肾小球肾炎病理特点
急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎的病理
山西医科大学第一医院肾内科
• 二· 、快速进行性肾小球肾炎
• 又称为新月体性肾小球肾炎或毛细血管外增生 性肾小球肾炎，病情急速发展，临床由蛋白尿 、血尿等改变迅速发展为严重少尿、无尿、高 血压和氮质血症。肾功能发生进行性障碍，如 不及时治疗，常在数周至数月内因肾衰竭而死 亡。所以称为快速进行性肾小球肾炎。 • 病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增 生形成新月体。RPGN可由不同原因引起，可以 与其他肾小球疾病伴发，如严重的毛细血管内 增生性肾小球肾炎，肺出血肾炎综合征或系统 性红斑狼疮、过敏性紫癜等。但多数原因不明 ，为原发性。
山西医科大学第一医院肾内科
3、肾间质： 肾间质内常 有不同程度 的充血、水 肿和少量淋 巴细胞和中 性粒细胞浸 润。
山西医科大学第一医院肾内科
三、电镜下：肾小球系膜细胞和内皮细胞增 生肿胀，有散在的电子密度高的沉积物在 脏层上皮细胞和肾小球基底膜之间，呈驼 峰状，沉积物也可位于内皮细胞下或基底 膜内。沉积物表面的上皮细胞足突融合消 失，沉积物一般在发病几天后就可出现， 在4－6周内消失，有时基底膜内侧内皮细 胞下和系膜内也可见小型沉积物。
山西医科大学第一医院肾内科
山西医科大学第一医院肾内科
山西医科大学第一医院肾内科
山西医科大学第一医院肾内科
山西医科大学第一医院肾内科
• 新月体形成机理
山西医科大学第一医院肾内科
电镜 II型→系膜区，电子致密物 I型 、III型→无电子致密物
山西医科大学第一医院肾内科
山西医科大学第一医院肾内科
急性弥漫性增生性肾小球 肾炎和快速进行性肾小球 肾炎的病理
一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 的病变特点是弥 漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中 性粒细胞和巨噬细胞浸润。病变由免疫复合物 引起，临床简称急性肾炎，又称为毛细血管内 增生性肾小球肾炎。 大多数病例与感染有关， 又称感染后肾炎。根据感染病原体的类型，又 分为链球菌感染后肾炎和非链球菌感染性肾炎。
病理(肾小球肾炎)(1)
• 免疫荧光显示沉积物内的Ig或补体，呈颗粒 性荧光。
（2） 原位免疫复合物性肾炎
• 抗体与肾小球内固有的抗原成分或经血液 循环植入肾小球内的抗原反应，导致原位 免疫复合物形成，引起肾炎。
2·引起肾小球损伤的介质
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发 机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞 及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
漫性增厚，肾小球内炎症现象不明显。
银染色： 早期GBM外侧钉突状--钉突增大、融合，沉积物被 包埋在GBM内，使其增厚--沉积物逐渐被溶解，形 成“虫蚀状”空隙--空隙渐被基膜样物质充填。
银黄着色：鞋钉样
膜性肾小球肾炎发展过程
• 免疫荧光：颗粒荧光，GBM内有IgG、C3沉积 • 电镜：上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大
病因和发病机制： （1）部分有明显肾炎病史； （2）部分无明显肾炎病史。
病理特征
• 大体： 继发性颗粒性
固缩肾
• 光 镜： 1.病变肾小球玻变、纤维化，呈“肾小球集中 现象”，所属肾小管萎缩、消失。 2.部分肾小球代偿性增大，所属肾小管扩 张，可见各种管型。 3.间质弥漫性纤维化，伴淋巴、浆细胞浸 润；细、小动脉玻变、腔狭窄。
肾小球肾炎 ( glomerulonephritis ,GN )
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为
主的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型 （原发于肾并以肾小球病变）
继发型 （全身疾病，如SLE、高
血压、过敏性紫癜、糖尿 病等所并发的肾小球损 害）
二、肾小球的组织结构
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
肾小球肾炎
蛋白尿
多数少于3g/日，少数患者可有大量蛋白 日 多数少于 尿，>3.5g/日 日
少尿
部分患者起病时尿量少于500ml/d，并 ， 部分患者起病时尿量少于 发氮质血症 2周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复，仅 周后多数尿量逐渐增多，肾功能恢复， 周后多数尿量逐渐增多 5%患者进展为无尿 患者进展为无尿
鉴别： 鉴别：
系膜毛细血管性肾小球肾炎 急进型肾炎 狼疮性肾炎
急性肾小球肾炎的治疗
休息和对症治疗。 休息和对症治疗。 积极防治感染。 积极防治感染。 仅6-18%的病人遗留尿检异常和/或高 18%的病人遗留尿检异常和/ 的病人遗留尿检异常和 血压而转为慢性
急进性肾小球肾炎
Rapidly progressive glomerulonephritis RPGN
慢性肾小球肾炎的临床表现
蛋白尿 血 水 尿 肿
高血压 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 临床表现多样、个体差异大，起病缓袭， 病情迁延， 病情迁延，病变渐进
பைடு நூலகம்性肾小球肾炎的临床表现
早期 可无明显临床症状 轻度水肿、 轻度水肿、高血压及肾功能减退 晚期 尿毒症 高血压
慢性肾小球肾炎的诊断
尿异常伴水肿， 尿异常伴水肿，高血压一年以上时应 考虑。 考虑。 以高血压为突出表现时需与原发性高 血压鉴别
肾小球肾炎
南方医院肾内科 郭志坚
肾脏的位置
急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎
肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎 隐匿性肾小球肾炎
肾小球肾炎的常见症状
水肿 高血压 少尿或无尿 多尿 血尿 蛋白尿 管型尿
急性肾小球肾炎
Acute glomerulonephritis, AGN
病因： 病因：
病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎
肾盂肾炎不同感染途径的比较
上行感染 血源性感染
泌尿道逆行 血液循环 泌尿道逆行 血液循环 途径 葡萄球菌G＋ 大肠杆菌G 病因 大肠杆菌G葡萄球菌G＋ 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 发病因素 梗阻逆流 脓毒血症，抵抗力↓ 双侧多 单侧多 单侧多 双侧多 部位 肾盂炎较重，向 肾小球或间质化脓性炎， 肾小球或间质化脓性炎， 肾盂炎症较重，向 病变特点 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延 向髓质，肾盂蔓延 皮质条索状蔓延
• （一）急性肾盂肾炎
• 由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性 炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿 路感染有关。 • 病因和发病机制 • 病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆 菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和 粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。 • 感染途径： • 1.上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。 • 2.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。
肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗 出物
• 病理变化
肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质 内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表 面积脓
• 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成 和肾小管坏死。
四﹑临床病理联系 (一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多 (二)腰痛、肾区扣击痛 (三)尿频、尿急、尿痛 (四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及 肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾 功能衰竭
一 、病因及发病机制
免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积 非肾小球自身抗原或外源性抗原，随血流流经 肾脏，沉积于肾小球病变。
2 原位免疫复合物形成 抗体与肾小球内固有 的或植入的抗原成分 直接发生反应，形成 复合物。 （线性荧光）
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起，通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长（超过1年），多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞，除蛋白外，大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病，本病可以发生于不同年龄，以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎，但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来，而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样，有的毫无症状，有的可有明显水肿、尿检异常（蛋白尿、血尿及管型尿）和高血压等症状，有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差，因此应早期诊断，积极治疗。
根据本病的临床表现，似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理（一）病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程在1年以上，可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致，其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由肾小球原位的抗原（内源或外源）与抗体形成而激活补体，引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物，而由沉积于小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示：①肾小球病变能引起肾内动脉硬化，加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区（基层及细胞增殖，终至硬化。
（二）病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变，长期持续进展及反复发作，必然使肾小管和肾间质出现继发病变，引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病，而病因和发病机制不尽相同，所以在不同的发展阶有不同的表现。
肾小球肾炎的病理类型
少数病例，肾小球囊壁层上皮细胞增生而形 成新月体（＞50%以上）--新月体性肾小球 肾炎。
厦大医学院
13
3. 临床病理联系 急性肾炎综合征
儿童患者症状较典型，咽部感染1~2周后出现
①少尿，严重者出现氮质血症 ②血尿、蛋白尿、管型尿 ③水肿 ④高血压
厦大医学院
14
结局
儿童患者 95%以上痊愈，1%-2%转变为慢性 不到1%发展为快速进行性GN。
厦大医学院
33
厦大医学院
34
（三）肾病综合征及相关的肾炎类型
大量蛋白尿、低清蛋白血症、高度水肿、高脂血症
膜性肾小球病（肾炎） 微小病变性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化
厦大医学院
35
1.膜性肾小球病（肾炎） membranous GN
成人肾病综合征的最常见类型，肾小 球炎症改变不明显。为非选择性蛋白 尿（低分子白蛋白和铁蛋白）。
III 型 免疫反应缺乏型
病因和发病机理不清，无荧光反应
部分病人血清里有抗中性粒细胞胞质抗体
（ANCA），因此认为是ANCA相关血管炎
在肾脏的表现。
厦大医学院
22
免疫性损伤（抗基底膜型、免疫复合物、ANCA） 毛细血管壁损伤，纤维素渗出，单核细胞渗出
壁层上皮细胞增生+单核巨噬细胞
新月体
短时间内大量新月体形成，肾功能衰竭
厦大医学院
5
2. 病理改变
大体： 大红肾，蚤咬肾，体 积增大，颜色变红， 有出血点。
厦大医学院
6
病理变化：
光镜下： “球大，核多” ，管腔狭窄。内皮细胞和 系膜细胞增生，中性粒细胞，单核细胞渗出.
慢性肾小球肾炎特点
精选ppt
15
4、隐匿性肾炎
主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿，无水 肿、高血压和肾功能减退
5、急性肾炎
A：链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎 病史
B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功能 正常
C：B超检查肾脏体积增大
D：病情短期内恢复
精选ppt
16
治疗
治疗目的： A；防止或延缓肾功能进行性恶化 B：改善或缓解临床症状 C：防治严重并发症
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿
尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
精选ppt
9
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增 加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补 体水平下降
D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各 部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性
精选ppt
14
3、慢性肾盂肾炎
A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症 D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不对 称
慢性肾小球肾炎
定义
是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点是病 程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血 压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾 功能减退。
精选ppt
病理学课件-肾小球肾炎
（如系统性红斑狼疮）
自身免疫性疾病
（如原发性高血压）
血管性疾病
是一组以肾小球损伤为主要病变的变态反应性炎症性疾病。
原发性肾小球肾炎
*
肾脏功能
01
产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡
02
分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、
03
1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
*
MASSON染色
*
（二）电镜：
观察超微结构改变
01
免疫复合物(电子致密物）的沉积部位 准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
02
*
（三）免疫荧光标记：
结果：
优点：可确定免疫复合物的类型 原理：荧光标记抗体与抗原特异性结合 线性荧光（抗GBM性GN） 颗粒状荧光 免疫荧光（-）：无免疫复合物沉积 免疫荧光（+）
主要是肾小球滤过膜损伤
电荷屏障的破坏
毛细血管壁纤维素样坏死
结构完整性的破坏
*
（三）渗出
是滤过膜损伤的结果
渗出的成分： 细胞：白细胞、红细胞 各种蛋白：白蛋白、纤维蛋白原
*
五、基本病理变化
01
02
03
04
05
06
*
弥漫性病变
球性病变
节段性病变
局灶性病变
*
六、临床表现
急性肾炎综合症：血尿、蛋白尿、水肿、高血压
型
2
免疫荧光：显示颗粒状荧光
3
抗原来源不清
1
II型：免疫复合物性肾炎
5
我国多见
4
电镜：电子致密物沉积
III型：免疫反应缺乏型
01
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎是肾脏科一种较为常见的疾病，多发于青中年男性，随着工作竞争压力加大和三高的严重摄入，慢性肾小球肾炎的发病率持续走高。
慢性肾小球肾炎已经严重影响到人们的工作生活和身体的健康。
今天我们就来给大家分析慢性肾小球肾炎的病理类型和如何诊断，让大家更好的认识慢性肾小球肾炎，以便能更好的预防。
慢性肾炎的病理类型多种多样，主要包括：
①系膜增殖性。
肾炎：根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎；
②膜性肾病(以Ⅲ、Ⅳ期为主)；
③局灶性、节段性肾小球硬化；
④系膜毛细血管性肾小球肾炎；
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎诊断
凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。
看到这些你是不是对慢性肾小球肾炎已经有了
一定的认识，所以在平常的体检中你一定要注意自己的尿化验，如果自己确认为慢性肾小球肾炎，一定要及时去医院诊治，相信通过现在的医疗技术，你一定会恢复健康。
病理学课件：肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） 荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细 胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒 状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多 （如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体 主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源 或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应） 肾小球内的细胞增生 中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区 免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原 抗体复合物（免疫复合物），并在一定 条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁， 皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。 进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。 又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性 增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织
病理学—原发性肾小球肾炎
• 电镜检查肾小球基底膜不规则增 厚，常有裂孔或缺损。免疫荧光 法检查，显示肾小球内分别为颗 粒状荧光、线形荧光和无荧光。
• 肉眼，两肾弥漫性肿大，颜色苍 白，肾皮质常见点状出血。
• 弥漫性新月体性肾小球肾炎中新月体的 细胞是（答案：B） A.肾小球囊壁层上皮细胞 B.肾小球囊壁层上皮细胞和单核细胞 C.肾小球囊脏层上皮细胞和单核细胞 D.肾小球系膜细胞和内皮细胞 E.肾小球系膜细胞 （2004）
IM和EM ：无意义
临 床：青壮年和老年发病,慢性肾炎,肾功能衰竭
细胞浆内出现大小不等，圆形均质红 染物质的病变，见于
• A.纤维化肾小球 • B.纤维瘢痕组织 • C.高血压病时细动脉 • D.动脉粥样硬化的纤维斑块 • E.慢性肾小球肾炎时肾小管
• 弥漫性硬化性肾小球肾炎的肾脏 表现为（答案：B）
弥漫增厚，双层或多层化，血管腔闭塞 IM： I和III型： IgG和C3沿系膜区及毛细血管壁团块状和颗
粒状沉积。II型：C3沿系膜区及毛细血管壁沉积。 EM： I和III型：系膜增生，插入，伴内皮下和上皮下电子
致密物沉积。II型：基底膜内带状电子致密物沉积。
临床：青壮年发病，肾病综合征、慢性肾炎
病理变化
• 肉眼，两肾呈对称性肿大，表面 光滑，颜色较红，故称“大红 肾”。有时肾的表面和切面可见 散在的出血点，如蚤咬状，称为 蚤咬肾。切面皮质增厚，纹理模 糊。
• 电镜检查见肾小球基底膜外侧 有驼峰状或小丘状的电子致密 物沉积，邻近上皮细胞足突融 合。免疫荧光法检查可见基底 膜外侧有大小不等的颗粒状荧 光，内含IgG和C3。
膜性肾小球肾炎
机 制：长期慢性,小分子量免疫复合物沉积/原
位免疫复合物沉积 LM ：GBM弥漫性增厚,GBM外侧颗粒状嗜复
病理学肾小球肾炎课件
3
类型和分级
肾小球肾炎可根据其病理特征进行分类和分级。
肾小球肾炎的病因与分类
病因
分类
肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫反应、药物和
根据病理变化和临床特点，肾小球肾炎可分为急性肾
遗传等多种因素。
小球肾炎、慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化
等类型。
肾小球肾炎的病理变化
肾小球炎症
肾小球基底膜
新月体
要措施。
2
管理策略
定期随访、监测肾功能和尿液检查、遵守医嘱等是管理肾小球肾炎的关键。
3
生活建议
保持健康的饮食、适度运动和控制体重有助于减轻肾脏负担。
结语和总结
通过深入了解和学习肾小球肾炎，我们可以更好地防范和管理这一疾病，保
护自己和他人的肾脏健康。
肾小球肾炎的治疗原则
治疗肾小球肾炎的原则包括控制病情、减轻炎症反应、维护肾功能以及预防并发症的发生。
药物治疗
膳食与生活方式
根据病情，可应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物进
合理的饮食和健康的生活方式有助于调节免疫系统和
行治疗。
减轻肾脏负担。
肾小球肾炎的预防和管理
1
预防方法
培养健康的生活习惯、防止感染、避免使用肾毒性药物等是预防肾小球肾炎的重
病理学肾小球肾炎ppt课
件
欢迎来到《病理学肾小球肾炎ppt课件》！本课件将深入介绍肾小球肾炎的定
义、病因、病理变化、临床表现与诊断、治疗原则以及预防和管理方法。
肾小球肾炎的定义1源自疾病描述 肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为肾小球的炎症和损伤。
2
症状与影响
炎症会导致尿液异常、水肿以及其他系统的损害。
炎症引起的肾小球损害可导致血尿、
肾小球病理介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
肾小球病理介绍
导语：肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病
肾小球病理可表现为肾小球肾炎，我们都知道，这其实就是肾的一种炎症，对身体健康会产生不利的影响，所以我们就需要观察和了解，肾小球的病理机制，以及它的病理变化问题，这样子才能够帮助自己根据病情的因素，去找到最科学有效的治疗和应对方法，减少因为肾小球肾炎而产生的伤害。
（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
1.病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
镜下见：
①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。
肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。
②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。
③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。
肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。
有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。
2.病理临床联系①少尿：由于肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生，使管腔狭窄，滤过率降低，而肾小管的重吸收相对正常，导致球一管失衡而引起少尿，严重者可致氮质血症。
②血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管损伤，通透性增加所致。
③水肿：主要原因为少尿引起钠水潴留。
④高血压：主要由于钠水潴留引起血容量增多
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
肾小球肾炎的免疫病理机制
肾小球肾炎的免疫病理机制肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，它的发生和发展涉及到多种免疫病理机制。
本文将探讨和描述肾小球肾炎的免疫病理机制。
一、免疫复合物介导的肾小球损伤免疫复合物在肾小球中定位，并通过激活补体系统和引起局部炎症反应而导致组织损伤。
这个过程可以分为免疫复合物形成、沉积和激活三个阶段。
1. 免疫复合物形成：在某些感染、自身免疫或其他因素诱导下，抗原与抗体结合形成免疫复合物。
这些复合物可以在血液中产生，然后沉积到肾小球中。
2. 免疫复合物沉积：已经形成的免疫复合物可以通过血流运输到肾小球，并在那里沉积下来。
这些沉积引起了局部的补体激活并吸引了中性粒细胞、单核细胞等进入肾小球区域。
3. 免疫复合物激活：沉积的免疫复合物可以激活补体系统，其中C3被特异性裂解并生成C3b。
C3b与C5结合形成膜攻击复合物（MAC），导致肾小球膜破裂和组织损伤。
二、自身抗体介导的肾小球损伤除了免疫复合物介导的机制外，自身抗体也可以直接参与肾小球损伤的过程。
这种机制主要涉及到肾小球毛细血管基底膜上的抗原-抗体反应。
1. 抗GBM型肾小球肾炎（Goodpasture综合征）：在这种情况下，自身产生的抗GBM抗体能够结合到肾小球基底膜上的GBM，并引发免疫介导性损伤。
这种类型的肾炎常常同时累及肺泡基底膜，表现为泡尿胶原沉积和出血。
2. 肺内出血型系膜增生性肾小球肾炎（微小血管内皮动态手术位密度调整测定）：在某些系统性疾病中，包括系统性红斑狼疮和血小板减少，自身抗体（例如抗核抗体）可以沉积在肾小球毛细血管内皮上。
这种反应可以激活补体并引起局部的炎症反应。
三、T淋巴细胞介导的肾小球损伤除了免疫复合物和自身抗体介导的损伤外，T淋巴细胞也参与了肾小球损伤的过程。
这些细胞可以分别通过细胞毒性作用和细胞因子产生来引发损害。
1. 细胞性肾小球肾炎（主动脉穿刺无法阻止治疗效果）：在某些感染或免疫相关性疾病中，特定类型的T淋巴细胞被激活并进入肾小球中。
急性肾小球肾炎特点、临床表现与治疗
高血压或肾功能不全
绝大多数为链球菌感染后所致(APSGN
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
16
治疗
概述 :
➢ 是儿科的一种常见病
➢ 占同期小儿泌尿系统疾病53.7%
➢ 以5-14岁多见，2岁以下少见
➢ 男女之比为2：1
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
17
治疗
AGN和NS的患病 率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
急性肾小球肾炎特点、临 床表现和治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和 治疗
主要内容-解剖生理基础
掌握
熟悉
了解
肾小球疾病 的分类
临床分类 病理分类
肾小球疾 病的主要实 验室检查 正常值及 临床意义
小儿泌 尿系统疾 病的解剖 生理特点
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
2
治疗
主要内容-肾小球肾炎
掌握
临床表现 重症病例识 别 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
22
治疗
发病机制
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾 小球毛细血管炎症病变
链球菌哪个部位作为抗原？ 表位？？ 细胞壁上的M蛋白；内链球菌素；肾炎菌株
协同蛋白）
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
23
治疗
共同表位学说
链链球球菌菌
抗体、补体
肾小球
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
25
治疗
损伤
水钠潴留
高血压
临床表现 ASO
C3 氮质血症
水肿 少尿
血尿 蛋白尿
急性肾小球肾炎特点、临床表现和
26
治疗
24
慢性肾小球肾炎(定)
护理措施
（四)心理护理
本病病人病程长，病情反复,长期服药疗效差、副作用 大,预后不良，病人易产生悲观 恐惧等不良情绪反应。且 长期患病使病人生活、工作能力下降;经济负担加重，更进 一步增加了病人及亲属的思想负担。因此心理护理尤为重 要。积极主动与病人沟通，鼓励其说出内心的感受,对提出 的问题子以耐心解答。与亲属一起做好病人的疏导工作， 联系单位和社区解快病人的后顾之忧,使病人以良好的心态 正确面对现实。
护理措施
（一）一般护理 1、休息与活动: 慢性肾炎病人每日
在保证充分休息和睡眠的基础上，应有 适度的活动。尤其是肥胖者应通过活动 减轻体重，以减轻肾脏和心脏负担。但 对病情急性加重及伴有血尿、心力衰竭 或并发感染的病人,应限制活动。
护理措施
（一）一般护理 2、饮食护理：慢性肾炎病人肾小管的重吸收作用不良，
慢性肾小球肾炎
肾内科： 职称： 日期：
目录
慢性肾小球肾炎概述 病理类型 临床表现 辅助检查 护理措施
慢性肾小球肾炎概述
慢性肾小球肾炎（CGN）：简称慢性肾炎，是
指起病方式不同，病情迁延，病程进展缓慢，最终将发 展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。病人以青、中年男性居 多，基本临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾 功能损害。
病理类型
一、常见的病理类型：
1、系膜增生性肾炎 2、膜性肾病 3、局灶性节段性肾小球硬化 4、系膜毛细血管性肾炎 5、增生硬化性肾小球肾炎
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2.系膜增生性肾小球肾炎
系膜细胞增生，系膜基质增多
系膜区IgG,IgM和C3沉积
系膜区沉积物
血尿、蛋白尿、肾病综合征
3.膜增生性肾小球肾炎
Ⅰ型
系膜增生，插入，基膜增厚，双轨状
IgG＋C3；C1+C4
内皮下沉积物
肾病综合征
双轨征（下图）
Ⅱ型
只有C3，无其他
致密沉积物
血尿、蛋白尿、慢性肾衰
附件（第八单元重要表格）
类 型
病理特点
临床病理联系
特别强调（重要！！）
光 镜
免疫荧光
电 镜
1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎
弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生
GBM和系膜区颗粒状Igபைடு நூலகம்和C3沉积
上皮下驼峰状沉积物
急性肾炎综合征
大红肾/蚤咬肾
多见于儿童
2.快速进行性肾小球肾炎
抗GBM型
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
线性IgG和C3
无沉积物
快速进行性肾炎综合征
新月体（壁层上皮细胞增生形成）
免疫复合物型
颗粒状沉积物
沉积物
免疫反应缺乏型
阴性或极弱
无沉积物
1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病）
弥漫性GBM增厚，钉状突起形成
基膜颗粒状IgG和C3
上皮下沉积物，GBM增厚；钉状突起-梳齿-虫蚀状空隙
肾病综合征
大白肾；早期称：膜性肾病
1.微小病变性肾小球肾炎
肾小球正常，肾小管脂质沉积
（-）
上皮细胞足突消失，无沉积物
肾病综合征
脂性肾病；
多见于幼儿
2.慢性肾小球肾炎
肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化
因肾炎起始类型而异
因肾炎起始类型而异
慢性肾炎综合征
继发性颗粒性固缩肾
慢性肾衰
（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）
3.IgA肾病
局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽
系膜区IgA和C3沉积
系膜区沉积物
反复发作的血尿、蛋白尿
4.局灶性节段性肾小球硬化
局灶性节段性玻璃样变和硬化
局灶性，IgM和C3
上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱
肾病综合征，蛋白尿
轻微肾小球病变（补充）
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无，足突变短
肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段