重型颅脑损伤后顽固性低钠血症(1)PPT课件
合集下载
颅脑外伤后钠的代谢异常PPT
钠代谢异常的病理生理机制
80%
神经内分泌调节紊乱
颅脑外伤可能导致下丘脑-垂体肾上腺轴等神经内分泌调节紊乱 ，影响钠的代谢。
100%
细胞内外离子平衡失调
钠代谢异常可能影响细胞内外离 子平衡，导致细胞功能受损。
80%
炎症反应
颅脑外伤后，炎症反应可能加剧 钠代谢异常，形成恶性循环。
03
颅脑外伤后钠代谢异常的临床表现
颅脑外伤后钠代谢异常的研究意义
颅脑外伤后钠代谢异常的发生率较高， 对患者病情和预后产生重要影响。
研究颅脑外伤后钠代谢异常的机制、 影响因素和治疗方法，有助于提高颅 脑外伤患者的救治成功率，降低并发 症和后遗症的发生率。
02
颅脑外伤后的钠代谢异常机制
钠代谢异常的发生机制
摄入不足
颅脑外伤后，患者可能因昏迷或吞咽困难而无法正 常进食，导致钠摄入不足。
吸收障碍
颅脑外伤可能导致消化系统功能紊乱，影响钠的吸 收。
排泄增加
颅脑外伤可能导致肾脏功能受损，使钠的排泄增加 。
钠代谢异常对颅脑的影响
颅内压升高
钠代谢异常可能导致水分在颅 内积聚，进而引起颅内压升高 。
脑水肿
钠代谢异常可能影响细胞内外 渗透压平衡，导致脑水肿的发 生。
神经功能损伤
长期钠代谢异常可能对神经元 和神经胶质细胞造成不可逆的 损伤。
普及预防知识
向公众普及预防颅脑外伤后钠代谢异常的相关知识，如合理饮食 、适量运动等。
提高诊疗水平
加强医生培训
提高医生对颅脑外伤后钠代谢异常的认识和诊疗水平，确保患者得到及时、正确的治疗。
完善诊疗流程
建立和完善颅脑外伤后钠代谢异常的诊疗流程，确保患者得到全面、系统的检查和治疗。
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
脊髓损伤引起的低钠血症ppt课件
ppt课件完整
5
③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低 钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。 颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越 高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高，其 发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就 越高的缘故。
ppt课件完整
6
④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、 消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关 性，研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠 血症的发生率为7 7.68% 。尤其是合并肺炎 时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、 易反复的特点。
ppt课件完整
15
由于患者机体并 不是真正缺钠所以轻症患者只要限 水即可，切勿盲 目补钠，因为高盐饮食抑制 A c T H——肾上腺皮质 轴，兴奋垂体后叶，刺激 A D H 释放，故补钠有害无 益，对于血钠 <1 2 0 m m o l ／ L 且伴有意识障碍、抽搐 等神经症状的患者应按 每小时提高0 ． 5 m m o l ／ L补 充 3 ％ 高 渗 盐 水， 将 血 钠 浓 度 提 高 到 1 2 0— 1 2 5 mm o l ／ L 后可改用氯化钠胶囊口服补钠，同时应 用速尿 以减轻渗透压性脑水肿。当血钠浓度连续 3 d 维持 在 1 3 0 mm o l ／ L时， 减少氯化钠的用量并增 加水的摄入量， 一般 1 周后恢复正常饮水。还可应 用A C T H调整 A D H ／ A C T H比例失调。当血钠 正常 后， A C T H减量至完全停止 。
ppt课件完整
19
由于 S I A D H和 C S WS的治疗方法相反，果 。
低钠血症是颈髓损伤后的严重并发症， 其发生受很 多因素的影响，且由于其可加重脊髓损伤，不及时 治疗甚至可以引起患者死亡，因此对其早期诊治显 得尤为重要。针对此类患者如果能够早期明确发病 原因并给予相应的治疗， 对于进一步提高急性颈髓 损伤救治水平和救治的成功率有着重要意义。
重型颅脑损伤课件PPT课件
• 2.瞳孔：瞳孔是反映重型颅脑
损伤病情变化的窗户。一侧瞳孔 进行散大, 对光反射迟钝或消失、 且伴有呼吸深大。脉搏慢而有力, 血压升高, 提示可能发生脑疝, 应 快速静脉滴注20%甘露醇250ml; 原发性动眼神经损伤可出现双侧 瞳孔不等大、等圆。但病人生命 体征平稳, 无意识障碍[2], 应加以 区分, 不能混淆。
重型颅脑损伤的护理?重度颅脑损伤的患者昏迷时间长病情变化快并发症多治疗困难护理复杂死亡率高除应及时诊断和抢救治疗外还应精心合理的加强临床护理这不仅是抢救患者生命的关键也是对巩固手术治疗效果和促进病人康复减少致残率的重要环节
重型颅脑损伤 及护理
ICU：何 德 伟
.
1
定义：
• 各种原因（交通，工矿，坠 落，跌倒及器物）对头部的 损伤，包括头皮损伤，颅骨 骨折，脑损伤。
• 肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管 收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水 肿。
• （四）应激性溃疡 ：在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病
原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关， 在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力 减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床 上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血， 同时伴有失血性休克。
.
9
颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所
产生的压力。
• 成人正常颅内压为0.7~2.0kpa(70~200mmH2O)
• 儿童正常颅内压为0.5~1.0kpa(50~100mmH2O)
• 我科常见颅内压增高的原因有：（1）脑组织损伤. 炎症.缺血缺氧.中毒等导致脑水肿。（2）高碳酸 血症时，PaCO2增高，脑血管扩张，脑血流量增 多。（3）脑积水。
低钠血症 PPT课件
1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血 症。多見於接受低張液體治療的住院病人 中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治 療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治 療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入）， 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿 鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游 離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如 果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷 等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採 用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入）， 但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對 不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差 以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕 度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、 尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿 鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查 有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確 定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。 尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。 副作用為口感不好難吃。
《低钠血症护理》ppt课件
血钠、血浆渗透压、尿钠等指标 检测
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系 统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病 因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等 病史，血钠浓度正常或轻 度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神 经系统症状、循环系统症 状等，血钠浓度降低，尿 钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊 乱之一，通常是由于摄入不足、 丢失过多或稀释性低钠血症等原 因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠 血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等 ，需要根据临床表现和实 验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血 钠迅速下降引起的一系 列症状，需要紧急治疗 。
02
治疗方法包括静脉注射 高渗盐水，以快速提高 血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病， 如利尿剂过量、严重呕 吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和 治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗 方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调 整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案， 确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系 统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病 因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等 病史，血钠浓度正常或轻 度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神 经系统症状、循环系统症 状等，血钠浓度降低，尿 钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊 乱之一，通常是由于摄入不足、 丢失过多或稀释性低钠血症等原 因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠 血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等 ，需要根据临床表现和实 验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血 钠迅速下降引起的一系 列症状，需要紧急治疗 。
02
治疗方法包括静脉注射 高渗盐水，以快速提高 血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病， 如利尿剂过量、严重呕 吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和 治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗 方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调 整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案， 确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理
脑血管病并发低钠血症PPT课件
运动训练
心理支持
对患者进行心理支持，帮助其缓解焦 虑、抑郁等不良情绪，促进康复。
根据患者的具体情况，进行适当的运 动训练，增强身体素质，提高抵抗力。
05
脑血管病并发低钠血症的案 例分析
案例一：典型病例介绍
患者基本信息
病情概述
患者张某，男性，65岁，高血压病史10年 ，脑梗塞病史2年。
患者因突发头痛、恶心、呕吐、意识障碍 入院，诊断为脑干梗塞。
脑血管病并发低钠血症ppt 课件
目录
• 脑血管病并发低钠血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗方法 • 预防与护理 • 脑血管病并发低钠血症的案例分
析
01
脑血管病并发低钠血症概述
定义与分类
定义
脑血管病并发低钠血症是指因脑 血管病变导致的低钠血症，通常 伴随其他电解质紊乱和肾功能异 常。
分类
根据发病机制，可分为抗利尿激素 分泌异常综合征（SIADH）和脑耗 盐综合征（CSWS）两类。
预后
低钠血症可加重脑水肿， 影响患者预后，增加死亡 风险。
02
临床表现与诊断
临床表现
恶心、呕吐、厌食等 消化系统症状。
严重时可能出现意识 障碍、昏迷等症状。
头痛、头晕、乏力、 表情淡漠等神经系统 症状。
诊断标准
血钠水平低于135mmol/L。 有脑血管病的病史或临床表现。
排除其他原因引起的低钠血症。
诊疗经过
患者入院后出现低钠血症，血钠浓度为 120mmol/L，经补钠治疗后病情好转。
案例分析
该患者低钠血症发生可能与脑干梗塞后抗 利尿激素分泌异常有关，通过及时补钠治 疗，病情得到有效控制。
案例二：成功治疗经验分享
患者基本信息
低钠血症课件ppt
慢性低钠血症的治疗
慢性低钠血症通常是由于长期血钠水 平偏低引起的，症状可能包括头痛、 恶心、呕吐、肌肉无力、痉挛等。治 疗慢性低钠血症的方法包括
药物治疗：在医生的指点下使用适当 的药物，如盐皮质激素等。
饮食调整：增加高盐食品的摄入，如 咸菜、咸鱼等。
针对病因进行治疗，以预防低钠血症 的再次产生。
特殊人群低钠血症的治疗
02
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
9字
急性低钠血症是由于血钠迅 速降低引起的，症状可能包 括恶心、呕吐、头痛、肌肉 疼痛、痉挛等。治疗急性低 钠血症的方法包括
9字
停止使用可能导致低钠血症 的药物或治疗方法。
9字
静脉注射高渗盐水，以快速 提高血钠水平。
9字
针对病因进行治疗，以防止 低钠血症再次产生。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体造成不良影响，有 助于预防低钠血症。
定期健康检查
定期检测血钠水平
定期进行健康检查，检测血钠水 平，及时发现低钠血症。
注意身体症状
留意自己是否有头晕、乏力、恶心 、呕吐等症状，及时就医检查和治 疗。
关注高危人群
对于有低钠血症高危因素的人群， 如老年人、慢性疾病患者等，更应 加强定期健康检查和关注身体状况 。
临床表现与诊断
临床表现
低钠血症的临床表现因血钠降落的速度和程度而异，可能出 现的症状包括恶心、呕吐、头痛、乏力、表情淡漠、痉挛、 昏迷等。
诊断
低钠血症的诊断主要依赖于实验室检查，通过检测血清钠离 子浓度来判断是否出现低钠血症。同时，医生会综合考虑患 者的病史、症状和体征，以确定低钠血症的具体病因。
02
肺水肿可能导致呼吸衰竭，甚至 死亡导致其他器官损伤，如肾脏损伤、心脏损伤等 。
低钠血症与颅脑损伤精品PPT课件
补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠 值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
的1/ 4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
（二）稀释性低钠血症（如SIADH）
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍， 导致水储留，因而治疗要点在于控制水的 摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征， 应限制水分并促使排水，症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
（四）无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史， 细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以 降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。
的1/ 4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
（二）稀释性低钠血症（如SIADH）
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍， 导致水储留，因而治疗要点在于控制水的 摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低 渗状态。
❖ 1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使 用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性 酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐 耗综合征。
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是 由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致 体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与 尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁 忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征， 应限制水分并促使排水，症状严重者可采 用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、 碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
（四）无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺 结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史， 细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以 降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。
低钠血症-PPT课件
在诊断本病时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果 偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他 原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高 醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛 固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可 偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。
正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当 血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降， 细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致 细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿 胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。 血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压 下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低， 可导致肾前性氮质血症。
诊断思路
根据血钠降低的程度可分为 重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜ 130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L 。 此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂 血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人 为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可 消除过去用火焰光度计法时的假性读数低 的假性低钠血症。
病理生理
低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损， 或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压 降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。 失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何， 有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释 放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量 进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和 血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血 容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。
肾外钠丢失的病因有： （1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等； （2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征，同时有血容量减少，其机 制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增 多有关。
重型颅脑损伤血钠异常临床特点及治疗护理课件
家庭康复
家庭成员的参与和支持对于患者的 康复非常重要，可以帮助患者更好 地适应日常生活和工作。
预后评估
评估指标
评估患者的预后情况需要综合考 虑多个指标，如颅脑损伤的严重 程度、血钠异常的程度、治疗护
理的效果等。
动态评估
对患者进行动态评估，及时发现 病情变化和治疗效果，以便及时
调整治疗方案和护理计划。
长期随访
对患者进行长期随访，了解患者 的康复情况和日常生活能力，以 便及时发现和处理可能出现的问
题。
谢谢聆听
03
高钠血症
患者表现为口渴、尿量减少、皮肤干燥等症状，严重时 可能出现昏迷、休克等。
血钠异常的发病机制
重型颅脑损伤后，由于颅内压升高和脑组织损伤，可能导致下丘脑和垂体的功能 紊乱，进而影响抗利尿激素的分泌和肾脏对水的重吸收，导致水钠平衡失调。
此外，颅脑损伤还可能导致应激性胃溃疡、呕吐等症状，使大量含电解质的消化 液丢失，进而影响血钠水平。
避免危险因素
了解并避免可能导致颅脑 损伤的危险因素，如交通 事故、高处坠落等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食和适度的 运动，有助于增强身体免 疫力和预防颅脑损伤。
康复训练
早期康复训练
在颅脑损伤后的早期阶段，进行 适当的康复训练，如物理治疗、 作业治疗等，有助于促进患者的
功能恢复。
针对性训练
针对患者的具体情况，制定个性化 的康复训练计划，以提高患者的日 常生活能力和生活质量。
病情观察与记录
观察病情变化
密切监测患者的生命体征、意识状态 、瞳孔变化等，及时发现并处理异常 情况。
记录护理过程
详细记录患者的病情变化、护理措施 、治疗效果等，为医生提供准确的诊 疗依据。
家庭成员的参与和支持对于患者的 康复非常重要，可以帮助患者更好 地适应日常生活和工作。
预后评估
评估指标
评估患者的预后情况需要综合考 虑多个指标，如颅脑损伤的严重 程度、血钠异常的程度、治疗护
理的效果等。
动态评估
对患者进行动态评估，及时发现 病情变化和治疗效果，以便及时
调整治疗方案和护理计划。
长期随访
对患者进行长期随访，了解患者 的康复情况和日常生活能力，以 便及时发现和处理可能出现的问
题。
谢谢聆听
03
高钠血症
患者表现为口渴、尿量减少、皮肤干燥等症状，严重时 可能出现昏迷、休克等。
血钠异常的发病机制
重型颅脑损伤后，由于颅内压升高和脑组织损伤，可能导致下丘脑和垂体的功能 紊乱，进而影响抗利尿激素的分泌和肾脏对水的重吸收，导致水钠平衡失调。
此外，颅脑损伤还可能导致应激性胃溃疡、呕吐等症状，使大量含电解质的消化 液丢失，进而影响血钠水平。
避免危险因素
了解并避免可能导致颅脑 损伤的危险因素，如交通 事故、高处坠落等。
合理饮食和运动
保持合理的饮食和适度的 运动，有助于增强身体免 疫力和预防颅脑损伤。
康复训练
早期康复训练
在颅脑损伤后的早期阶段，进行 适当的康复训练，如物理治疗、 作业治疗等，有助于促进患者的
功能恢复。
针对性训练
针对患者的具体情况，制定个性化 的康复训练计划，以提高患者的日 常生活能力和生活质量。
病情观察与记录
观察病情变化
密切监测患者的生命体征、意识状态 、瞳孔变化等，及时发现并处理异常 情况。
记录护理过程
详细记录患者的病情变化、护理措施 、治疗效果等，为医生提供准确的诊 疗依据。
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗ppt课件
营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患
者意识障碍，钠的补充不足，同时常 给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠 排出增多而导致血钠下降，对于营养 性低钠血症患者通过常规补充钠盐即 可得到纠正。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀
释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、
垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，
154 154 50
273 252
130
109
4 50
临床表现
虽然 SIADH 和 CSWS 二综合征发 病机理不同，但在临床上均可见于鞍 区手术和重型颅脑损伤后，均表现为 低钠血症，临床症状也相似。常见的 临床表现有：食欲下降、头痛、易怒 和肌无力。严重低钠（<120mmol/L） 或血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可 引起神经 - 肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽 动 或 痉 挛 、 恶 心 、 呕 吐 、 昏
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有 ANP 和 BNP 的细 胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多 肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时 可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高 辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上 的钠 - 钾泵，从而使用使钠 - 钾交换减少，尿 钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS 等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的 学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统 疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素 （BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造
下降
上升或正 常
血球容积
血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾
CSWS 增加
SIADH
上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 下降或无变 化 血尿酸 正常 降低 尿量 显著增多 减少或正常 症状无改善 补液试验（输等渗盐水） 症状改善
者意识障碍，钠的补充不足，同时常 给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠 排出增多而导致血钠下降，对于营养 性低钠血症患者通过常规补充钠盐即 可得到纠正。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀
释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、
垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，
154 154 50
273 252
130
109
4 50
临床表现
虽然 SIADH 和 CSWS 二综合征发 病机理不同，但在临床上均可见于鞍 区手术和重型颅脑损伤后，均表现为 低钠血症，临床症状也相似。常见的 临床表现有：食欲下降、头痛、易怒 和肌无力。严重低钠（<120mmol/L） 或血钠下降过快（<0.5mmol/hr）时可 引起神经 - 肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽 动 或 痉 挛 、 恶 心 、 呕 吐 、 昏
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有 ANP 和 BNP 的细 胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多 肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时 可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高 辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上 的钠 - 钾泵，从而使用使钠 - 钾交换减少，尿 钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS 等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的 学者认为CSWS的发病原因与中枢神经系统 疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素 （BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造
下降
上升或正 常
血球容积
血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾
CSWS 增加
SIADH
上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 下降或无变 化 血尿酸 正常 降低 尿量 显著增多 减少或正常 症状无改善 补液试验（输等渗盐水） 症状改善
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
.
21
2、补钠 ：CSWS的主要处理方法 是补充血容量及持续输入钠盐，使 病人出现正钠平衡。
损失钠量(mmol/L)=(血清钠正常 值143－血清钠测得值)/体重/0.6( 女性为0.5)，再按17mmo1 Na+相 当于1g NaCl，根据血清钠缺失量 ，先给予一半，再加每天生理需要 量4.5g NaCl。
（每日钠盐摄入量在15g以上）
.
24
谢谢！
.
25
但使用时须注意速尿所引起 的低钾及其他电解质的丧失 ，应予以防治。
.
18
CSWS诊断标准
（1）临床表现:典型病人往往是在原发 病治疗过程中出现精神异常和意识改 变 （2）在盐摄入或补给正常情况下出现 低血钠（<130mmol/L） （3）通过测中心静脉压。
CSWS的治疗
CSWS的主要治疗除补钠，与 SIADH限制水摄入治疗的不同之 处是加强补液补钠、纠正低血钠 与低血容量。
.
3
随低钠血症发展，体 液向细胞内转移，可 表现为脑细胞水肿的 症状，如嗜睡、萎靡 、昏迷、惊厥
.
4
颅脑损伤低钠原因
1、严重的失血、失液导 致钠丢失过多 2、长期禁食而钠补充不 足导致的低渗性脱水
3、肾功能损害导致钠排 泄过多
4、补液低渗状态导致医 源性低钠
.
6
低钠血症往往是颅脑 损伤（特别是重型颅 脑损伤）及脑卒中最 常见的并发症
.
22
中枢性低钠血症的护理
1.密切观察病情变化 （典型表现是治疗过程中出现精神异 常和意识状态改变）
2.监测血和尿的生化变化
( 临床最早出现是外伤后3天出现，测 尿钠、尿渗透压、尿比重变化)
.
23
3.掌握正确的补钠方法
（补钠速度以Na+浓度升高不超 过8mmol/（L.D）
4.早期干预饮食、饮水、预防低 钠血症的发生
（3）实验室检查:血钠 <130mmol/L，血浆渗透压 <270mmol/L，24h尿钠 >80mmol/L，尿渗透压升 高（尿渗透压/血浆渗透压 >1）
SIAND的治疗
一旦确诊为SIADH，则应迅速 减少补液量，严格限水、限盐。 （1）限制水摄入量，一般控制 在1000ml/d之内。
2）提高细胞外渗透压，使 用高渗性钠溶液，紧急情况 时可以静脉输入3%或5% 的高渗钠溶液，以促进排水， 提高细胞外液渗透浓度，并 要仔细监测血清Na + ，使 血钠回升到130mmo综合 征(csws)
分类 抗利尿激素不适当分泌综合征
（SIADH）
.
8
脑性盐耗综合征（CSWS）
CSWS是指继发于急、慢性中枢神 经系统损伤，肾脏保钠功能下降， 血容量没有增加而引起的低钠血 症，常常发生于脑外伤后。
抗利尿激素不适当分泌综合征 （SIADH）
SIADH是由于严重的颅 脑外伤导致下丘脑神经 元的功能受损引起ACTH 和ADH分泌异常
.
16
（3）调整ACTH/ADH平衡， SIADH之根本在于ADH增多， ACTH相对不足，本病例用 ACTH25U肌注，每日3次，连 续使用7天，效果良好。
（4）可应用大剂量速尿，安 全使用量在500～1000mg/d
.
17
（5）由于速尿能稀释尿钠
，作用强而迅速，因此是治 疗SIADH的首选药物之一，
.
20
1、 补充液体，纠正低血容量 必要
时补充白蛋白，本组每天补液量可达 4000～6000ml，纠正低血容量，维
持正常的脑灌注，改善微循环，降低 脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。补液 须在监测CVP下进行，以及时掌握病
人的血容量状况，指导补液量及补液 速度，避免短时间内大量补液引起心 力衰竭的发生。
使尿钠排出增加，肾对水 的重吸收增加，导致低血钠 、低血浆渗透压而产生的一 系列神经受损的临床表现
.
11
中枢性低钠血症的诊断标准
脑外伤性SIADH之诊断主要依 据
脑性盐耗综合征（CSWS）的 诊断标准
抗利尿激素不适当分泌综合征 （SIADH的诊断依据）
（1）有明确的头部外伤 史。。
（2）临床表现:病人一般表 现为意识改变，如昏迷程度 加深，烦躁、精神萎靡、嗜 睡，部分病人有腹胀、腹泻、 恶心呕吐，抽搐甚至死亡。
重型颅脑损伤后顽固性 低钠血症
低钠血症的概念
低钠血症(hyponatremia)为 血清钠＜135mmol/L，仅反 映钠在血浆中浓度的降低， 并不一定表示体内总钠量的 丢失，总体钠可以正常甚或 稍有增加。
.
2
低钠血症的临床表现
钠血症的症状随血钠下 降速度而异。如细胞容量 改变而致低渗性脱水，可 表现严重循环衰竭，肢凉 、脉细、尿少，前囟凹陷 ；