肺血栓栓塞症的诊断

肺血栓栓塞症的诊断
肺血栓栓塞症的诊断
诊断程序一般包括：疑诊、确诊、求因三个步骤。

（一）根据临床情况疑诊肺血栓栓塞症（PTE）
1.从临床表现识别可疑的PTE患者在高危病例出现难以解释的突发性呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血或头晕、晕厥等症状，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等应考虑到PTE的可能；如果出现虚脱/低血压，不能解释的低氧血症、颈静脉怒张、右心奔马律等，应高度怀疑大面积PTE，此时需要进行相关检查。

血浆D-二聚体对急性PTE有较大的排除诊断价值。

2.对疑诊病例合理安排，进一步检查以明确PTE诊断
（1）核素肺通气/灌注扫描是PTE重要的诊断方法。

典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。

（2）其他：螺旋CT和电子束CT肺动脉造影（CTPA）；磁共振成像（MRI）检查；肺动脉造影；为PTE诊断的经典与参比方法；床旁经胸超声心动图检查：床旁超声检查是急诊情况下最重要检查；肺核素显像。

3.寻找PTE的成因和危险因素
对某一病例只要疑诊PTE，即应明确是否并存DVT，检查手段包括超声技术、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等，其中静脉造影是诊断DVT的金标准。

（二）确诊：
在临床表现和初步检查提示（PTE）的情况下，应安排确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。

1.螺旋CT：是目前最常用的PTE的确诊手段。

2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描：是PTE的重要诊断方法。

典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。

3.磁共振显像（MRI）：MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动
脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高，可避免注射碘造影剂。

4.肺动脉造影：为诊断PTE的经典与参比方法，特征性征象为：血管腔内充盈缺损及血管完全阻塞。

（三）求因
1.明确有无下肢深静脉血栓形成（DVT）。

2.寻找发生下肢深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）的诱发因素。

（四）PTE的临床分型
1.急性血栓栓塞症
（1）大面积PTE：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg，超声波检查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病诊断标准。

（2）非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。

2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压存在呈慢性、进行性病程经过的肺动脉高压的相关表现，后期出现右心衰竭;影像学检查证实肺动脉阻塞，并经常呈多部位、广泛阻塞;右心导管检查示静息肺动脉平均压>25mmHg，活动后肺动脉平均压>30mmHg，超声波检查示右心室壁增厚，符合慢性肺源性心脏病诊断标准。

包括：原发性危险因素——遗传性；继发性危险因素——获得性。

症状体征
1，突然出现呼吸困难，剧烈胸痛，咯血，甚至晕厥等症状。

2，呼吸和心律增快，肺部罗音，肺动脉瓣第二心音亢进，胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。

3，心电图和心向量有右心受累表现：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等改变。

4，血气分析PaO240%;血乳酸脱氢酶>450U,谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。

5，肺通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常，q没灌注)。

6，肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象，本方法是诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。

7，如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。

用药治疗
1、一般治疗：绝对卧床休息，吸氧、解痉、止痛、可采用氨茶碱、阿托平、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。

2、抗凝治疗：
(1)肝素疗法。

(2)维生素k拮抗剂：如新抗凝片;或双香豆素。

(3)溶栓治疗。

除非有溶栓禁忌，应争取在发病小时内应用溶栓治疗。

如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。

3、外科手术治疗：
(1)肺栓塞取栓术。

(2)腔静脉阻断术。

(3)导管抽吸静脉血栓术。

饮食保健
不同情况的病人有不同情况的症状，所以在饮食上也不能统一，只能根据病人的具体情况来看。

预防护理
国外肺栓塞和肺梗死的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位，也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势，我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11%），占风心病尸检的29%，心肌病的26%，肺心病的19%，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞，
鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。

静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用。

病理病因
肺栓塞和肺梗死的易患因素：
1，年龄因素
尸检资料表明, PE 的发生年龄多在50～65 岁,儿童患病率约为3 %，而60 岁以上可达20 %，90 %致死性PE 发生在50 岁以上，在女性20～39 岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高。

2，活动减少
因下肢骨折，瘫痪，重症心肺疾病，手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

3，静脉曲张和血栓性静脉炎
肺动脉造影和肺灌注扫描显示,约51 %～71 %的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE，因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

4，心肺疾病
25 %～50 %的PE 患者有心肺疾病,特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生，据阜外医院900 余例心脏病尸检发现, 合并PE 者占11 %，其中尤以风湿性心脏病，心肌病，慢阻肺合并肺心病者为多。

5，创伤
15 %的创伤患者并发PE ,其中胫骨，骨盆，脊柱骨折常易发生PE(由于骨髓中的脂肪滴形成栓子) ;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE ,可能因为受伤组织释放某些物质损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

6，肿瘤
许多肿瘤如胰腺癌，肺癌，结肠癌，胃癌，骨肉瘤等均可合并PE，肿瘤患者PE 发生率增高的原因可能是肿瘤细胞本身可以作为栓子,另外
肿瘤患者的凝血机制常异常。

7，妊娠和避孕药
孕妇之血栓栓塞病较同龄未孕妇女高7 倍，服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4～7 倍，近报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE[2 ] 。

8，其它原因
肥胖，某些血液病(如红细胞增多症，镰状细胞病) ，糖尿病，肺包囊虫病等。

疾病诊断
需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多，主要有急性心肌梗死，冠状动脉供血不足，肺炎，胸膜炎，肺不张，哮喘，夹层动脉瘤，原发性肺动脉高压和癔症等。

鉴别诊断的思维如下：
①症状和体征的特点;
②伴随的症状和体征;
③相关病史的提示;
④有关实验室检查的结果。

以呼吸困难为例，肺栓塞的呼吸困难是突然发生的，往往伴有胸痛，咯血，休克或晕厥，如果病史中提示一些危险因素如骨折或长期制动，实验室检查发现下肢静脉血栓，影像学显示肺动脉高压征或右室扩大甚至发现肺动脉阻塞征，即不难与其它疾病鉴别。

检查方法
1，凝血因子，出，凝血时间，纤维蛋白原降解产物，可溶性纤维蛋白复合物，血液流变学及血气分析等。

2，肺功能检查，包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差，通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。

3，心电图，心向量，超声心动图检查。

4，胸部X线片，如有条件行CT及MRI检查。

5，肺通气/灌注显象，肺动脉造影或数字减影血管造影。

6，如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管
检查。

并发症
肺梗死是肺栓塞进一步的发展，在实际情况中肺动脉分支一旦血流阻断,近毛细血管网处则因管壁缺氧渗透性增强,液体及红细胞随之渗出, 肺泡腔内渗出物增加,必然会使气体交换受到影响,随后肺梗死发生,这也是越近小动脉分支末梢堵塞越易发生梗死和梗死前必有出血的原因，手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。

本病由于造成急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血，缺氧和左心输出量下降，循环衰竭。