40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察

40例重型颅脑损伤患者低钠血症的临床观察

发表时间：2013-06-04T17:43:15.687Z 来源：《医药前沿》2013年第10期供稿作者：朱敏

[导读] 注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体

朱敏 (台州市中医院 318000)

【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤患者低钠血症的临床治疗。方法：采用回顾性分析的方法，分析我院收治的40例重型颅脑损伤患者低钠血症患者的临床资料。结果：40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。结论：应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。

【关键词】重型颅脑损伤低钠血症临床观察

【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）10-0151-01 重症颅脑损伤患者在治疗过程中合并低钠血症非常多见，但因下丘脑一垂体激素轴损伤引起中枢性低钠血症则少见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征SIADH和脑性盐耗综合征CSW，二者易混淆[1]，但是二者的治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。本研究通过对我院收治重型颅脑损伤患者低钠血症40例临床资料进行分析，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料选取我院2008年1月-2011年1月，我院诊治的重型颅脑损伤患者低钠血症40例进行分析。其中男30例，女10例；年龄15岁-72岁，平均48.1±6.2岁。开放性的颅脑损伤8例，急性硬脑膜下血肿14例，急性硬脑膜外血肿8例，脑内血肿6例，混合性血肿5例。40例均行手术治疗.其中22例同时行去骨瓣减压，2例行钻孔引流术，10例术后第3天行气管切开术。临床表现：患者于原发病的治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥甚至死亡；排除肾炎、肾上腺功能障碍，血清和细胞外液低钠(130mmol／L)，低血浆渗透压<280mOsin/L，高尿钠>80 mmol/L，透压高于血浆渗透压，血浆精氨酸加压素(AVP)>1.5ng/L。

1.2 SIADH 诊断标准 (1)血清钠<135mmol／L。(2)血浆渗透压<270mmol/L。(3)尿钠浓度>20mmol/L。(4)尿渗透压>300mmol/L。无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常，临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。CSWS的诊断标准：在盐摄人或补给正常情况下出现血钠<130mmol／L；低血钠伴有中心静脉压下降，血容量<70ml/kg；尿钠>80mmol/24h，尿量增加而尿比重正常；血浆心钠肽(ANP)增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。

1.3 治疗方法所有患者在积极治疗原发病的同时，常规进行血电解质、血糖、肾功能、中心静脉压、尿量、24小时尿钠的监测。发现低钠血症后，先按照公式(血浆渗透压=血钠/2+血尿素氮肌酐/

2.8+血糖/18)计算血浆渗透压，再按公式(142-血钠测得值) ×体重×0.6(男)或0.5(女)/17(g)补钠，如3天后血钠仍不正常，则根据24小时尿钠、中心静脉压、血浆渗透压、尿渗透压分别拟诊SIADH或CSW。

2 结果

40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。

3 讨论

重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高，长发生于3-10d，更多见于临床症状重且伴脑积水者。有研究表明，重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘，进而患者死亡或遗留严重后遗症，因此找出低钠血症产生的原因并给予正确处理，是减少患者的病死率的关键。低钠血症是中枢神经系统疾病继发的一种常见的水电解质代谢紊乱。一般情况下，继发的低血钠综合征与下列因素有关[2]：①医源性：病后使用大剂量脱水剂和利尿剂，如糖皮质激素、甘露醇、高渗葡萄糖、呋塞米等，使大量钠离子从尿中排出，补液中不含钠离子或含量少；②钠摄入不足；③呕吐时从胃肠道丢失过多；④中枢性低钠血症。临床颅脑损伤导致低钠血症的主要原因为脑耗盐综合症(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH)及DI。SIADH主要由于下丘脑受损后，缺血引起下丘脑-垂体系统功能紊乱，其病因主要分为神经系统疾病源性、肿瘤源性、肺部疾病源性。垂体后叶进而释放大量的抗利尿激素，通过到刺激肾远曲小管和集合管的ADHV2受体，增加肾小管重吸收，引起水排泄障碍，血液稀释，血浆渗透压降低，水钠蕏留，即高血容量性低钠血症。CSWS是由于头部外伤、脑部肿瘤、颅脑手术后、中风、颅内血肿、结核性脑膜炎等，导致血中脑钠肽和心钠肽增多，进而竞争性抑制肾小管上的ADH受体，抑制肾小管水、钠的重吸收，即形成低血容量性缺钠。临床表现为全身脱水症状(皮肤干燥，眼窝下陷，血压下降)，且CSWS尿量增多，SIADH尿量减少，故24h尿量测定有助于二者鉴别[3]。本研究通过分析重型颅脑损伤患者低钠血症的病因出发，采取相应的治疗措施，取得良好的疗效，结果表明，40例低钠血症患者中，7例诊断为SIADH，经限水试验血钠回升。10例诊断CSWS在扩容、补钠治疗5-15d，随原发病好转才予以纠正。2例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。2例因多脏器衰竭死亡。提示通过鉴别诊断低钠血症的病因，采取不同的治疗方式，有明显的疗效。但同时也应注意二者治疗时的注意事项。SIADH注意事项：①严格控制水的入量，防止体内水出现负平衡；②在静滴Nacl的同时给予袢利尿剂治疗；③注意抑制ADH分泌药物的应用。CSWS注意事项：①补足血容量，提高血浆渗透压；②注意对重症患者出现休克的处理，补高渗盐水同时补给胶体；③充分掌握补钠速度。

综上所述，对于重型颅脑损伤患者低钠血症，应根据患者临床症状及实验室检查明确低钠血症病因，根据不同病因采取相应治疗方案是治疗颅脑损伤后低钠血症关键。

参考文献

[1]王朝晖，王海静，重度颅脑损伤后并发低钠血症48例临床分析[J].齐鲁医学杂志，2008，23（6）：545.

[2]姚勇，熊丽，重症颅脑损伤并发低钠血症的诊疗分析[J].当代医学，2008，14（22）：83.

[3]孙文革，重型颅脑损伤并发低钠血症的诊疗体会[J].中国现代药物应用，2008，2（1）：85.

[4]贾丛林，魏灼煌，重型颅脑损伤与低钠血症[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（1）：85-86.

[5]王昊天，方芳，岳四海，重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症36例诊断和治疗[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（5）：102-103.