肾小球病有病理图.
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病理肾小球肾炎详解
90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点： 部分肾小球的部
分小叶或毛 细血管袢发 生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制 ，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放 炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉 积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血 压、过敏性紫癜、糖尿病 等所并发的肾小球损害 ）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变 发展的最终结果。
肾小球疾病PPT课件
肾小球基底膜损伤
02
基底膜损伤会导致电荷屏障和机械屏障的破坏，使蛋白质滤过
异常。
肾小球毛细血管内皮细胞和足突细胞增生
03
内皮细胞和足突细胞的增生会导致毛细血管腔阻塞，影响正常
的血流。
肾小管间质病变
肾小管上皮细胞萎缩、坏死
肾小管上皮细胞的萎缩和坏死会导致肾小管功能障碍。
间质纤维化
间质纤维化会导致肾间质结构的改变，影响正常的肾功能。
04
肾小球疾病的治疗与预后
药物治疗
药物治疗是肾小球疾病的主要治疗方式之一，主要通过使用免疫抑制剂、抗炎药物 、利尿剂等药物来缓解症状、控制病情进展。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、他克莫司等，这些药物可以抑制免疫 反应，减轻炎症反应，从而减轻肾脏损伤。
利尿剂则主要用于缓解水肿、高血压等症状，常用的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等 。
肾小球疾病ppt课件
汇报人：可编辑
xx年xx月xx日
• 肾小球疾病概述 • 肾小球疾病的病理改变 • 肾小球疾病的诊断与鉴别诊断 • 肾小球疾病的治疗与预后 • 肾小球疾病的研究进展
目录
01
肾小球疾病概述
定义与分类
定义
肾小球疾病是指以肾小球为主要病变部位的疾病，导致肾脏 功能受损。
分类
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性 肾小球疾病是最常见的类型，病因不明；继发性肾小球疾病 是由其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病、高血压等；遗传 性肾小球疾病则是由于基因突变导致。
透析治疗
当肾脏功能严重受损，药物治疗 无法有效控制病情时，需要进行
透析治疗。
透析治疗是一种替代肾脏功能的 疗法，通过过滤血液中的废物和 多余水分，维持体内水、电解质
24张肾脏病理图片
肾脏病理正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管也正常。
健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。
肾小球血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15％的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜这是微小病变。
它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
光镜下，微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现孔隙，但基底膜正常。
然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎，电镜电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
肾病的分类
单次小剂量服药后临 床症状相对轻，往往 无肾功能减退。
正常肾小管间质切面电镜照片
*本节重点：肾小管间质疾病的常见临床症状
肾脏疾病的分类
肾小球疾病
肾小管间质疾病
肾血管疾病
肾血管疾病概述
多种病因导致肾脏各级血管的硬化、闭锁、血 栓或栓塞性病变。可直接导致肾组织缺血或淤
血病变，而影响肾功能。
4.肾功能减退甚至少尿
举例：肾动脉血栓或栓塞
病因： 大动脉炎 外伤 肾动脉粥样硬化 梅毒 各种栓子脱落 肾病综合征高凝状态
举例：肾动脉血栓或栓塞
临床表现： 剧烈腰痛、腹痛、背痛 发热、恶心、呕吐 高血压 外周血白细胞增多 蛋白尿、血尿、白细胞尿 GOT和LDH可短期一过性升高 双侧肾动脉血栓可致急性肾衰和无尿。
肾小管间质疾病分类
肾小管损伤
既有区别又有联系，相辅相成
间质性肾炎
肾小管-间质病变的肾脏临床表现
重吸收功能障碍：糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、低分 子蛋白尿、血电解质紊乱、低尿酸血症等
浓缩功能障碍：夜尿、低渗尿、肾性尿崩症
酸化功能障碍：肾小管性酸中毒 急（慢）性肾功能不全 常无高血压，无浮肿，无大量蛋白尿及血尿（AIN除 外）。
系膜增生性肾炎毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎新月体肾炎3硬化性肾小球肾炎肾小球疾病病理照片肾小球疾病病理照片肾小球膜性病变肾小球疾病病理照片系膜增生性肾炎肾小球疾病病理照片毛细血管内增生性肾炎肾小球疾病病理照片肾小球膜增生样病变肾小球疾病病理照片肾小球新月体形成免疫复合物沉积部位分类内皮下内皮下膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎上皮下上皮下膜性肾病膜性肾病igaiga肾病肾病非非igaiga系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎正常肾小球电镜照片本节重点
正常肾小管间质切面电镜照片
*本节重点：肾小管间质疾病的常见临床症状
肾脏疾病的分类
肾小球疾病
肾小管间质疾病
肾血管疾病
肾血管疾病概述
多种病因导致肾脏各级血管的硬化、闭锁、血 栓或栓塞性病变。可直接导致肾组织缺血或淤
血病变，而影响肾功能。
4.肾功能减退甚至少尿
举例：肾动脉血栓或栓塞
病因： 大动脉炎 外伤 肾动脉粥样硬化 梅毒 各种栓子脱落 肾病综合征高凝状态
举例：肾动脉血栓或栓塞
临床表现： 剧烈腰痛、腹痛、背痛 发热、恶心、呕吐 高血压 外周血白细胞增多 蛋白尿、血尿、白细胞尿 GOT和LDH可短期一过性升高 双侧肾动脉血栓可致急性肾衰和无尿。
肾小管间质疾病分类
肾小管损伤
既有区别又有联系，相辅相成
间质性肾炎
肾小管-间质病变的肾脏临床表现
重吸收功能障碍：糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿、低分 子蛋白尿、血电解质紊乱、低尿酸血症等
浓缩功能障碍：夜尿、低渗尿、肾性尿崩症
酸化功能障碍：肾小管性酸中毒 急（慢）性肾功能不全 常无高血压，无浮肿，无大量蛋白尿及血尿（AIN除 外）。
系膜增生性肾炎毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎新月体肾炎3硬化性肾小球肾炎肾小球疾病病理照片肾小球疾病病理照片肾小球膜性病变肾小球疾病病理照片系膜增生性肾炎肾小球疾病病理照片毛细血管内增生性肾炎肾小球疾病病理照片肾小球膜增生样病变肾小球疾病病理照片肾小球新月体形成免疫复合物沉积部位分类内皮下内皮下膜增生性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎上皮下上皮下膜性肾病膜性肾病igaiga肾病肾病非非igaiga系膜增生性肾炎系膜增生性肾炎正常肾小球电镜照片本节重点
原发性肾小球疾病临床与病理
原发性肾小球疾病临床分型与病理
一、急性肾小球肾炎 一般不穿，毛细血管内增生性肾小球肾 炎若表现为肾功能急剧坏转,怀疑RPGN 要做肾穿，观察八周后肾炎不好转，还 有大量蛋白尿需做肾穿。 二、RPGN 新月体性肾小球肾炎
三、慢性肾小球肾炎 MsPGN、MPGN、MN、FSGS 四、隐匿性肾小球肾炎 IgA肾病、轻系膜、 薄基底膜肾病若蛋白尿＞0.5/d时要肾穿 五、肾病综合征 MCD、MsPGN、MPGN、MN、FSGS
临床化验ANCA指证： 肾功能衰竭原因不明者 有肾炎表现的老年人 肾脏病表现合并多系统症状 咳血原因不明 治疗： 血浆置换: Ⅰ型、Ⅲ型合并咳血者 甲强龙冲击：每次0.5-1.0/次×3次 为一疗程，总 疗 程：1-3个疗程 细胞毒药物：首选CTX、肾脏替代治疗。
临床： 发病率：占原发肾小球疾病的30%--40% 1、年龄：青少年 2、前驱感染占30%--40% 3、常隐匿起病，50%以无症状性蛋白尿和/或血尿起 病，25%呈NS，20%--25%以急性肾炎综合征 起 病，1/3有高血压，70%--80%有血尿，1/2有 肉眼 血尿史，25%病人GFR ↓
原发性肾小球疾病临床与病理
肾病研究所
正常肾小球的解剖结 构
肾小 体
肾小球 肾小球 囊
肾单 位
近端小 曲部（近曲小管） 管 直部（降支厚壁段） 肾小 管
细段 （降支薄壁段、袢部、升支薄壁 段） 直部（升支厚壁段）
远端小 致密斑 管 曲部（远曲小管）
病理检查方法
• • • • 光镜 免疫荧光 免疫组化 电镜 染色方法：HE、PAS、PASM、Masson、 PASM+ Masson(套染)
IgA肾病
5、可表现为混合型血尿（合并血管瘤） 6、可伴腰疼和腹痛 诊断IgA肾病应注意除外： 1、肝硬化性肾小球硬化症 IgA主要在肝脏清除，肝功能障碍时，清 除 障碍所致 2、过敏性紫癜 3、SLE
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葡萄胎：绒毛高度水中，无血管，滋养叶细胞异型增生
增生的滋养叶 细胞
间质水肿的绒 毛，无血管
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非毒性甲状腺肿：滤泡高度扩张，充满大量胶质，
滤泡上皮受压扁平
扩张的滤泡 胶质
扁平的滤泡 上皮
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毒性甲状腺肿：滤泡上皮乳头状增生，可见吸收空
泡，淋巴细胞浸润
维分割
假小叶 纤维分割
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肝细胞癌：异型的肝细胞呈梁索状排列，其间有丰富
的血窦
癌细胞 形成的 梁索
血窦
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溃疡病 ：可见坏死组织、炎性渗出物合肉芽组织
炎性渗出物及坏 死组织
肉芽组织
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结肠粘液癌：可见粘液湖，其间漂浮有印戒细胞
粘液湖
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矽肺：纤维组织同心圆层状排列，形成玻璃样变的矽结
节
矽结节
肺泡
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大叶性肺炎：肺泡腔内充满大量纤维素
肺泡腔 纤维素
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小叶性肺炎：细支气管及所属的肺泡腔内充满大量
中性粒细胞
肺泡腔 细支气管
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肝硬化 ：肝细胞排列紊乱，形成假小叶，周围有的纤
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肺脓肿：局限性中性粒细胞浸润
脓肿
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平滑肌瘤：瘤细胞梭形，漩涡状排列
梭形细胞
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平滑肌肉瘤：部分瘤细胞梭形，局部可见病理性核
分裂像，细胞异型明显
梭形瘤细胞 病理性核分裂像
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肾小球疾病不同病理变化的中医观PPT课件
03
总结词：痰瘀互结
04
详细描述：增生硬化性肾小 球肾炎病程较长时，常出现 痰瘀互结证候，患者多表现 为咳嗽痰多、胸闷等症状。 治疗原则为化痰活血，常用 药物有半夏、陈皮、丹参等 。
04
中医治疗肾小球疾病的案 例分析
案例一：中药治疗膜性肾病
中药治疗膜性肾病
以健脾补肾、利湿消肿为原则，采用自拟方剂进行治疗。方中包括黄芪、党参、 白术、茯苓、泽泻、丹参等中药，具有调节免疫、改善微循环、减轻蛋白尿等作 用。
案例分析
患者男性，38岁，因“反复乏力、腰酸2年”就诊。经检查诊断为局灶性节段性肾小球硬化。采用针灸治疗，选 取肾俞、命门、气海等穴位进行治疗。治疗3个月后，患者症状明显改善，肾功能恢复正常。
案例三
中西医结合治疗增生硬化性肾小球肾炎
采用中药汤剂和西药免疫抑制剂联合治疗的方法。中药以清热解毒、活血化瘀为原则， 西药则选用糖皮质激素和细胞毒药物。中西医结合治疗可以发挥各自优势，提高疗效。
肾小球疾病的病因与病理变化
病因
肾小球疾病的病因较为复杂，主要包括免疫介导的炎症、遗传因素、环境因素 等。
病理变化
肾小球疾病的病理变化主要包括肾小球基底膜损伤、系膜细胞和系膜基质增生、 肾小球硬化等，这些变化会导致肾小球滤过率下降，进而引发一系列症状。
02
中医对肾小球疾病的认知
中医对肾的认识
01
中医认为瘀血阻络是导致肾小球疾 病的重要原因之一，因此活血化瘀 是治疗该病的重要方法之一。
利水渗湿
对于伴有水肿症状的肾小球疾病， 中医主张利水渗湿，通过调节水液 代谢，消除水肿，缓解病情。
03
不同病理变化的中医观
膜性肾病
总结词：气阴两虚 总结词：脾肾阳虚
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
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13
3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
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14
结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
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1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
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免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
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5
2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
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病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
肾小球疾病病理表格
光镜表现微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生；脂性肾病”局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处；阶段性；PAS阳性物质膜性肾小球肾炎（膜性肾病）钉突；后期血管腔变窄系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多，偶伴局接硬化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀，细胞数目增多；管腔闭塞膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征（II无）；系膜增生分叶新月体性肾小球肾炎（I—V型）新月体（毛细血管外）基底膜破裂血液漏出IgA肾病硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存，大部分纤维化硬化免疫荧光无免疫球蛋白和补体沉积硬化区可见IgM和C3沉积Igg、C3延管壁沉积IgG、C3系膜区沉积IgG、C3沉积于毛细血管壁IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区IgG、C3I、IV型线形沉积；II型随意分布；III、V无无特异性发现电镜发病机制好发人群基底膜和系膜无变化，足突融合；足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均，系膜基质增多伴沉积，足突融合足突融合，II期出现钉突，一期致密，四期虫蚀系膜区电子致密物沉积内皮及系膜细胞增生，中性粒渗出，上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下，II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上，基底膜破裂，血外渗抗GBM；免疫复合物；ANCA儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段血尿高血压其他治疗无无无激素治疗效果好有有激素治疗不敏感可漏出大分子蛋白有偶有IgA肾病：病理程度不一 年龄、间质预后上感A组乙型溶链，抗“O”；肉眼大红肾补体降低I型—肺出血肾炎综合征：还咯血血浆置换；激素，细胞毒最常见的原发性肾小球疾病肉眼两侧肾对称性萎缩，表面呈颗粒状预后NS约半数5年肾衰NS半数病人10年肾衰大部分为隐匿性多为急性，预后好NSCGN10年CRF最终需透析或移植慢性肾功能衰竭，尿毒症。
肾小球疾病。
炎症反应：免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状 ➢ 炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎 症介质又可趋化、激活炎症细胞，互相影响促进或制约
非免疫因素：主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等
临床表现
血尿和/或蛋白尿–尿液分析检出血尿和/或蛋白尿时，应怀疑肾小球疾病。当存在红细胞管型(不论 多少)或棘红细胞占相当一部分比例时，可确诊肾小球性血尿。
肾小球的解剖学
肾小球解剖图
肾小球基底膜(GBM，以绿色表示) 是一层薄薄的细胞外基质蛋白，包 裹在毛细血管周围，提供支持和屏 障。 (A)肾小球和肾小球旁器。 (B)肾小叶的外周部分。
分类
原发性肾小球疾病可作临床和病理分型 ➢ 原发性肾小球疾病的临床分型 • 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis） • 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis） • 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） • 无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematrotic syndrome）
注意：肾小球疾病病理分型的基本原则是依据病变性质和病变累及范围
发病机制
免疫反应：包括体液免疫和细胞免疫 ➢ 体液免疫中循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）、原位免疫复 合物（in situ immune complex）以及自身抗体在肾小球疾病发病机制中的作用 已得到公认，细胞免疫在某些类型肾小球疾病中的重要作用也得到重视
高凝状态–某些肾小球疾病可能会导致高凝状态，尤其是膜性肾病，其次是其他原因的肾病综合征。 肾小球疾病患者也可表现为血栓栓塞事件(如，肺栓塞)。 系统性表现–肾小球疾病可主要局限于肾脏，也可与感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤及药物反应 等系统性病症有关。 对于疑似肾小球疾病的患者，病史、体格检查和初始实验室检查应包括对系统性疾病的评估，例如： • 全身–发热、寒战、体重减轻、盗汗、乏力 • 眼–视网膜炎或葡萄膜炎 • 耳鼻喉–鼻出血、鼻窦炎、口腔溃疡 • 心血管–杂音、疼痛(心包炎)或心衰 • 肺–咯血、浸润或结节 • 腹部–小肠炎、结肠炎或胰腺炎 • 神经系统–抽搐或周围神经病变 • 四肢–指/趾缺血或梗死 • 皮肤–紫癜或皮疹 • 肌肉骨骼–关节炎、关节痛、肌痛 • 感染–特别是有葡萄球菌(Staphylococcus)、链球菌(Streptococcus)、肝炎病毒、HIV或梅毒的
非免疫因素：主要包括肾小球毛细血管内高压力、蛋白尿、高脂血症等
临床表现
血尿和/或蛋白尿–尿液分析检出血尿和/或蛋白尿时，应怀疑肾小球疾病。当存在红细胞管型(不论 多少)或棘红细胞占相当一部分比例时，可确诊肾小球性血尿。
肾小球的解剖学
肾小球解剖图
肾小球基底膜(GBM，以绿色表示) 是一层薄薄的细胞外基质蛋白，包 裹在毛细血管周围，提供支持和屏 障。 (A)肾小球和肾小球旁器。 (B)肾小叶的外周部分。
分类
原发性肾小球疾病可作临床和病理分型 ➢ 原发性肾小球疾病的临床分型 • 急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis） • 急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis） • 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis） • 无症状性血尿和（或）蛋白尿（asymptomatic hematrotic syndrome）
注意：肾小球疾病病理分型的基本原则是依据病变性质和病变累及范围
发病机制
免疫反应：包括体液免疫和细胞免疫 ➢ 体液免疫中循环免疫复合物（circulating immune complex，CIC）、原位免疫复 合物（in situ immune complex）以及自身抗体在肾小球疾病发病机制中的作用 已得到公认，细胞免疫在某些类型肾小球疾病中的重要作用也得到重视
高凝状态–某些肾小球疾病可能会导致高凝状态，尤其是膜性肾病，其次是其他原因的肾病综合征。 肾小球疾病患者也可表现为血栓栓塞事件(如，肺栓塞)。 系统性表现–肾小球疾病可主要局限于肾脏，也可与感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤及药物反应 等系统性病症有关。 对于疑似肾小球疾病的患者，病史、体格检查和初始实验室检查应包括对系统性疾病的评估，例如： • 全身–发热、寒战、体重减轻、盗汗、乏力 • 眼–视网膜炎或葡萄膜炎 • 耳鼻喉–鼻出血、鼻窦炎、口腔溃疡 • 心血管–杂音、疼痛(心包炎)或心衰 • 肺–咯血、浸润或结节 • 腹部–小肠炎、结肠炎或胰腺炎 • 神经系统–抽搐或周围神经病变 • 四肢–指/趾缺血或梗死 • 皮肤–紫癜或皮疹 • 肌肉骨骼–关节炎、关节痛、肌痛 • 感染–特别是有葡萄球菌(Staphylococcus)、链球菌(Streptococcus)、肝炎病毒、HIV或梅毒的
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
病理学肾小球肾炎ppt课件
抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
肾小球微小病变病
.
9
MCD和slight lesion的区别
临床表现 光镜
• 肾病综合征 • 无异常
• 蛋白尿、血尿 • 无异常或轻微节段系膜
增生
电镜 免疫荧光
• 足突广泛融合 • 阴性
• 系膜和GBM节段行轻微 异常，系膜区少量电子 致密物
• 系膜区少量IgG、IgM、 IgA、C3沉积
.
10
临床分型
• 原发性MCD • 继发性MCD
.
19
常复发肾综的原因
• 病理类型 • 遗传背景（HLA B12） • 治疗不规范 • 感染 • 过敏反应 • 劳累
.
20
常复发肾综的治疗
• 注意休息 • 防治感染 • 预防过敏反应 • 规范激素治疗
首阶段用量足够大，疗程足够长
减至小剂量持续6个月 至维持剂量时，再服12～18个月 • 加用细胞毒药物
• 苯丁酸氮芥的疗效与环磷酰胺相当 环磷酰胺每日2mg/kg 苯丁酸氮芥每日0.2mg／kg 服8～12周是较合理的使用方法
• 环磷酰胺1年内不能第二次用药，以免引起毒副作用
.
23
化学合成细胞毒类-环磷酰胺
毒副作用：
1.恶心、呕吐等胃肠道反应 2.白细胞、血小板、红细胞减少， 3.继发感染、恶性肿瘤 4.脱发、口腔溃疡 5.肝功能受损、肺间质纤维化 6.出血性膀胱炎
.
21
常用细胞毒药物
化学合成细胞毒类
抗代谢剂：硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯 氟脲嘧啶、阿糖胞苷等
烷化剂： 环磷酰胺、氮介、塞替派、 马利兰等
微生物产物
CsA、FK506、Rapamycin
.
22
烷化剂：环磷酰胺、氮介
• 目前已有充分证据表明，细胞毒药物如烷化剂可减少 或杜绝复发，主要用于难治性肾综 常复发患者，75% 1年内不复发，50％ 5年内不复发。
肾小球病理介绍
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肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见：
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。
肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。
肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。
有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多
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病理分型 -- 弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病
增生性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎
硬化性肾小球肾炎
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已种植于肾小球的外源性 抗原、 抗原、抗体
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免疫反应--细胞免疫 免疫反应--细胞免疫 --
近年来有肾炎动物模型提供了细胞免疫证据
故细胞免疫在某些类型肾炎 发病 机制中的重要 作用得到认可
但细胞免疫可否直接诱发肾炎， 但细胞免疫可否直接诱发肾炎， 长期以来一直 末得到肯定回答
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---蛋白尿 临床表现---蛋白尿
正常的肾小球滤过膜允许小于2万 的蛋白质顺利通过， 正常的肾小球滤过膜允许小于 万—4万Da的蛋白质顺利通过， 万 的蛋白质顺利通过 因此肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白（如溶菌酶、 因此肾小球滤过的原尿中主要为小分子蛋白（ 如溶菌酶 、 β2微 球蛋白、轻链蛋白等） 白蛋白（ 万 ） 球蛋白、轻链蛋白等），白蛋白（6.9万Da）及分子量更大的免 疫球蛋白含量较少 经肾小球滤过的原尿中95%以上的蛋白质被近曲小管所重吸收 以上的蛋白质被近曲小管所重吸收 经肾小球滤过的原尿中 故正常人终尿中蛋白含量极低（小于150mg/d）， 其中的一 ， 故正常人终尿中蛋白含量极低 （ 小于 ） 半蛋白成分来自远端肾小管和髓袢升支分泌的蛋白和尿道组织 蛋白等 正常人尿中因蛋白含量低， 正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出 当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿 当尿蛋白超过 ，尿蛋白定性阳性， 若尿蛋白量大于3.5g／d，则称为大量蛋白尿 若尿蛋白量大于 ／ ，
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--血尿 临床表现--血尿
离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿 离心后尿沉渣镜检每高倍视野红细胞超过 个为血尿 lL尿含 尿含1ml血即呈肉眼血尿 尿含 血即呈肉眼血尿 肾小球病其血尿常为无痛性、 肾小球病其血尿常为无痛性、全程性血尿 血尿患者伴较大量蛋白尿和(或 管型尿 特别是红细胞管型)， 管型尿(特别是红细胞管型 血尿患者伴较大量蛋白尿和 或)管型尿 特别是红细胞管型 ，多提示肾小 球源性血尿
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临床表现
肾功能损害
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A and Q
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--临床表现 肾小球病--临床表现
蛋白尿 血尿 水肿 高血压 肾功能损害
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---蛋白尿 临床表现---蛋白尿
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、 肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和 脏层上皮细胞所构成 滤过膜屏障作用包括： 滤过膜屏障作用包括： 分子屏障： 分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋 白分子通过 电荷屏障： 电荷屏障：电荷屏障内皮及上皮细胞膜含涎蛋 而基底膜含硫酸类肝素， 白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过 膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理， 膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负性 电荷的血浆蛋白(如白蛋白) 电荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤过
内源抗原
(天然DNA) 天然DNA)
--肾小球系膜区和/ --肾小球系膜区和/或内皮下 肾小球系膜区和
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原位免疫复合物形成
血循环中游离 抗体（或抗原） 抗体（或抗原） 肾脏局部形成IC 肾小球固有 肾脏局部形成 抗原（或抗体） 抗原（或抗体） (肾小球基底膜
上皮细胞侧或
系膜区、 系膜区、内皮下)
炎症反应
免疫反应 炎症反应 肾小球损伤
主要包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、 炎症细胞 主要包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性 粒细胞及血小板等
炎症细胞可产生多种炎症介质， 炎症细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变 包括补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、 炎症介质 包括补体 、 凝血纤溶因子 、 血管活性胺 、 白细 胞三烯和激肽等
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临床表现临床表现-高血压
肾小球病高血压的发生机制： 肾小球病高血压的发生机制：
纳、水潴留：引起容量依赖性高血压 水潴留：
肾素分泌增多： 肾素分泌增多：引起肾素依赖性高血压
肾实质损害后肾内降压物质分泌减少： 肾实质损害后肾内降压物质分泌减少 ： 肾内激肽释放酶 —激肽生成减少 —激肽生成减少，前列腺素生成减少 激肽生成减少， 肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型， 肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型 但两型高血压常混合存在， 。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开
自身免疫导致或参与各种肾炎
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肾小球病--发病机制 肾小球病 发病机制
免疫反应 体液免疫
细胞免疫
炎症反应
非免疫机制的作用
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免疫反应--体液免疫 免疫反应--体液免疫 --
循环免疫复合物沉积
原位免疫复合物形成
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循环免疫复合物沉积
外源抗原 抗体血循环中形成免疫复合物沉积于
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临床表现临床表现-水肿
肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。肾小球病时水肿可 肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。 基本分为两大类： 基本分为两大类： 肾病性水肿：主要由于长期、 肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白 过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙， 过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产 生水肿， 生水肿，此时血容量不足 肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降， 而肾小管 肾炎性水肿： 主要是由于肾小球滤过率下降， 重吸收功能基本正常造成“ 管失衡” 重吸收功能基本正常造成“球—管失衡”和肾小球滤过分数 肾 管失衡 和肾小球滤过分数(肾 小球滤过率／肾血浆流量)下降 导致水钠潴留。 下降， 小球滤过率／肾血浆流量 下降，导致水钠潴留。肾炎性水肿时 ，血容量常扩张
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临床表现临床表现-血尿
两项检查帮助区分血尿来源： 两项检查帮助区分血尿来源：新鲜尿沉渣相差显微镜检查
变形红细胞血尿为肾小球源性
均一形态正常红细胞尿为非肾小球源性
尿红细胞容积分布曲线， 尿红细胞容积分布曲线，肾小球源性血尿呈非对称曲线 微粒容积蛋白分析仪） （微粒容积蛋白分析仪）
肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜断裂， 肾小球源性血尿产生的主要原因为肾小球基底膜断裂，红细胞通过该裂 缝时受血管内压力挤出时受损， 缝时受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受 不同渗透压和pH作用呈现变形红细胞血尿 红细胞容积变小， 作用呈现变形红细胞血尿， 不同渗透压和 作用呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小，甚至破裂
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临 床 表 现-水肿
肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，小于1g/L， 肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，小于 ， 水肿多从下肢部位开始 肾炎性水肿(如急性肾小球肾炎 组织间隙蛋白 肾炎性水肿 如急性肾小球肾炎)组织间隙蛋白 如急性肾小球肾炎 含量高， 最高可达10g/L， 水肿多从眼睑 、 颜 含量高 ， 最高可达 ， 水肿多从眼睑、 面部开始
产生
炎症细胞
炎症介质
趋化、 趋化、激活
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非免疫非炎症机制的作用
在肾小球病的慢性进展过程中存在着非免疫非炎 症机制参与， 症机制参与，有时成为病变持续恶化的重要因素 剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变， 剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变 ， 促进 肾小球硬化 大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾脏 的病变过程 高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一
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原发性肾小球病--临床分型 原发性肾小球病 临床分型
急性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
隐匿型肾小球肾炎
肾病综合征
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原发性肾小球病原发性肾小球病-病理分型
轻微病变性肾小球肾炎
局灶性节段性病变
弥漫性肾小球肾炎
末分类的肾小球肾炎
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肾小球病--发病机制 肾小球病 发病机制
多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病
在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与
遗传和免疫遗传素在肾小球肾炎的易感性、 遗传和免疫遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重 性和治疗反应上很重要
肾 小 球 病 概 述
肾小球病--定义 肾小球病 定义
肾小球病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、 肾小球病系指一组有相似的临床表现 如血尿、蛋白尿、高血 如血尿 压等)，但病因、发病机制、病理改变、 压等 ，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同 ，病变主要累及双肾肾小球的疾病
可分原发性、继发性和遗传性： 可分原发性、继发性和遗传性： 原发性肾小球病常病因不明 继发性肾小球病系指全身性疾病 (如系统性红斑狼疮、糖尿病等 )中的肾小球损害 如系统性红斑狼疮、 如系统性红斑狼疮 中的肾小球损害 遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的肾小球病 (如Alport综合征等） 综合征等） 如 综合征等