病理笔记--第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱
《病理学与病理生理学》---酸碱平衡紊乱
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骨骼组织代偿（慢性代酸）： Ca3(PO4)2 + 4H+ 3Ca2+ + 2H2PO4后果：骨质脱钙、骨质软化。
正常体液中的H+主要来自： 答案：E
Ａ.食物摄入的H+ Ｂ.含硫氨基酸氧化产生的H+ Ｃ.磷酸分解代谢产生的H+ Ｄ.酮体和乳酸 Ｅ.碳酸释出的H+
pH ∝ HCO3-
PaCO3
第三节 单纯型酸碱平衡失调
一、代谢性酸中毒 二、呼吸性酸中毒 三、代谢性碱中毒 四、呼吸性碱中毒
一、代谢性酸中毒——临床上最常见
• 概念★：血浆[HCO3-]原发性减少，pH下降。
（一）原因和机制★：
H＋ HCO3-
HCO3-
（一）原因 和机制★ ：
HCO3 –丢失 或H＋增多
吐、厌食就诊，检查有水肿，高血压，化验结果 ：
pH 7.30， PaCO2 20mmHg，HCO3- 9mmol/ L， Na+ 127mmol/L，K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，
BUN 1.5g/L。
AG
问： ①有无酸碱失衡？属于哪一型？
②如果不看病史，能不能分析？怎么看？
③为什么PaCO2也会下降？ ④有无AG的改变？说明了什么问题？
意义：
pH∝
HCO3PaCO2
✓反映代谢因素； ✓BE正值增加，碱过多； ✓BE负值增加，碱不足。
（六）阴离子间隙（AG）
• 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳 离子的差值。
ClNa＋
HCO3-
AG UC UA
AG ＝UA － UC ＝Na ＋－ (Cl- ＋ HCO3- ) ＝140 －（ 104 ＋ 24 ）
兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件
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第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
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（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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（四）低渗性脱水发生机理
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（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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二、
病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2)
病理生理学笔记――酸碱平衡紊乱(2) （三）分类1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成2．盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成（四）机体的代偿调节各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调节3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调节（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧2.神经肌肉：兴奋性（血游离钙减少）3. 低钾血症（七）防治原则1 防治原发病2 纠正血pH3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
四.呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）（一）概念：由于PaCO2（或H2CO3）原发性减少导致的pH升高。
（二）原因主要原因：通气过度。
1 低张性缺氧2 肺疾患3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1．急性呼吸性碱中毒2．慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调节１细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外H+-K+交换(2) 红细胞内外HCO3--CL-交换结果：血pH降低，血钾降低，血氯增高２肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）（五）血气特点pH PaCO2 SB AB BB BE（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组织缺氧加重。
（七）防治原则1 同代碱；2 急性呼碱可吸入5%CO2混合气体。
单纯型ABD小结1 概念：根据原发变化因素及方向命名。
2 代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。
3血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同。
4 原因和机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低。
病生-5酸碱平衡紊乱(1)
CO2
H2O
H2CO3
H+
－ HCO3
H+
HCO3
－
H+
H2CO3
呕吐 胃液引流 肠腔
H+
H+
H+
H+
H+
H+ H+
HCO3 吸收入血 代碱
HCO3-
入血
丢失H+ 胃液丢失 丢失Cl丢失K+
代谢性碱中毒 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒
丢失量
代谢性碱中毒
低Cl-、低钾、有效循环血量的不足、醛固酮增加 均属于代碱的维持因素
肾衰、肾小管性酸中毒
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
（二）分类
1. AG增高型代谢性酸中毒
乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2. AG正常型代谢性酸中毒
肾衰、肾小管性酸中毒
（三）机体的代偿调节
1. 血液的缓冲-立即发生
H++ HCO3-H2CO3
HCO3-明显减少，原发性减少。
2. 细胞内缓冲-2~4小时后发生 H+
2．肾失H＋
2.1 利尿剂的应用
远端小管尿液Na＋ 、Cl↑ 排H+、K+↑， HCO3
-重吸收↑
代谢性碱中毒 低氯性碱中毒 低钾性碱中毒
2.2肾上腺皮质激素增多
原发性、继发性醛固酮↑ Na＋重吸收↑ 排K＋，排H＋↑HCO3-重吸收↑
代谢性碱中毒 低钾性碱中毒
3. H+向细胞内转移-低钾血症
H2CO3
H+ +HCO3-
挥发酸的调节主要通过肺的呼吸作用， 称酸碱平衡的呼吸性调节。
《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
03
酸碱平衡紊乱的实例分 析
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是一种常 见的酸碱平衡紊乱，主要表 现为高血糖、酮症和酸中毒 。
详细描述
糖尿病酮症酸中毒多见于1 型糖尿病患者，也可由2型 糖尿病急性加重引起。其主 要原因是胰岛素不足或胰岛 素抵抗，导致血糖升高、脂 肪动员增加，产生大量酮体 ，引起代谢性酸中毒。
酸碱平衡的重要性
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，酸碱平衡紊乱可能导致许多疾病 和并发症。
酸中毒和碱中毒都会对机体产生不同程度的影响，如酸中毒可导致心肌收缩力减 弱、心率失常、血管扩张、肺水肿等，而碱中毒则可能导致低钾、低钙等电解质 紊乱以及神经肌肉兴奋性增强等。
酸碱平衡的调节机制
体内存在多种缓冲物质，如碳酸氢盐、磷酸盐、血红蛋白等，它们可以 中和多余的酸或碱，维持血液pH值的稳定。
《病理学与病理生理 学》酸碱平衡紊乱
2023-11-10
目录
• 酸碱平衡概述 • 酸碱平衡紊乱的类型 • 酸碱平衡紊乱的实例分析 • 酸碱平衡紊乱对机体的影响
Байду номын сангаас
01
酸碱平衡概述
酸碱平衡的定义
酸碱平衡是指体内各种缓冲物质通过调节酸性和碱性物质的 产生和排出，维持血液pH值在正常范围内的过程。
正常血液pH值范围为7.35-7.45，当pH值低于7.35时为酸中 毒，高于7.45时为碱中毒。
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04
酸碱平衡紊乱对机体的 影响
对心血管系统的影响
心律失常
酸中毒或碱中毒可导致 心律失常，因为酸碱平 衡紊乱会影响心肌细胞 的正常功能。
血压变化
酸碱平衡紊乱可导致血 压变化，因为酸中毒或 碱中毒会影响血管收缩 和舒张功能。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者,男性,40岁,呕吐、腹泻,伴发热、口渴、尿少,4天入院。
体格检查:体温38、2℃(偏高),血压110/80mmHg,汗少,皮肤黏膜干燥。
实验室检查:血Na+155mmol/L(偏高),血浆渗透压320 mmol/L(偏高),尿比重＞1、020(N:1、001-1、035),其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天与抗生素等。
2天后,除体温、尿量恢复正常与口不渴外,反而出现眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低(低渗性脱水得临床表现),头晕(脑血供不足),厌食,肌肉软弱无力,肠鸣音减弱,腹壁反射消失(低钾血症得临床表现),浅表静脉萎陷(低血容量),脉搏110次/分(偏高),血压72/50mmHg(下降),血Na+ 120 mmol/L(偏低),血浆渗透压255mmol/L(明显下降),血K+ 3、0 mmol/L(偏低),尿比重＜1、01(N:1、001-1、035), 尿钠8 mmol/L(N:20-40mmol/L)(明显偏低)。
注:钠离子浓度得正常范围:135~150 mmol/L血钾正常浓度:3、5~5、5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围:290~310 mmol/L脉搏正常范围:60～100次/分思考题:一、患者在治疗前与治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前:呕吐,腹泻导致等渗或含钠量低得消化液丢失,发热,体温偏高,通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多,口渴,皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水,实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l,因而为高渗性脱水。
治疗后:(1)血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者得体征:眼窝凹陷,皮肤弹性明显降低,无口渴感(这就是因为此时血浆渗透压降低,机体虽缺水却不思饮,难以自觉口服补充液体)等特征且有血压明显得降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
❖ 肾小管重吸收增多
激素：醛固酮、抗利尿激素 肾血流重新分布
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（三）水肿类型
❖ 心性水肿 ❖ 肾性水肿 ❖ 肝性水肿 ❖ 营养不良性水肿 ❖ 中毒性水肿和炎性水肿
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
措施。 能够识别和诊断酸中毒的类型及确定相应的纠
正方法。
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
第一节 水盐代谢障碍
❖ 一、水肿 ❖ 二、脱水
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
体液：水和电解质构成。 体液：分细胞内液和细胞外液。
组织间液 血液
淋巴液
细胞 外液
细胞 内液
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一、水肿
❖ 概述 ❖ 原因和机理 ❖ 水肿类型 ❖ 常见水肿的病理变化 ❖ 结局和对机体的影响
皮肤水肿
粘膜水肿
肺水肿
肝、肾、心、脾水肿
脑水肿
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1、水肿液的特性
❖ 非炎性水肿时，由血管渗出的液体称为漏出液。 ❖ 炎性水肿时，由血管渗出的液体称为渗出液。
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
渗出液与漏出液的主要区别
水盐代谢障碍和酸碱平衡紊乱毒
2、水肿组织的形态变化
❖ 眼观：体积增大，表面光亮湿润，间质增宽，切 面上有大量泡沫状液体流出。
❖ 镜检：肺泡内充满淡红色液体，混有少量脱落的 肺泡上皮，若为炎性水肿，水肿液内含有白细胞。
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《病理学与病理生理学》酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱的诊断方法与步骤
病史采集
体格检查
了解患者症状、体征、用药史、家族史等信 息。
观察患者生命体征，特别是呼吸频率、节律 及深度。
实验室检查
其他辅助检查
测定血液pH、HCO₃⁻ 、PCO₂及血浆H⁺浓 度等指标。
如肺功能检查、心电图监测及影像学检查等 。
酸碱平衡紊乱的治疗原则与措施
去除病因
包括酸中毒、碱中毒和混合型酸碱平衡紊乱。
混合型酸碱平衡紊乱
两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在或相互影响。
酸碱平衡紊乱的病因与病理生理过程
病因：包括呼吸系统、消化系统、泌尿系统等多个系统 的疾病。
病理生理过程
1. 代谢性酸中毒：由于碳水化合物、脂肪、蛋白质等物 质代谢障碍，导致酸性代谢产物增多或HCO₃⁻丢失过多 。
缓冲系统调节
通过缓性酸中毒
代谢性酸中毒是常见的酸碱平衡紊乱类型， 主要由于固定酸过多、碱性物质缺乏或利用
障碍引起。
代谢性酸中毒典型表现为：高血钾、低血钙 、呼吸加深加快、血压下降等。
总结词：由固定酸过多、碱性物质缺乏或利 用障碍引起的酸碱平衡紊乱。
针对引起酸碱平衡紊乱的原发病因 进行干预，如停止使用引起酸中毒 的药物等。
纠正电解质紊乱
根据患者血电解质水平，适当补充 缺乏的电解质，如钾、钠、镁等。
调整酸碱平衡
根据患者血液pH值，适当补充碱性 药物或酸性药物，使血液pH值维持 在正常范围。
对症治疗
针对患者出现的并发症进行对症治 疗，如纠正休克、抗感染等。
病例三：呼吸性酸中毒的诊治
总结词
呼吸性酸中毒是一种常见的酸碱平衡紊乱， 主要由呼吸道阻塞或呼吸中枢受抑制引起。
详细描述
病理生理学酸碱平衡紊乱
全血中的缓冲系统
缓冲酸 缓冲碱
H2CO3 H2PO4HPr HHb HHbO2
H++HCO3H++HPO42H++PrH++HbH++HbO2-
碳酸氢盐缓冲系统
(bicarbonate / carbon dioxide buffer system) HCO3-/H2CO3
缓冲机制 (Mechanism of buffer)
HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O
NaOH + H2CO3→NaHCO3- + H2O
+ + 接受H 或释放H ，
减轻pH变动的程度
缓冲特点
缓冲能力强 开放性缓冲系统 只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸
Henderson-Hasselbalch方程 pH=pKa + lg
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
(Acid-base balance and acid-base disturbance)
病理生理教研室 韩松
生理情况下，机体自动处理酸碱物质的含 量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的 能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为 酸碱平衡（体液、细胞、肺、肾）。 病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、 严重不足或调节机制障碍，而导致机体内 环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为 酸碱平衡紊乱。
(二) 碱性物质的来源 (Sources of base)
摄入有机酸盐转变
柠檬酸盐与 Ｈ＋反应转 化为柠檬酸
氨基酸脱氨 基产生ＮＨ３
代谢产生碱性物质
二、酸碱平衡的调节
(Regulation of acid-base balance)
病理生理学知识总结酸碱平衡紊乱
、肺的调节作用/呼吸性调节的呼出改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
受延髓呼吸中枢控制，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
呼吸中枢化学感受器对PaCO2的变化非常敏感，为脂溶性，容易透过血脑屏障，使脑脊液pH降低，反应的中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加肺泡通气量。
但抑制呼吸中枢。
抑制呼吸中枢。
外周化学感受器如颈动脉体化学感受器能接受缺氧、3、肾的调节作用/代谢性调节中心环节：中心环节：Ø肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血; Ø肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔; ²二者为一偶联的过程，必然伴随一个H＋或NH4+排二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个入血，必然伴随一个即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，泌到肾小管管腔; ²上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。
基本方式：基本方式：Ø近端小管泌H+和重吸收HCO3- Ø远端小管及集合管泌H+和重吸收HCO3-，排泄体内的固定酸，排泄体内的固定酸Ø尿NH4+ 的排出的排出4、组织细胞的调节细胞内外离子转移和细胞内缓冲细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换＋交换 细胞内和血浆之间的交换, 发生于机体的大部分细胞HCO3-－CL-交换见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
交换 红细胞内和血浆之间交换, 见于呼吸性酸碱平衡紊乱。
H＋－Ca2＋交换见于慢性酸中毒。
＋交换 骨组织和血浆之间的交换, 见于慢性酸中毒。
交换进入细胞内的H＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲＋被细胞内的蛋白质及磷酸盐所缓冲小结(酸碱平衡的调节)Ø体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止一定程度的变化。
一定程度的变化。
Ø呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；的浓度；1、动脉血pH值(7.35-7.45, 平均7.4) 动脉血中H＋浓度的负对数值＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log([HCO3-]/[H2CO3]) 2. PaCO2 (动脉血分子所产生的张力 动脉血CO2分压) (33~46mmHg, 平均40mmHg)动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力Ø升高: CO2呼出减少, 见于呼酸或代偿代碱见于呼酸或代偿代碱Ø降低: CO2呼出增多, 见于呼碱或代偿代酸见于呼碱或代偿代酸3、actual bicarbonate (AB,实际碳酸氢盐)隔绝空气的动脉血，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件隔绝空气的动脉血，在实际受代谢和呼吸两方面的影响 。
病生病例讨论-水电解质代谢紊乱+酸碱平衡紊乱
病例一患者，男性，40岁，呕吐、腹泻，伴发热、口渴、尿少，4天入院。
体格检查：体温38.2℃（偏高），血压110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜干燥。
实验室检查：血Na+155mmol/L（偏高），血浆渗透压320 mmol/L（偏高），尿比重＞1.020(N:1.001-1.035)，其余化验检查基本正常。
立即给予静脉滴注5％葡萄糖溶液2500 ml /天和抗生素等。
2天后，除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低（低渗性脱水的临床表现），头晕（脑血供不足），厌食，肌肉软弱无力，肠鸣音减弱，腹壁反射消失（低钾血症的临床表现），浅表静脉萎陷（低血容量），脉搏110次/分（偏高），血压72/50mmHg（下降），血Na+ 120 mmol/L（偏低），血浆渗透压255mmol/L（明显下降），血K+ 3.0 mmol/L（偏低），尿比重＜1.01（N:1.001-1.035)，尿钠8 mmol/L(N：20-40mmol/L)（明显偏低）。
注：钠离子浓度的正常范围：135~150 mmol/L血钾正常浓度：3.5~5.5 mmol/L人体血浆渗透压正常范围：290~310 mmol/L脉搏正常范围：60～100次/分思考题：一、患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？治疗前：呕吐，腹泻导致等渗或含钠量低的消化液丢失，发热，体温偏高，通过皮肤、呼吸道黏膜丢失水分增多，口渴，皮肤粘膜干燥等说明患者机体缺水，实验室检查发现患者血清钠离子浓度为155mmol/l>150mmol/l,且血浆渗透压=320mmol/l>310mmol/l，因而为高渗性脱水。
治疗后：（1）血清钠离子浓度=120mmol/l<135mmol/l,且血浆渗透压=255mmol/l<290mmol/l。
且从患者的体征：眼窝凹陷，皮肤弹性明显降低，无口渴感（这是因为此时血浆渗透压降低，机体虽缺水却不思饮，难以自觉口服补充液体）等特征且有血压明显的降低等综合判断此时患者为低渗性脱水。
病理学——酸碱平衡失调
病理学——酸碱平衡失调酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。
体液酸碱度通常以pH表示。
pH是H加浓度([H加])的负对数。
血浆pH值大小主要取决于血浆中（HCO3）与[H2CO3]二者的比值,正常成人血浆（HCO3）参考值为24mmol/L（24mEq/L），（H2CO3）为l.2mmOI/L（1.2mEql/L），二者比值为20/l，按pH一pKaog（HCO3）H2CO3公式计算，血浆pH值为7.4（H加浓度为40nmol／L），正常范围为7.36～7.44（H加浓度为44至36nmol/L）。
若血浆(HCO3)/（H2CO3）比值＜20/l，pH＜7.36，则表明有酸中毒；若比值＞20/l,PH＞7.44，则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调，它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重，严重酸、碱中毒可导致病人死亡。
人体通过糖、脂肪和蛋白质代谢过程每天可产生大量H加。
H加的来源有①代谢终产物CO2加H2O等于H2CO3等于H加HCO3 CO2可经肺排出，故H2CO3，称为挥发酸。
H2CO3解离所释出的H加为呼吸性H加，其量颇大。
动脉血CO2，分压（PaCO２和[H2CO3]由呼吸功能来调节；②由含硫氨基酸和含磷有机化合物（如核音酸、磷蛋白、磷脂等）分解生成的硫酸和磷酸，以及在糖、脂肪和蛋白质分解代谢中不断产生的一些有机酸如丙酮酸、乳酸、乙酞乙酸及B-羟丁酸等，这些酸性代谢产物只能由肾排出，而不能变为气体从肺排出，故称为非挥发酸或固定酸。
由它们释出的H加称为代谢性H加。
正常人每天产生的代谢性H加约50～90mmoI／L，主要由血液缓冲作用和肾排酸保碱作用来平衡血浆中的代谢性。
在病理情况下，若出现代谢性H加或呼吸性H加的过量或不足，便可发生相应的代谢性抑或呼吸性酸中毒和碱中毒。
酸碱中毒根据原发改变是代谢性成分（HCO3)抑或呼吸性成分（PCO2）而分为代锄性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等四种类型，由于代谢障碍，固定酸过多，血浆中代谢性（H 加）升高，使（HCO3）原发性减少称为代谢性酸中毒。
《兽医病理学》课程笔记
《兽医病理学》课程笔记第一章：绪论一、兽医病理学发展史1. 古代时期- 古代人们对疾病和死亡的认识较为模糊，主要依靠经验进行疾病诊断和治疗。
在古代文献中，如中国的《黄帝内经》和古希腊的希波克拉底文集，都有对疾病症状和治疗的描述。
- 古代医学家通过对病畜的观察和尸体解剖，初步了解了某些疾病的形态学变化。
2. 中世纪时期- 欧洲中世纪时期，由于宗教和文化的限制，解剖学发展缓慢，病理学知识主要来源于对死亡动物的偶然解剖。
- 中世纪的医学家如莫尔干尼（Morgagni）通过对尸体的解剖，提出了疾病与器官病变之间的关系。
3. 文艺复兴时期- 文艺复兴时期，解剖学得到了迅速发展，为病理学的研究提供了基础。
艺术家如达芬奇也进行了人体解剖研究。
- 16世纪，比利时医生维萨里（Vesalius）出版了《人体结构》一书，详细描述了人体解剖结构。
4. 近现代时期- 19世纪，细胞学说的提出，使病理学进入了微观领域。
德国病理学家魏尔肖（Virchow）提出了“一切细胞来自细胞”的著名论断。
- 免疫学、微生物学、生物化学等学科的发展，为病理学提供了新的研究方法和技术。
- 20世纪，电子显微镜、分子生物学技术等的应用，使病理学进入了分子和细胞水平的研究。
- 我国兽医病理学在20世纪50年代开始起步，经过几代人的努力，取得了显著成果，如兽医病理学教材的编写、病理学实验室的建立等。
二、兽医病理学基本内容1. 疾病概论- 疾病的概念：疾病是机体在内外因素作用下，细胞、组织和器官的形态结构、功能代谢发生异常的过程。
- 疾病发生的原因：包括遗传因素、环境因素、营养因素、免疫因素等。
- 疾病的分类：根据病因、病程、病变性质等进行分类。
- 疾病的经过和结局：包括疾病的自然史、治疗干预后的变化等。
2. 循环系统障碍- 充血：定义、原因（如心衰、静脉阻塞）、分类（如动脉性充血、静脉性充血）、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
- 出血：定义、原因（如血管损伤、血液凝固障碍）、分类、眼观和病理学变化、结局和对机体影响。
水盐代谢与酸碱平衡障碍
第三节 酸中毒（acidosis）
第三节 酸中毒（acidosis）
概念 机体正常酸碱度是ｐH7.35～7.45； 牛7.325－7.45 猫7.24－7.40
分类：
1. 2. 3. 4.
代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
5.恶病质性水肿
动物肿瘤后期。
五、水肿的结局和对机体的影响
水肿的结局及对机体的影响，取决于水肿 的发生部位、程度和持续时间。 一般轻度水肿除去病因即可恢复。但严重 或持久水肿，且发生于重要器官时，则可 因水肿液压迫组织，造成组织、细胞缺血、 缺氧，引起不良后果。
四、临床常见的水肿类型
1.心性水肿
由于心肌收缩力减弱，心力衰竭所致的水 肿称为心性水肿。左心衰竭主要引起肺水 肿，右心衰竭则导致全身水肿。后者发生 的机制如下： （１）水、钠滞留 蓄积。 （２）静脉压和毛细血管流体静压增高 （３）淋巴回流受阻
3.肝性水肿
肝原发性疾病引起的体液异常积聚，称为 肝性水肿，常以形成腹水为特征，多见于 肝硬变。肝硬变引起腹水蓄积的主要机制 是： （１）肝静脉回流受阻 （２）门静脉高压 （３）水、钠滞留
4.脑水肿
细胞中毒性脑水肿 间质性脑水肿
二、水肿的的原因和机理
（一）组织间液循环障碍 1.毛细血管壁通透性增高 2.组织液渗透压升高 3.毛细血管流体静压升高 4.血浆胶体渗透压降低 5.淋巴回流受阻。
二、水肿的的原因和机理
（二）细胞外液容量增多 水肿液的性质
病理学：酸碱平衡紊乱
病理学：酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱是指体内酸碱平衡失调的一种情况，常见于严重的疾病或药物中毒等情况下。
酸碱平衡紊乱的产生，导致了人体代谢功能异常的情况，严重时甚至会威胁生命。
酸碱平衡的概念和分类酸碱平衡是指体内液体（如血浆、细胞液）中的酸度、碱度以及它们之间的平衡状态。
人体有一套调节体液酸碱平衡的机制，包括缓冲系统、呼吸系统和肾脏系统等。
根据酸碱度不同，人体液体可以分为酸性、碱性和中性三种类型。
pH是衡量酸碱度的指标，血浆的正常pH为7.35-7.45。
如果pH值在此范围之外，就被定义为酸碱平衡紊乱。
根据pH值的改变以及酸、碱剩余量的变化，酸碱平衡紊乱可分为以下四种类型：•呼吸性酸中毒：血液中的二氧化碳（CO2）增多，导致pH下降；•呼吸性碱中毒：血液中的二氧化碳（CO2）减少，导致pH升高；•代谢性酸中毒：体内产生过多的酸性代谢物，导致pH下降；•代谢性碱中毒：体内产生过多的碱性代谢物，导致pH升高。
每种酸碱平衡紊乱的产生机制和调节机制都有所不同。
酸碱平衡紊乱的症状和治疗不同类型的酸碱平衡紊乱的症状也不同。
其中，呼吸性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸急促、头痛、视觉不清等；代谢性酸碱平衡紊乱的症状主要包括呼吸深快、腹痛、心悸、昏迷等。
酸碱平衡紊乱的治疗主要是基于具体原因进行干预。
对于呼吸性酸碱平衡紊乱，可通过调节呼吸深度、速率来纠正CO2浓度而治疗；对于代谢性酸碱平衡紊乱，则可能需要治疗原发病，如糖尿病、肾脏病、严重腹泻等。
在治疗的过程中，临床医生可能会采用一系列的酸碱平衡评估方法来监测治疗效果，如动脉血气、电解质等检查。
酸碱平衡紊乱的预防酸碱平衡紊乱是一个危险的生理紊乱，对于一些慢性疾病（如糖尿病、肾脏病等）的患者来说，预防酸碱平衡紊乱更为重要。
预防酸碱平衡紊乱的方法包括：•掌握正确的药物使用方法：在使用某些药物时需要注意，如保持血钾水平、避免过量使用利尿剂等；•合理的饮食：饮食不均衡、过度饮酒等也会增加酸碱平衡紊乱的风险；•规律的运动：适度的运动方式有助于维持人体代谢平衡。
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第五章：水盐代谢障碍与酸碱平衡紊乱一水和电解质正常代谢1、体液水：含量：(占体重60-70%)分布：(细胞内40%、外液20%(血浆5%)来源：饮水、食物、代谢去路：代谢、出汗、排尿、呼吸等生理功能：调节体温、润滑、促进代谢、构成器官组织的坚实度。
一、水和电解质正常代谢--水和电解质代谢的调节：(1)ADH的调节：肾远曲小管和集合管重吸收水。
(2)醛固酮的调节：肾小管重吸收钠。
二、水肿概念：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
组织液在体腔内蓄积过多称为积水。
组织液在皮下组织内蓄积增多称浮肿。
细胞内液增多称为“细胞水肿”。
三、水肿分类（1）按原因：心性、肝性、肾性、炎性水肿、淤血性、淋巴性（2）按部位：皮下水肿、喉头水肿、肺水肿脑水肿（3）按范围：局部性水肿、全身性水肿漏出液：蛋白质密度1.012Kg/L以下，液体淡黄色透明。
渗出液：蛋白质密度1.020Kg/L以上，液体浑浊，混有絮状物(炎性渗出液)。
四、水肿的发生原因和机理1.影响组织液生成回流的基本因素毛细血管内压、血浆胶体渗透压、组织胶体渗透压、组织静水压、淋巴回流(一)血管内外液体交换失衡--组织液生成多于回流1.毛细血管内压增高：如淤血2.血浆胶体渗透压降低：如营养不良、肝病、肾病3.血管壁通透性增加：缺氧、炎症等4.组织渗透压升高5.淋巴回流受阻(二)体内外液体交换失平衡:钠水潴留1.肾小球滤过率降低：(1)广泛的肾小球病变：肾炎(2)有效循环血量减少：心衰2.肾小管重吸收水钠增多：抗利尿激素(ADH)、醛固酮分泌增多：心衰，肝硬变五、常见水肿类型及机理(一)、心性水肿:心机能不全左心衰竭—肺水肿右心衰竭—全身性水肿病变：身体下垂部和皮下疏松结缔组织丰富部位明显(二)、肾性水肿--肾脏疾病①血浆胶体渗透压降低②肾小球滤过率下降病变：眼睑、阴囊、腹部皮下等组织疏松部位明显水肿。
抗利尿激素:抗利尿激素(ADH)又称精氨酸加压素(AVP)，是由9个氨基酸残基组成的小肽，由在脑视上核和室旁核的神经元所合成，经下丘脑-垂体束被运送到神经垂体而释放。
其主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收。
抗利尿激素是尿被浓缩和稀释的关键调节因子。
此外，抗利尿激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性，有利于尿液浓缩。
ADH的作用机理是：ADH与远曲小管和集合管上皮细胞膜上的受体结合，激活腺酸环化酶，使细胞内cAMP增加，从而激活蛋白激酶，使管腔膜上的水通道激活，水的通透性增加，小管液中的水依靠渗透作用透过管腔膜进入细胞内，再从基侧膜自由透出细胞，进入毛细血管而被重吸收。
醛固酮:是由肾上腺皮质球状带细胞所分泌的一种类固醇激素，其主要作用是促进远曲小管和集合管对Na 的主动重吸收，同时促进K+的排出，此即醛固醒的“保钠排钾”作用。
醛固酮在促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na 重吸收的同时，对CF和水的重吸收也相应增加。
这些作用反映出肾在醛固酮的作用下，对机体内水和电解质平衡，具有重要的调节作用。
当循环血量减少或血钠降低时，可刺激肾小球旁细胞分泌肾素，再通过肾素-血管紧张素系统的活动，刺激醛固酮的分泌，从而促进钠和水的重吸收，使血钠和循环血量恢复到正常水平。
心房钠尿肽可抑制醛固酮的分泌。
另外，血钾浓度升高时，能强烈刺激醛固酮的分泌，通过保钠排钾，维持血钾的稳定。
(一)组织液的生成和回流血浆中的液体经毛细血管壁滤过到组织间隙，形成组织液。
组织液的形成是由存在于毛细血管壁两侧的四个因素共同作用完成的。
其中，毛细血管血压、组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管向外滤过的力量；血浆胶体渗透压、组织液静水压则是将液体从血管外重吸收回毛细血管的力量。
滤过力量与重吸收力量之差，称为有效滤过压。
可用下式表示：有效滤过压=(毛细血管血压十组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压十组织液静水压)(三)、肝性水肿：肝硬化①肝静脉回流受阻②门静脉高压③血浆胶体渗透压④醛固酮和ADH灭活水钠重吸收病变：全身性水肿，以腹水为特点(四)、淤血性水肿①毛细血管内压升高；②毛细血管通透性升高；③淋巴回流受阻(五)、炎性水肿①微血管壁通透性升高；②毛细血管内压升高；③炎区组织渗透压升高六、水肿的病理变化全身性水肿：组织液积聚于胸前、腹下、四肢下部、阴囊、肉髯等疏松结缔组织处，压迫有粉团性凹陷，触之该处温度下降。
心性水肿：下垂部位、肾性水肿：眼脸和面部、肝性水肿：腹水皮肤水肿(浮肿)：眼观：①皮肤肿胀，颜色苍白或灰白。
②弹性降低，触之质如生面团，指压留痕。
③切开皮肤有大量浅黄色液体流出，皮下组织呈淡黄色胶冻状。
镜检：组织间隙增宽含淡红色水肿液最典型的临床症状照片。
仔猪水肿病：病猪卧侧，四肢呈划水状运动。
脑组织水肿：脑血管扩张，神经毯疏松。
肺水肿：肺泡腔内见大量的淡红色的水肿液。
组织水肿：皮下附属器周围组织疏松，间隙增宽，可见淡红色的水肿液。
治疗原则：控制原发病、强心-恢复心功能、利尿-排出多余液体。
六、水肿对机体影响1、有利：炎性水肿稀释毒素、携带抗体等2、不利：损伤性影响(1)局部组织机能障碍一管腔不通或堵塞(2)局部组织营养障碍第二节脱水概念：细胞外液容量减少称为脱水(dehydration)高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水(一)高渗性脱水：失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称为高渗性脱水。
特点：细胞内液减少，细胞脱水、血浆渗透压升高1、病因(1)进水不足：①无水源供应、②无法饮水(破伤风)(2)失水过多：①呕吐、腹泻、②使用过量利尿剂、③静注高渗葡萄糖液(3)对机体的影响口渴、少尿、尿比重升高、细胞脱水，皮肤皱缩、脱水热严重时循环障碍、酸中毒、自体中毒(二)低渗性脱水（缺盐性脱水）：失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称为低渗性脱水。
细胞外液容量减少，细胞水肿、血浆渗透压降低病因:①失水后补液不当：大量失血、出汗、呕吐、腹泻时只补水②肾功不全时：肾脏对Na+的重吸收减少，血浆渗透压降低3、对机体的影响血浆容量与组织间液均减少血液浓稠→低血容量性休克、无口渴感，多尿，尿比重降低、无脱水热、皮肤弹性减退、眼球凹陷。
(三)等渗性脱水(混合性脱水)：钠与水按血浆中的比例丢失，血浆渗透压不变，细胞外液容量降低，称为等渗性脱水。
细胞外液容量减少、血浆渗透压不变1、原因:急性肠炎、剧烈而持续的疼痛-(如肠变位)消化液、汗液、唾液同时丧失、大面积烧伤-水盐蒸发、大出汗-运动、行军、中暑、过劳2、对机体的影响回心血量下降，血压下降甚至休克、血液浓缩，单位体积内红细胞数增加，压积增大、ADH和醛固酮分泌增多，水钠回收多，补充细胞外液，但严重时循环衰竭。
控制原发病基础上口服或输液纠正和治疗。
补液的基本原则是缺什么补什么，缺多少补多少输液足量标准轻度(2-4%)、中度(4-6%)、重度(8-10%)精神好，症状减轻或消失，脉搏、呼吸次数和尿量恢复正常，眼结膜正常，血钠浓度红细胞压积正常。
第三节酸碱平衡紊乱动物的体液环境，正常酸碱度：pH7.35~7.45机体在代谢过程中不断的产酸(乳酸、碳酸、硫酸、磷酸)，又不断的从食物和水中摄入碱。
酸碱平衡的调节：血液缓冲系统调节；呼吸系统的调节；肾脏调节；细胞的调节肾脏调节：近曲肾单位的酸化作用：钠离子一氢离子交换，由钠离子一氢离子ATP酶完成。
远端肾小管：H离子一ATP酶分泌氢，提示等量回收HCO3。
HCO3一的重吸收：90%由近曲小管吸收。
氨的分泌：远曲小管和集合管分泌NHz和H离子，二者在肾小管内结合形成NH4最后集合CI离子形成氯化铵排出体外。
细胞的调节：细胞内外离子交换：CO2容易通过细胞膜、H离子和钠离子、钾离子进行交换、H离子与CI离子一起进入细胞呼吸系统的调节：通过CO2的排出增多和减少(控制H2CO3的浓度，从而调节血液HCO3-/H2CO3的pH值）一、酸中毒酸中毒：血液pH<7.35严重酸中毒：血液pH<6.8。
代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。
(一)代谢性酸中毒概念：由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多引起的以血浆内NaHCO3原发性减少为特征的病理过程。
血液PH值低于正常范围2.原因(1)酸性物质生成或者输入过多生成:（蛋白质氧化不全），可见与疾病过程(发热、缺氧)。
摄入：（过饱、治疗时过量酸性药物），可见于饲喂或治疗不当时。
(2)碱性物质丧失过多：严重腹泻；肠梗阻；肾病；大面积烧伤(3)酸性物质排出障碍：肾功障碍时，无法排出磷酸、硫酸等3.代偿反应临床特征：呼吸加深加快呼吸系统代偿：[H+]→[HCO3-]/[H2CO3][H2CO3]→血液中PCO2→刺激呼吸中枢→呼吸加深加快3. 代偿反应肾脏代偿：肾脏排H+1，重吸收HCO3-加强，使[HCO3-]以维持HCO3]/[H2CO3]二者20：1的比例不变。
血液缓冲对代偿、细胞代偿通过上述代偿维持酸碱度平衡-代偿性代谢性酸中毒当机体无法代偿时，[HCO3-]pH值→失代偿性代谢性酸中毒4. 症状与治疗心跳微弱，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降、精神沉郁，呼吸困难，疲乏无力，严重时心血管中枢麻痹、昏迷死亡、治疗首先要找到病因，治疗原发病，同时补充NaHCO3。
(二)、呼吸性酸中毒概念：由于CO2排除障碍或吸入过多而引起血液中H2CO3。
原发性增高为特征的病理过程。
PCO2增高，pH值低于正常范围。
2. 原因(1)CO2排出障碍:呼吸系统疾病(呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道堵塞、胸腔和肺部疾病)(2)血液循环障碍:心功不全时，CO2运输、排出障碍(3)吸入C02过多:通风不良3. 代偿反应:无法通过呼吸系统代偿、通过肾脏、血浆蛋白缓冲对、细胞代偿。
4. 症状与治疗除了具备代谢性酸中毒症状以外：高碳酸血症，高CO2，使脑血管扩张，颅内压升高，机体昏迷。
治疗：改善呼吸，加强通风为主，解决根本矛盾，适当使用碱性药物。