
中枢性低钠血症
中枢性低钠血症：是尿稀释功能受 损所致, 表现为低血钠、高尿钠, 有 时伴多尿, 包括抗利尿激素分泌异 常综合征（S IADH ）和脑性盐耗 综合征（CSWS）。
对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
编辑版ppt
15
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应 限制水分并促使排水，症状严重者可采用 呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用 ②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性酸 中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐耗 综合征。
编辑版ppt
8
2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏。 (2)甲状腺功能减低。 (3)急性精神分裂症病人。 (4)药物引起的低钠血症。 (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
低钠血症的神经症状与其他代谢性脑病的症状相 似， 一般说来，当血浆钠降至125mmol/L以下 时，患者开始感到恶心和不适；至115— 120mmol/L时，出现头痛、嗜睡和反应迟钝；至 ＜115mmol/L时，常出现抽搐和昏迷。定位性神 经症状不常见。
编辑版ppt
11
诊断
根据失钠病史和体征可以提供诊 断的重要线索。实验室诊断包括Posm、 血Na+、K+、CI、HCO3、尿素及葡萄 糖等。
编辑版ppt
6
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH ) ：是 由于中枢神经系统受损后，刺激下丘脑-垂 体轴兴奋引起抗利尿激素（ADH）过度释 放，水储留，导致高血容量性低钠血症， 实质属于稀释型低钠血症。
编辑版ppt
7
病因
1.总体钠减少的低钠血症： 此种情况见于失钠大于 失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情 况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠 增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
常见低钠血症 病因及处理
编辑版ppt
1
概念
血钠正常值为 135一145mmol/L，低 于135 mmol／L为低钠血症。
低钠血症是临床上常见的电解质紊乱。 如果血钠低于120mmol／L,发展快，
是危险信号。
编辑版ppt
2
分类
失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 （如SIADH ） 膨胀性低钠血症（低血钠伴总体钠增高） 无症状性低钠血症（病态细胞综合征） 脑性耗盐综合征（CSWS） 假性低钠血症（见于明显的高脂血症和高蛋白血症 ）
编辑版ppt
19
病理生理
在正常生理条件下, 垂体前叶分泌的促甲状腺素 (ACTH) 和后叶释放的抗利尿激素(ADH) 各自通 过对细胞内、外液中电解质和渗透压的影响而维 持机体内环境的稳定。 在病理情况下，ADH/ ACTH 平衡失调,ADH 释放 过多而ACTH 分泌相对不足,出现水潴留, 导致 SIADH 。 即丘脑下部受损后抗利尿激素(ADH) 过量分泌,通 过刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2 受体,促进 水的重吸收,使细胞外液量增加,引起“稀释性” 低钠血症。
编辑版ppt
12
治疗
根据低钠血症的病因，产生低渗 状态的病理生理变化，选用适当的治 疗，主要分四种类型进行治疗。
编辑版ppt
13
（一）失钠性低钠血症
除治疗病因外，应行补钠治疗。对缺钠性低钠血症, 血 钠在121～ 130mmo l/L 的轻度缺钠患者以口服补钠为主， 在饮食中增加钠盐;血钠在115～ 120 mmo l/L的中度缺钠 患者, 酌情补充高渗3% 氯化钠溶液或等渗盐水（60ml10% 氯化钠加入200ml0.9%氯化钠）; 血钠< 115 mmo l/L , 有反应 迟钝、意识淡漠等精神神经症状时, 则及时补充高渗氯化 钠溶液。
编辑版ppt
9
3.总体钠增加的低钠血症的病因
这类低钠血症的病人虽然有总体钠增多，但由 于体内水潴留＞钠潴留，故血钠降低。常见病因 有：急性或慢性肾功能衰竭、肾病综合征、肝硬 化和心力衰竭。
编辑版ppt
10
临床表现
低钠血症的症状常常是呈非特异性的，并易被原 发病所掩益。 一般患者易疲乏、表情淡漠、纳 差、头痛、视力模糊．并有肌肉痛性痉挛、运动 失调、腱反射减退或亢进。严重时发展为谵妄、 惊厥、昏迷以致死亡。
编辑版ppt
3
低血钠伴总体钠增高（膨胀性低钠血症）： 原发因素是钠储留，如果水储留>钠储留， 将引起渐进性血钠降低。往往有低血钾、 低蛋白血症及血细胞比积降低，尿量不多， 尿钠常<20mmol/L,尿钾高，尿比重高，尿 尿素/尿渗透压>1。常见原因有：充血性心 力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾功能衰竭、 肾病综合征。
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量的1/
4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
编辑版ppt
14
（二）稀释性低钠血症（如SIADH）
本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍， 导致水储留，因而治疗要点在于控制水的 摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
编辑版ppt
4
无症状性低钠血症（病态细胞综合征）： 严重慢性肺部疾病、恶液质、营养不良等 血钠均偏低，可能由于细胞内外渗透压的 平衡失调，细胞内水向外移动，引起体液 稀释。细胞脱水使AVP分泌及饮水增加，肾 小管水重吸收增加，使细胞外液在低渗状 态下维持新的平衡。
编辑版ppt
5
脑性盐耗综合征（ CSWS ）：本征由于下 视丘脑或脑干损伤引起，其机制主要是下 视丘与肾脏神经联系中断，致使远曲小管 出现渗透性利尿，病人血钠、氯、钾均降 低，而尿中含量增高。其发生可能与利钠 肽作用有关。