颅脑损伤病人低钠血症诊断与治疗论文
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。
方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。
结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。
损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。
头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。
患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。
临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。
颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。
实验室检查：患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。
血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
颅脑损伤后低钠血症24例诊治体会
பைடு நூலகம்
・
２ ５・ ７
颅 脑损伤 后低钠血症 ２ ４例诊 治体会
马宏刚 贾英杰 高鹏 周建 国 鲁进强
【 摘要】 目的： 探讨颅脑损伤病人 出现低钠血症 的原因和治疗措施 。方法 ： 总结近 ５年我科收治的 ２ ４例颅脑损伤后低钠血症病 人 的诊断和治疗过程。 结果 ：３例病人低血钠症状恢复正常 ， 例死于多器 官功能衰竭。 ２ １ 结论 ： 早期发现低钠血症 的原因并及 时处理是 保证有效治疗的关键。 【 关键词】 颅脑损伤 ； 脑性盐耗综合征 ； 抗利尿激素不适 当分泌综合征 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：０ ４ ２ ２ ２ １） ４ ０ ７ — ２ １０ — ７ ５（０ ２ ０ — ２ ５ ０
本组 ２ ４例 ， １ 男 ５例 ， ９例 ， 龄 女 年 程 中每 日监 测 血钠 及 尿 钠 ， 钠 、 钠 均恢 复正 常 后 血 尿
继续巩 固 ３ 。 ｄ ２ 结 果
１１ 一般 资 料 ．
２～ １ ， 均 ４ ２７ 岁 平 ３岁 。致 伤原 因： 伤 １ ， 车祸 ６例 减速 伤
４ ， 例 加速伤 ４ 。 例 人院后均行头颅 Ｃ 检查： Ｔ 广泛性脑 挫裂伤 １ ， ４例 硬膜外血肿 ２ ， 例 硬膜下血肿 ５例 ， 脑 内血肿 ３ 例。 入院时 Ｇ Ｓ３ ５ ７ ， Ｃ ～ 分 １ Ｃ － 分 例 Ｇ Ｓ５ ８ ２ 例 ， Ｃ ～ ２分 ９ 。 中手术 治疗 １ Ｇ Ｓ９１ 例 其 ４例 ，０例病人 １
颅 内不 同部 位 ， 同性 质损 伤 均 可能 在 伤后 出现 不 低 钠 血 症 ， 些 为 一 过 性 症状 ， 些 较 顽 固而 难 以纠 有 有
颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗
８ ・论
著 ・
Ｍ ａ ｙ ２ ０ １ ５ 。 Ｖ ｏ １ ． １ ３ ， Ｎ ｏ ． １ ５
中图分 类号 ：Ｒ ６ ５ １ ． １ ５
文 献标 识— ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ５ ）１ ５ － ０ ０ ０ ８ — ０ ２
Ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ Ｄｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ａ ｎ ｄ Ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｈｙ ｐ ｏ ｎ ａ ｔ ｒ ｅ ｍｉ ａ ａ ｆ ｔ ｅ ｒ Ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ｏ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ｌ ａ Ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ
１ ． ２ 病理机制 ：颅 脑损伤导 致下丘脑和 （ 或 ）垂体直 接或 间接 损伤 ，
引起 内分泌 功能紊 乱。可 出现下述２ 种情 况 ：①导致 下丘脑 视 上核 和
室旁核 的神经 细胞过度 分泌释 放Ａ Ｄ Ｈ，使 肾远 曲小 管 和集合 管对 水
的重 吸收增 加、水 的排 出减少 、细 胞外 液增 加 ，导 致稀 释性 低钠 血
ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｔ ｒ ｎｓ ａ ｆ ｅ ｒ ｒ ｅ ｄ ｏ ｔ ｓ ｕ ｐ ｅ ｉ ｒ ｏ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ￣ ｓ ． Ｃ ｏ ｎ ｃ ｌ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ Ｔ ｈ ｅ ｍ ｏ ｒ ｅ ｓ ｅ ｒ ｉ ｏ ｕ ｓ ｏ ｆ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ｏ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， ｈｅ ｔ ｈ ｉ ｇ ｈ ｅ ｒ ｉ ｎ ｃ ｉ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｏ ｎ ａ ｔ ｒ ｅ ｍ ｉ ａ ． Ｔ ｈ ｅ ｃ ｕ ｒ ｅ ｒ ａ ｔ ｅ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｏ ｎ ａ ｔ ｒ ｅ ｍ ｉ ａ ｃ ａ ｎ ｂ ｅ ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｅ ｄ ｓ ｉ ｇ ｎ ｉ ｉ ｆ ｃ ｎｔ ａ ｌ ｙ ｂ ｙ ｒ ｅ ｃ ｏ ｎｉ ｇ ｚ ｉ ｎ ｇ ｎｄ ａ ｃ ｏ ｎ ｉ ｆ ｒ ｍ ｉ ｎ ｇ ｏ ｎ ｅ ａ ｒ ｌ ｙ ｐ ｈ ａ ｓ ｅ ｏ ｆ Ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ｏ ｆ Ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ Ａ ｎ ｔ ｉ ｄ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ Ｈ ｏ ｒ ｍ ｏ ｎ ｅ （ Ｓ Ｉ Ａ Ｄ Ｈ ） ． Ｉ Ｋ ｅ ｙ ｗ ｏ ｒ ｄ ｓ ｌ Ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ｏ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ； Ｈ ｙ ｐ ｏ ｎ ａ ｒ ｔ ｅ ｍｉ ａ ； Ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｄ ｉ ａ ｎｏ ｇ ｓ ｉ ｓ
重型颅脑损伤致低钠血症28例治疗体会论文
重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。
方法：回顾性分析2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。
结果：28例患者中出现脑性盐耗综合症（csws）的患者有20例，出现抗利尿激素异常分泌综合征（siadh）患者8例。
26例给予治疗后低钠血症消失。
2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。
结论：重型颅脑损伤多伴有低钠血症，早期诊断及时正确处理可降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤后；低钠血症；诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1]，延长患者住院时间，增加患者治疗费用，严重者可能会导致病人死亡。
我院神经外科2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例，治疗满意。
现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男19例，女9例，年龄28～67岁，平均45.5岁，gcs评分4～7分，其中硬膜下血肿9例，硬膜下血肿并发脑挫伤12例，脑挫裂伤及脑内血肿4例，弥漫性脑肿胀3例。
手术治疗26例，保守治疗2例。
1.2 临床表现 28例病人均在入院后2～10天出现低钠血症，血钠在98mmol/l～130mmol/l之间，其中以尿多为症状的有6例，尿量正常20例，以尿少为症状的有2例。
病人均有不同程度的意识障碍，10例病人出现头痛、呕吐，11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。
1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡，并监测尿量，如每2h尿量超过300ml，立即肌注垂体加压素6u，2周后症状消失，血钠恢复正常。
20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。
经过限制入水量，尿量少于1000ml/d，加用速尿20mg静推；每天2次，根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水，1到3周后血钠均回升至正常，2例病人诊断为脑性盐耗综合征，经过充分补充钠和血容量，14天后血钠正常。
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察
颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察潘晨【摘要】目的探讨颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理对策。
方法选取2020年10月-2021年10月本院420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，2020年10月-2021年10月本院分析颅脑外伤合并低钠血症因素，并提出护理对策。
结果 GCS评分、年龄、损伤程度、颅底骨折、脑水肿、损伤部位、穿透损伤、蛛网膜下腔出血、手术方面，两组差异明显（P<0.05）；而年龄和甘露醇未见显著差异（p>0.05）。
经多因素分析发现，颅脑外伤合并低钠血症的独立危险因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿及GCS评分。
结论影响颅脑外伤后并发低钠血症的因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿等，临床护理时，应加强对上述内容的关注，强化护理干预，以便患者预后改善，降低低钠血症等发生率。
【关键词】颅脑外伤；低钠血症；临床护理低钠血症为颅脑外伤患者多发、常见的一种并发症，通常出现在损伤后5-10日，与水钠电解质调节中枢部位第三脑室旁及下丘脑损伤有关，因以上部位的损伤从不同程度上影响着神经内分泌调节系统，最后引起的特殊代谢障碍疾病[1]。
如果未及时处理，或者处理对策选择不合理，很可能对患者生命安全造成威胁。
为此，本文针对颅脑外伤并发低钠血症的因素和护理对策进行分析，详情如下。
1 资料与方法1.1 资料选取420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，对照组：160例男，140例女；年龄均值（40.36±5.14）岁；观察组：62例男，58例女；年龄均值（40.42±4.98）岁；两组一般资料未见明显差异（P>0.05）。
1.2 方法1.2.1 评估低钠血症检测前1日，告知患者第二日检测前保持空腹状态，清晨采集5ml静脉血，对血钠水平进行监测；血清钠水平低于135mmol/L，而且持续时间超过24小时，表示低钠血症。
颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的临床观察与治疗
颅脑损伤病人并发中枢性低钠血症的临床观察与治疗摘要：目的探讨中枢性低钠血症的诊断及处理方法。
方法回顾性分析15例中枢性低钠血症患者的诊断和治疗方法，明确诊断中枢性低钠血症类型，区分治疗。
结果全部患者低钠血症均得到纠正。
结论中枢性低钠血症一旦确诊，应根据具体类型予补钠补液或限水等治疗，否则会导致病情加重，严重者出现脑疝而死亡。
关键词：颅脑损伤；中枢性低钠血症；鉴别诊断；观察与治疗；注意事项重症颅脑损伤患者合并中枢性低钠血症临床比较常见，主要包括抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSW），二者临床易混淆[1]，但治疗原则却完全不同，如果治疗不当，将会引起严重的后果。
2014.8-2015.8我院共收治中枢性低钠血症患者15例，现将诊治情况报告如下：1.对象与方法1.1 一般资料本组15例患者，其中男10例，女5例，年龄18～65岁，平均38.3岁。
其中重型颅脑损伤11例，高血压脑出血4例。
1.2 临床表现所有患者均常规补充电解质及液体，发病第2天予鼻饲流食或进食。
其中（1）意识清楚患者出现精神不振、嗜睡者8例，厌食、恶心者1例。
（2）意识障碍患者出现意识障碍加重者6例。
1.3 辅助检查所有患者血钠<125 mmol/L，尿钠测定均＞80mmol/24h，患者均经锁骨下静脉置管，行中心静脉压（CVP）监测，其中9例CVP＞12cmH2o，5例CVP介于5-12cmH2o之间，1例CVP＜5cmH2o。
所有患者肝肾功能均正常。
1.4 治疗方法发现低钠血症后，均予动态监测血钠、尿钠、CVP、尿量及出入量，据此判断低钠血症的类型。
4例SIADH患者采取限水治疗，摄水量控制在800ml/天，应用速尿治疗，11例CSWS患者主要给予补液补钠。
2结果15例低钠血症患者中，4例诊断为SIADH，经限水血钠回升。
11例诊断CSWS，在扩容、补钠治疗后纠正。
其中1例低钠血症反复出现持续50d后完全纠正。
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。
方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。
结果：20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。
结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。
【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。
总结我院神经外科2004年1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。
1 临床资料1.1 一般资料本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。
致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。
入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。
入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。
脑疝者5例。
保守治疗15例，开颅手术5例。
伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。
实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。
另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。
致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床观察及治疗目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的治疗方法及临床疗效。
方法选取本院26例重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的患者为研究对象，根据其临床特点及检查结果分为抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）5例和脑性盐耗综合征（CSWS）21例，给予相应的治疗，总结两组的治疗效果。
结果CSWS 组的中心静脉压（CVP）、抗利尿激素（ADH）显著低于SIADH 组，CSWS组血浆心钠素（ANP）值显著高于SIADH组，P 1；（3）尿钠排出增加（>20 mmol/L 或>80 mmol/24 h）；（4）中心静脉压>12 cm H2O；（5）红细胞比容80 mmol/d），尿量增加而尿比重正常；（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常；（4）中心静脉压下降；（5）低血钠限水后病情不能纠正，反而加重。
本研究结果显示，CSWS 组的CVP、ADH显著低于SIADH 组，CSWS组ANP值显著高于SIADH组，P ＜0.05。
SIADH与CSWS的区别在于前者患者血容量增加，ADH分泌增多或活性增强且不受正常调节机制所控制，中心静脉压增高，尿钠高，过多的水在体内潴留，导致高血容量，低血钠，低血浆渗透[4]。
而CSWS患者血浆中心钠素（ANP）和脑钠肽（BNP）等增多，血容量减少，体重下降，尿钠高，CVP的降低也是诊断CSWS的可靠依据[5]。
如鉴别诊断困难，可实验性地给予补液或限水治疗。
补液试验即静滴等渗盐水，如果病情好转，考虑为CSWS；如无好转，则考虑为SIADH。
病情允许情况下，可应用限水试验，限制液体1000 mL以下，如果病情好转，考虑为SIADH；如病情无好转甚至加重，考虑为CSWS。
但试验性治疗可能加重病情，所以补液试验或限水试验，均需在密切观察病情下进行。
在治疗方法上CSWS患者则给予补液、扩容治疗，补液应在监测CVP下进行，指导补液量及补液速度，避免补液过度引发心力衰竭。
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析
重型颅脑损伤并低钠血症诊治分析摘要目的分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床表现和治疗方案。
方法36例重型颅脑损伤并低钠血症患者，诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）5例，脑性盐耗综合征（CSWS）31例，对患者进行综合治疗并分析。
结果重型颅脑损伤患者出现低钠血症时间为伤后3～12 d，平均5.8 d，低钠血症持续时间7～24 d，平均14.7 d，CSWS组与SIADH组中心静脉压（CVP）水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论准确鉴别重型颅脑损伤并中枢性低血钠的类型，有效治疗低钠血症，有利于患者康复。
关键词抗利尿激素分泌异常综合征；脑性盐耗综合征；重型颅脑损伤Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia WANG Shi-qiang，WEI Jian-gong，SONG Tong-jun，et al. Department of Neurosurgery，Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University，Shenzhen 518104，China【Abstract】Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury. Methods Among 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients，there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion （SIADH）and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome （CSWS）. Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment. Results Hyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d，with an average time as 5.8 d. Their hyponatremia lasted for 7～24 d，with an average time as 14.7 d. Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group，the difference had statistical significance（P＜0.01）. Conclusion Accurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia，and effective treatment are helpful for patients’rehabilitation.【Key words】Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion；Cerebral salt wasting syndrome；Severe craniocerebral injury重型顱脑损伤患者常伴有低钠血症即SIADH和CSWS，这两种疾病发病机制、诊治方面不同，医生需明确区分。
重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症的诊断和治疗
重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症的诊断和治疗摘要】目的:探讨重型颅脑损伤患者合并中枢性低钠血症的病因、诊断及治疗。
方法:回顾性分析重型颅脑损伤后合并中枢性低钠血症患者50例的临床表现及实验室指标，分析其治疗方法。
结果:发生中枢性低钠的50例患者中，15例诊断为抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH），35例诊断为脑性盐耗综合征（CSWS）。
经过针对性治疗，除2例患者死于脑疝，1例死于多器官功能衰竭，1例放弃治疗自动出院外，其他46例患者经过治疗后，低钠血症均能恢复正常。
结论:SIADH 和CSWS的发病机制及治疗措施不同，对其进行正确诊断并进行针对性的治疗才能纠正中枢性低钠血症。
【关键词】重型颅脑损伤中枢性低钠血症 SIADH CSWS 诊断治疗【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）11-0063-02中枢性低钠血症是重型颅脑损伤后较常见的并发症。
主要因为丘脑下部、垂体部分的损伤对神经内分泌系统产生影响，造成中枢性水电解质紊乱[1]，包括抗利尿激素分泌失调综合征（syndroome of inappropriateantidiuretic hormone secretion，SIADH）和脑盐耗损综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）两类。
二者临床表现相似，但由于病因不同，因而在诊治上存在着一定差异，易引起误诊。
我院2010年1月～2014年2月共收治重型颅脑损伤后合并中枢低钠血症患者50例，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组男性患者为34 例，女性16 例，年龄在18～81 岁，平均年龄为48.5 岁。
所有患者入院时GCS 评分在3～8 分之间，其中GCS 评分3～5分22例，6～8分28例。
入院前所有患者既往均无糖尿病、甲状腺疾病以及肾衰竭等病史。
受伤至就诊时间在0.5～10 h；外伤原因：交通事故27例，坠落及矿难15例，打击6例，其他2例。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。
方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。
结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。
而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。
结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。
【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。
主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。
这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下：1 资料与方法1.1一般资料选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。
其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。
头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。
致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。
临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊治分析摘要】目的探讨颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗体会。
方法选取我院收治的39例颅脑损失后并发低钠血症患者，对其临床资料及诊治方法进行回顾性分析。
结果所有病例患者均具有类似的临床症状与实验室检查结果，经过补钠、补液、限水等治疗后，除1例血钠纠正后死于肺部感染外，其余均治愈出院，21例经随访3个月至3年未发现复发低钠血症。
结论颅脑损伤后并发低钠血症主要有CSWS和SIADH两种类型，应根据患者病情，给予及时的正确诊治，方能有助于降低颅脑损伤并发低钠血症患者的病死率与致残率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症诊断治疗【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）20-0267-01颅脑损伤患者在临床治疗中往往容易并发严重的低钠血症，主要包括脑性盐耗损综合征(CSWS)与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)，二者临床症状表现较为相似，但治疗措施有较大区别，若未及时早期给予正确诊断与治疗，容易导致严重后果，加重患者病死率与致残率，给患者生命健康带来极大威胁。
本文选取我院2011年4月～2014年4月收治的颅脑损伤并发低钠血症患者39例，对其临床诊治情况进行回顾性分析，现报道如下。
1. 资料与方法1.1一般资料本组男28例，女11例；年龄12～64岁，平均年龄35.5岁。
致伤原因：车祸伤27例，高处坠落伤8例，打击伤2例，摔倒伤2例。
入院时格拉斯哥(GCS)评分3～5分7例，6～8分24例，9～12分8例。
1.2临床表现患者均有精神萎靡或烦躁、嗜睡，其中12例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕叶、食欲不振，4例有癫痈发作。
颅脑CT复查未见迟发性颅内出血。
1.3实验室检查患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后3～10d均出现血钠、尿钠下降。
血钠均<135mmol/L，最低到110mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达170mmol/L，均在术后或伤后经实验室检查证实。
重型颅脑损伤后低血钠的监测治疗研究
重型颅脑损伤后低血钠的监测治疗研究目的：探讨颅脑损伤后并发低钠血症的病因、发病规律、监测及治疗。
方法：回顾性分析1 116例颅脑损伤合并低钠血症患者的临床资料与治疗方法。
结果：所有患者在伤后或术后前4 d出现低血钠例数较少，从第5天开始升高，第9天达到高峰。
5～14 d为低钠期，从15 d后开始钠恢复正常，意识状态好转，以后无低钠血症发生。
结论：颅底损伤颞底患者发生率高。
以每天监测的血钠、血浆渗透压指导补钠更科学，血钠水平尽早恢复对患者恢复意识至关重要，是抢救重型颅脑损伤患者最重要的一环，是脑外科医师除手术外最重要影响预后的基本功。
电解质紊乱关键在于早发现、早治疗，并不是不可战胜的疾病。
[Abstract] Objective: To investigate craniocerebral injury after concurrent hyponatremia etiology, pathogenesis regularity, monitoring and treatment. Methods: All patients in after injury before or after four days appear low serum sodium per bed. It was less, from the first five days beginning to rise, the 9th day peak. 5-14 days for low sodium period, from 15 days start sodium return to normal and consciousness after improving, without hyponatremia happen. Results: After treatment 4-6 days urinary sodium gradually declined, serum sodium pick up gradually, 8-9 days of peak, 10 days for low sodium period, from 15 days start sodium return to normal and consciousness better. Conclusion: Skull base damage and temporal bottom patients high incidence. With daily monitoring blood sodium, plasma osmotic pressure sodium more scientific, guiding fill. Serum sodium leels early resumption of patient restore mind is vital, and severe head injury patients rescue is the most important one annulus, is the brain surgeon physicians outside the most important except surgery affect prognosis of basic skills. Electrolytes disturbance key lies in early detection and early treatment, and invincible disease.[Key words] Craniocerebral injury; Low serum sodium; Monitoring; Treatment重型顱脑损伤患者的并发症较多，致残率及病死率高，是威胁人类健康的一大杀手，其中低血钠症最为常见[1]。
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗
重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。
方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。
结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。
24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。
结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。
早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；尿崩症重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。
因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。
本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。
1 资料与方法1.1 一般资料本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。
致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。
46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。
32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。
颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治
颅脑损伤后低钠血症的临床特点分析及诊治张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2017(16)2【摘要】Objective The etiology,pathogenesis,clinical features and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury were discussed.Methods The clinical manifestations,laboratory tests and clinical features of 137 cases with traumatic brain injury and hyponatremia treated in the past five year were analyzed retrospectively and the diagnosis and treatment of the patients were discussed.Results Hyponatremia after traumatic brain injury was divided into cerebral salt wasting syndrome (CSWS) and syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) with the symptoms such ashyponatremia,unconsciousness,headache,dizziness,nausea and vomiting,etc.However,hypovolemia and decreased central venous pressure occurred in CSWS patients,and the increased blood volume and increased central venous pressure were observed in SIADH patients.In this group 123patients were cured and 14 died.Conclusion The pathogenesis and treatment of hyponatremia in patients with traumatic brain injury is different,and central venous pressure monitoring can identify CSWS and SIADH.Water restrictions and salt supplement are the most simple and effective methods to identify CSWS and SIADH.Early diagnosis andtreatment can reduce the morbidity and mortality of these patients.%目的研究颅脑损伤后低钠血症的病因、发病机制、临床特点及治疗.方法回顾性分析我科近5年收治的137例颅脑损伤后低钠血症的临床表现、实验室检查,分析其临床特点,总结其诊治经验.结果颅脑损伤后低钠血症主要分为脑性盐耗综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH),均具有低钠血症、意识障碍、头痛头晕及恶心呕吐等特点,但CSWS患者血容量不足,中心静脉压降低,SIADH患者血容量升高,中心静脉压升高.本组患者治愈123例,死亡14例.结论颅脑损伤低钠血症发病机制与治疗措施有所不同,中心静脉压监测可鉴别CSWS和SIADH,限水补钠等诊断性治疗措施是鉴别CSWS和SIADH最简捷有效的方法,早期诊治能降低颅脑损伤患者的病残率和死亡率.【总页数】4页(P124-127)【作者】张荣军;李虎;高飞;王晓峰;唐宗椿;罗文颖;王军;王保江;陈勃勃;张洋;李孝伟【作者单位】解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004;解放军第三医院神经外科,陕西宝鸡721004【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.重度颅脑损伤后中枢性低钠血症21例诊治体会 [J], 蒋书亭2.颅脑损伤后中枢性低钠血症临床诊治分析 [J], 李志华;靳怀明3.重型颅脑损伤后低钠血症42例诊治分析 [J], 李东飞;崔彦魁;崔建军;李东4.颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊治分析 [J], 罗伟; 谭必统; 刘亚坤5.颅脑损伤后并发低钠血症情况、临床特点及危险因素分析 [J], 王振兴; 陈志永; 刘爽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施
颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。
方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。
结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。
结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。
【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。
发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。
另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。
低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。
低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。
本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。
结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。
年龄17—82岁，平均46.7 岁。
颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。
GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。
脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。
颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗
颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗摘要】目的探讨颅脑损伤常并发低钠血症的临床特点和治疗.方法回顾性分析１６例脑损伤并发低钠血症的临床资料.结果恢复良好１３例,恢复差者３例.结论重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键. 【关键词】脑损伤;低钠血症;诊断与治疗; 【中图分类号】R６５１．１【文献标识码】B【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－００４０－０２颅脑损伤常并发低钠血症,包括一般性的和中枢性的.中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠综合征,包括脑性耗盐综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)和抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriateantidiuretichormone,SIADH).颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,容易漏诊,是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一.我科对２０１１年２月~２０１５年１０月所收治的脑损伤并发低钠血症１６例病人作临床分析如下:１临床表现男１０例,女６例,年龄２２~７２岁.受伤原因:交通事故伤１０例,坠落伤３例,跌伤３例.均有不同程度的意识障碍,经CT 证实,脑挫裂伤重,颅内血肿形成,有明确手术指征者,需急诊手术.无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素.２实验室检查术后以首次发现低钠生化指标为准,依据一次以上清晨空腹血清钠＜１３５mmol/L,病人行２４h尿钠测定.３治疗方法一经检验确定后,立即给予综合治疗.轻度(１３０~１３５mmo/L)或中度(１２５~１２９mmol/L)低钠血症,清醒无呕吐的病人,可口服补钠.中度不能口服者静脉补钠,重度(１２０~１２４mmol/L)或极重度(＜１２０mmol/L)者,除给予鼻饲或静脉补钠外,应尽快找到引起低钠血症的原因.可考虑是否是中枢性低钠血症,用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIＧADH.对于CSWS 给与静脉补３％ ~５％高渗盐水,慎用速尿.补钠量(mmol/L)＝ (１４２—－实测血钠浓度)×体重(Kg)÷１７(１７mmol/Na＝１g钠盐)×０．６(女性０．５),当天应给予补充钠盐量的一半.４结果:经及时发现并给予积极治疗,恢复良好１３例,恢复差者３例.恢复良好者血钠恢复正常,恢复差者指至出院血清钠＜１３５mmol/L,需口服补钠,以及至死亡血钠低于正常.５讨论血清钠测定值低于１３５mmol/L即为低钠血症,是神经外科疾病继发的一种常见水盐代谢紊乱,好发于伤后的３d至１０d.大量研究表明,重度低钠血症可引起严重脑水肿和脱髓鞘,从而直接导致病人死亡或遗留严重后遗症,找出低钠血症产生的原因并给予正确处理可以减少病人的病死率.５．１低钠血症分类及发病机理５．１．１单纯性低钠血症发病原因是:(１)摄人不足:重型颅脑损伤病人多有意识障碍,昏迷,经饮食摄人钠减少.(２)排泄增加:病人术后多有颅内压增高、呕吐,通过消化液排泄钠增加及高渗性利尿剂使经尿排钠增多.该情况被称为单纯性低钠血症,区别于中枢性低钠血症,又称营养性低钠血症.５．１．２中枢性低钠血症是继发于脑损伤所致的低钠血症.中枢性水电解质调节机构在丘脑下部、垂体、第三脑室旁,这些部位的损伤对神经内分泌调节系统产生影响,可引起CSWS,SIADH 和DI等特殊代谢障碍性疾病.目前认为下丘脑功能损害与血钠紊乱相关已成共识,CSWS和SIADH 是中枢神经系统疾病中产生低钠血症两个常见的原因,前者较后者发生率高.SIADH:是指丘脑下部一垂体系统受损ACTH 和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿钠排出增加,肾对水的重吸收增加,导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现.颅脑外伤对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激以及缺血性损害引起ADH 的过度分泌,从而增加肾小管对水的重吸收造成水的排泄障碍,血液稀释,形成高血容量性低钠血症,而体内并非真正缺钠.CSWS:脑性耗盐综合症是下丘脑功能受损而出现的一种常见的病理状态,发生机理不详目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血,导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多.BNP和ANP均为强利钠因子,通过竞争性地抑制肾小管上的ADH 受体,从而抑制肾小管对钠、水的重吸收,使大量的钠、水经尿液排出,形成低血容量性缺钠,且缺钠重于缺水.DI:是由于是垂体和垂体柄损伤ADH 分泌减少,肾脏尿液浓缩功能下降,导致大量低渗尿, 随之而来的高渗、高钠刺激口渴中枢,从而使病人大量饮水,引起高容量稀释性低钠.５．２诊断和鉴别单纯性低钠血症和尿崩症诊断容易,治疗方法也较为成熟在此不再赘述.CSWS与SIADH 均出现低钠血症,在临床表现上很相似,都以低钠、低血浆渗透压造成的神经系统症状为主,出现精神异常和意识改变,表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡,肌无力,腱反射迟钝,Babinski征阳性,进而抽搐、昏迷.已经昏迷的病人,则意识障碍加重,对刺激反应更差.部分病人有腹胀、腹泻、恶心、呕吐,重者惊厥、甚至死亡.CSWS病人可表现轻度的脱水征,SIADH 病人临床无血容量不足,血压正常,皮肤弹性好,但很少出现颜面及下肢水肿,单从临床表现上不能区分.实验室检查二者均表现为:(１)低钠血症,血钠＜１３０mmol/L;(２)血浆渗透压(渗透压浓度)＜２７０mmol/L,同时尿渗透压比其血浆渗透压高;(３)尿钠浓度＞２mmol/L或８０mmol/２４h.CSWS病人红细胞压积常偏高,而SIADH 病人红细胞压积常正常或偏低,SIADH 中心静脉压(CVP)多为升高或正常,CSWS病人CVP为降低[１－３]. 监测体质量、中心静脉压指标是区分SIADH 和CSWS的一种简单有效的方法.心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、精氨酸血管压加素(AVP)、ADH 等项检查有助于二者的鉴别,但目前大多医院尚无条件开展,因此,测量中心静脉压无疑具有最重要的价值.如鉴别诊断困难,可实验性地给予限水治疗,SIADH 病人通过限水后低钠血症迅速好转,而CSWS不能纠正反使病情加重.CSWS 一般伴有血容量不足,如采用液限实验,可能会加重血管痉挛,造成缺血,加之临床上CSWS发生率高于SIADH,故我们倾向用补液实验鉴别二者.用等渗盐水静滴,如病人症状改善,则为CSWS,如无改善,则为SIADH.但是要慎重,需要检测血浆渗透压的变化,因为对SIADH 病人进行补钠和补水治疗有可能导致心衰和肺水肿.５．３治疗单纯性低钠血症在消除致病因素和对症治疗后通常可以纠正.虽然CSWS 和SIADH 二者临床表现相似,但治疗方法却完全相反.CSWS由于肾大量排钠,血容量减少,钠代谢呈负平衡,因此采取的治疗措施是补钠和补水,恢复血容量和钠的正平衡.首先需快速补足血容量,提高血浆渗透压,以改善微循环.补充盐的量,需要根据病人的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析.轻度或中度缺钠病人,可根据血清钠缺失量,先给予一半,再加每天的需要量４．５g氨化钠,与所需水量用葡萄糖盐水补足.重度缺钠者,一般先补给质量浓度为３０g/L的高渗盐水２００~３００mL 以尽快升高血钠.治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及２４h尿量,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固３d.SIADH 的治疗重点是限制液体入量,常选用限水治疗.具体措施为(１)严格控制水的人量,每日入量８００mL至１５００mL.(２)血钠低于１２０mmol/L时, 可适量给以补充钠盐.(３)速尿４０mg静注,每８h１次.(４)纠正激素失衡,ACTH２５U 肌注,每日３次.在治疗过程中,需要注意纠正速度,不宜太快,但目前尚不清楚最佳的补钠方案.一般提升血钠的速率最好控制在０．７mmol/L 以下,１d最大纠正量在于２０mmol/L以下.血钠达到１３０mmol/L 时宜停用高张盐水.应在数天内逐步纠正为宜[４－５]. 低钠血症对颅脑损伤术后病人最大危害,是神元细胞水中毒,其结果会促使脑细胞的代谢及生功能障碍进一步加重.临床主要表现急性颅增高症状、意识障碍加深、癫痫发作和肌无力状,病情进一步发展,有发生脑疝的可能,造成呼吸、心跳骤停.临床医师往往易误认为原有的脑损伤或脑水肿加重,而进一步加强脱水误诊误治.因此对重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人,血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施,而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键.参考文献[１]段英俊,窦长武,刘海波．鞍区病变术后低钠血症的临床分析[J]．临床神经外科杂志．２０１２(０４)[２]虞聪,朱为民,俞俊杰,顾旭辉,陆泳宇,谢启宏．颅脑损伤后脑性盐耗综合征[J]．临床神经外科杂志．２０１２(０４)[３]李少锋,彭宇晓．重型颅脑损伤后中枢性低钠血症临床分析[J]．中国医药指南．２０１１(０６)[４]李建衡,胡彤宇．重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗[J]．中华保健医学杂志．２０１１(０１)[５]李亚龙．颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症４８例临床诊治分析[J]．中国实用医药．２０１１(１３)。
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断和治疗分析
颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断和治疗分析
许玉伟;刘晓
【期刊名称】《中国医学工程》
【年(卷),期】2014(022)002
【摘要】目的探讨颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断和治疗措施.方法记录并回顾性总结2008年7月-2013年8月我科收治的65例颅脑损伤并发低钠血症的资料.结果 65例颅脑损伤并发低钠血症中58例尿钠、血钠恢复至正常,3例因颅脑严重损伤死亡,2例长期高钠饮食而维持正常血钠水平,2例患者的家属要求放弃治疗,无1例患者因低钠血症而致死.结论颅脑损伤并发低钠血症应及时诊断并确定类型,针对不同类型积极处理,能够有效降低死亡率,改善预后.
【总页数】1页(P145)
【作者】许玉伟;刘晓
【作者单位】安徽省阜南县人民医院神经外科,安徽阜阳263300;安徽省阜南县人民医院神经外科,安徽阜阳263300
【正文语种】中文
【中图分类】R651.1+5
【相关文献】
1.重型颅脑损伤并发低钠血症的诊断和治疗 [J], 李建衡;胡彤宇
2.颅脑损伤并发低钠血症的诊断治疗 [J], 朱春明;杨丰忠;杨春红;张建超;钟玉祥
3.脑血管病并发低钠血症临床诊断与治疗30例 [J], 郭敏
4.颅脑损伤并发低钠血症的临床治疗观察 [J], 杨呈浩;丁昊;陈岷辉
5.老年颅脑损伤后并发低钠血症的治疗体会 [J], 练晓文;陈建良;游恒星;侯春艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗
颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗王福录;姚颖慧【摘要】目的：提高颅脑损伤后低钠血症的鉴别诊断及治疗水平。
方法回顾我院2003年12月至2014年10月神经外科住院患者中97例发生低钠血症的诊治经过。
结果治愈89例，死亡6例，转上级医院治疗2例。
结论颅脑损伤越重低钠血症发生率越高，认识并早期确诊抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH），可明显提高治愈率。
%Objective To improve the differential diagnosis and treatment level of hyponatremia after craniocerebral injury. Methods To retrospect the diagnosis process of 97 hyponatremia cases among neurosurgical inpatients from Dec 2003 to Oct 2014. Results 89 cured cases, 6 dead cases and 2 cases transferred to superior hospitals. Conclusion The more serious of craniocerebral injury, the higher incidence rate of hyponatremia. The cure rate of hyponatremia can be increased signiifcantly by recognizing and conifrming on early phase of Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone(SIADH).【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2015(000)015【总页数】2页(P8-9)【关键词】颅脑损伤;低钠血症;鉴别诊断【作者】王福录;姚颖慧【作者单位】阳信县人民医院，山东阳信251800;阳信县人民医院，山东阳信251800【正文语种】中文【中图分类】R651.1+5低钠血症是神经外科患者的常见并发症之一。
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颅脑损伤病人低钠血症的诊断与治疗【中图分类号】r591.1 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2013）03-0023-01
颅脑损伤常并发低钠血症，包括一般性的和中枢性的。
中枢性低钠血症是尿稀释功能受损伤后表现为逐渐加重的低血钠高尿钠
综合征，包括脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，csws）和抗利尿激素不适当分泌综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，siadh）。
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖，容易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。
1 临床表现
均有不同程度的意识障碍，经 ct证实，脑挫裂伤重，颅内血肿形成，有明确手术指征，需急诊手术。
无肾功能异常、心功能不全、肾上腺功能不全、肝功能不全等影响血清钠的因素。
2. 实验室检查
术后以首次发现低钠生化指标为准，依据一次以上清晨空腹血清钠2mmol/l或 80mmol/24h。
csws病人红细胞压积常偏高，而siadh病人红细胞压积常正常或偏低，siadh中心静脉压（cvp）多为升高或正常，csws病人cvp为降低。
监测体质量、中心静脉压指标是区分 siadh和 csws的一种简单有效的方法。
心钠素（anp）、脑钠素（bnp）、精氨酸血管压加素
（avp）、adh等项检查有助于二者的鉴别，但目前大多医院尚无条件开展，因此，测量中心静脉压无疑具有最重要的价值。
如鉴别诊断困难，可实验性地给予限水治疗，siadh病人通过限水后低钠血症迅速好转，而csws不能纠正反使病情加重。
csws一般伴有血容量不足，如采用液限实验，可能会加重血管痉挛，造成缺血，加之临床上csws发生率高于siadh，故我们倾向用补液实验鉴别二者。
用等渗盐水静滴，如病人症状改善，则为 csws，如无改善，则为siadh。
但是要慎重，需要检测血浆渗透压的变化，因为对siadh
病人进行补钠和补水治疗有可能导致心衰和肺水肿。
4.3 治疗
单纯性低钠血症在消除致病因素和对症治疗后通常可以纠正。
虽然csws和siadh二者临床表现相似，但治疗方法却完全相反。
csws由于肾大量排钠，血容量减少，钠代谢呈负平衡，因此采取的治疗措施是补钠和补水，恢复血容量和钠的正平衡。
首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。
补充盐的量，需要根据病人的血钠浓度及尿钠浓度、血容量进行综合分析。
轻度或中度缺钠病人，可根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天的需要量4.5g氨化钠，与所需水量用葡萄糖盐水补足。
重度缺钠者，一般先补给质量浓度为30 g/l的高渗盐水 200～300 ml以尽快升高血钠。
治疗过程中每日严密监测血钠、尿钠及 24h尿量，待血钠、尿钠均恢复正常后，继续巩固3d。
siadh的治疗重点是限制液体入量，常选用限水治疗。
具体措施
为（1）严格控制水的人量，每日入量800ml至1500ml。
（2）血钠低于120mmol/l时，可适量给以补充钠盐。
（3）速尿40mg静注，每8h1次。
（4）纠正激素失衡，acth 25u肌注，每日3次。
在治疗过程中，需要注意纠正速度，不宜太快，但目前尚不清楚最佳的补钠方案。
一般提升血钠的速率最好控制在0.7mmol/l以下，1d最大纠正量在于20mmol/l以下。
血钠达到130mmol/l时宜停用高张盐水。
应在数天内逐步纠正为宜。
低钠血症对颅脑损伤术后病人最大危害，是神元细胞水中毒，其结果会促使脑细胞的代谢及生功能障碍进一步加重。
临床主要表现急性颅增高症状、意识障碍加深、癫痫发作和肌无力状，病情进一步发展，有发生脑疝的可能，造成呼吸、心跳骤停。
临床医师往往易误认为原有的脑损伤或脑水肿加重，而进一步加强脱水误诊误治。
因此对重症脑损伤病人尤其是重度颅脑损伤术后病人，血电解质监测和综合监护是改善预后的重要措施，而积极预防和尽早地治疗低钠血症是改善预后的关键。