血栓与止血55563 PPT课件
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血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
D-二聚体测定（D-dimer,D-D）
子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR ： 1.0±0.05
③国际正常化比值（INR）： INR＝PTRISI （ISI=国际敏感指数）
纤维蛋白（原）降解产物检测（FDPs）
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDPs）。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶：DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病，溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查：
出血象：
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查：
凝血象：
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
（一）一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
血栓与止血 ppt课件
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内皮细胞的作用（2）
• 当尽管壁受损时，内皮下组织暴露时，血小 板迅速粘附于受损处，内皮细胞受到刺激释
放：①内皮素；②vWF,促进血小板粘附，保 护F VIII活性，促进F VIII的合成和分泌， vWF纤维连接蛋白可与血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa结合，诱导血小板的聚集；③PAF； ④TF；⑤F V;⑥PAI，阻止纤维蛋白降解， 有利于止血。
FⅣ —— Ca2+ vWF —— 内皮、血小板
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• 酶八、辅三、底物一 • II、VII、IX、X、K依赖 • 肝脏合成血中全 • I、II、V、VIII血清无
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• 因子Ⅰ（即纤维蛋白原，fibrinogen,
Fg）： 由三对多肽链组成的对称性二
聚体糖蛋白，三条多肽链分别是α(A)、
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血小板的作用(3)
• （5）血块收缩功能 活化的血小板释放血 块收缩蛋白，使血块收缩，有利于创口的 缩小和愈合。
• （6）维护血管内皮的完整性 血小板能填 充受伤内皮细胞所造成的空隙，参与血管 内皮细胞的再生和修复过程，能增强血管 壁的抗力，减低血管壁的通透性和脆性。
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血小板止血功能示意图
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T h r m b o s i s
一. 凝血因子的一般特性
（一）依赖维生素 K 凝血因子 （二）接触激活因子 （三）凝血酶敏感因子 （四）其他因子
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（一）依赖维生素 K 凝血因子
FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ： 共同特征：
N末端含有γ羧基谷氨酸残基，此羧基依赖 VitK在合成的最后环节转接上去。 合成部位：肝脏
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
血栓与止血检验PPT课件
一、基本理论
血管壁的止血功能
激活血 小板
收缩 反应
激活凝 血过程
抗血 栓特 性
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血小板的止血功能
血管损伤（抗血栓特性降低）
血管收缩
激活凝血过程
血流减慢
纤维蛋白形成
血管内皮下成分暴露
血小板黏附、聚集、释放
血栓形成
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
二、血管壁（内皮）检验
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血浆6-酮-前列腺素F1α检测 参考区间
标准曲线与计算
B/B 0A (标 A % 零 准 )标 品 — 准 — A 非 或 A 非 孔 特 样 特 1 异 品 异 00%
式中:B为测定管；B0为不加样品管，最大结合率管； B/B0为结合率。
以标准品含量为横坐标，B/B0（%）为纵坐标，在半对 数纸上绘制出标准曲线。根据样品孔B/B0（%）值在标 准曲线上读出6-酮-PGF1α的含量。 样品6-酮-PGF1α浓度（pg/ml）=测定值×10。 参考范围10.7～25.1 pg/ml。
内皮损伤（内皮下组织暴露） 血小板粘附
血小板初期释放 ADP等
血小板聚集 血小板进一步激活、释放 血小板促凝作用
纤维蛋白形成
ADP 5-HT
血小板的主要释放产物
类别
成分
活性胺
腺嘌呤核苷酸 阳离子 血小板因子 凝血因子 血小板蛋白 血栓烷
5-HT，组胺，肾上腺素， 去甲肾上腺素
ADP,ATP,cAMP
血浆6-酮-前列腺素F1α检测
原理 ELISA法：将抗原（血浆6-酮-前列腺素F1α-牛血 清白蛋白连接物）包被于固相载体上，与游离抗原 （待测样品或6-酮-前列腺素F1α标准品）竞争性地与 一定量的抗6-酮-PGF1α抗体结合，洗涤后加入过量 的酶标记第二抗体，再加入底物显色。待检血浆或标 准品中的6-酮-PGF1α含量与显色程度呈负相关，根 据显色程度（A值）即可从标准曲线中推算出待检血 浆中6-酮-PGF1α的含量。
《血栓与止血实验》课件
03
止血机制
止血过程
01
出血发生后，血小板迅 速到达受损部位并发挥 作用。
02
血小板在受损部位形成 血栓，阻止血液流失。
03
血液中的凝血因子激活 ，形成凝块，进一步加 固血栓。
04
最终，受损部位得到修 复，止血完成。
止血机制的组成
血小板
负责在受损部位形成血栓，止血的第一道防 线。
内皮细胞
覆盖在血管内壁，维护血管的完整性和通透 性。
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《血栓与止血实验》 ppt课件
目 录
• 实验介绍 • 血栓形成机制 • 止血机制 • 实验操作与结果分析 • 实验结论与展望
01
实验介绍
实验目的
了解血栓形成和止血 机制
掌握实验操作技能和 实验数据分析方法
学习血液凝固和纤溶 系统的基本原理
实验原理
血栓形成
在心血管内膜损伤或血流动力学改变等因素作用下，血液 中的血小板和凝血因子发生聚集，形成血栓，阻止血液流 通。
未来研究方向与展望
研究方向一
01
深入研究不同药物对血栓形成的具体作用机制，寻找更加安全
、有效的抗血栓药物。
研究方向二
02
探索基因突变与血栓形成风险之间的关联，为个体化治疗提供
更加精准的依据。
研究方向三
03
开展大规模临床试验，验证实验结果的可靠性和有效性，为临
床应用提供更加充分的证据支持。
THANKS FOR WATCHING
包括试管、注射器、血浆、抗凝剂、 荧光素等。
观察血液样本中血小板和凝血因子的 聚集情况。
采集血液样本
从实验动物或志愿者身上采集血液样 本，加入抗凝剂。
实验步骤
血栓与止血的检验PPT课件
实用文档
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
实用文档
血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
实用文档
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
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血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
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正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
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4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
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凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
[诊断学]-血栓与止血检测PPT课件
![[诊断学]-血栓与止血检测PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/29ecb35a53d380eb6294dd88d0d233d4b14e3f9e.png)
组织损伤释放
PKa PK XII——————XIIa HMWK
（凝血旁路）
组织因子（III）
XI
XIa
IX
IXa
IIa
Ca2+
VIII--------------- VIIIa
VIIa IIa VII
III
Plt------------------ PF3 IIa
X
Xa
Xa
V——————————————Va
.
2.PAdT减低 见于vWD、巨大血小板综合征、血 小板无力症、尿毒症、肝硬化、异常蛋白血症、 骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病、服 用抗血小板药物等。
.
三、血小板聚集试验（PAgT）
诊断试验
1.PAgT增高 反映血小板聚集功能增强,见于血栓 前状态和血栓性疾病,如心肌梗塞、心绞痛、糖 尿病、脑血管病变、妊高征、DVT。
血小板
纤维蛋白网
血凝块
血栓收缩蛋白
收缩
血清被挤出 血块缩小加固
.
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
.
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
延长：
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病 2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸 3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进 4、应用肝素、口服抗凝药物等
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state） 如血栓性疾病
.
三、血浆凝血酶原时间测定 （Prothrombin time, PT）
第三章--血栓与止血检测PPT课件
2023/12/31
[参考值] 5cm直径圆圈内新出血点的数目,男性少
于5个,女性及儿童少于10个。
2023/12/31
[临床意义] 1、毛细血管脆性增加的病理情况见于： 1)毛细血管壁有异常,见于过敏性紫癜等。 2)血小板减少,见于原发性血小板减少性紫癜等
。 3)血小板功能不良,见于血小板无力症等。 4)血管性血友病等。
2023/12/31
三、凝血因子检测
▲ [血浆纤维蛋白原测定] [参考值] 2～4g/L [临床意义]纤维蛋白原减少见于：
1.先天性纤维蛋白原减少症。 2.严重肝损伤。 3.DIC等。
2023/12/31
纤维蛋白原增高： 见于糖尿病，大手术后，急性感染等血
栓前状态。
2023/12/31
四 、纤溶活性检测
管性血友病、单纯性紫癜、过敏性紫癜等） 可使用出血时间测定器检测出血时间,但不作 为常规检查。
2023/12/31
2、停止使用凝血时间测定玻片法，无条件地 区用全血凝固时间(CT,试管法)测定替代，有 条件地区用活化部分凝血活酶时间(APTT)。 3、手术前做PLT、APTT、PT、TT、纤维蛋 白原测定。
1.凝血酶原时间 11--13秒超过正常对照3秒为异常。
2023/12/31
2.凝血酶原对比值 （prothrombin ratio PTR) PTR=被检血浆的凝血酶原时间（S）/正
常血浆的凝血酶原时间（S）,参考值为 1.0±0.05。
2023/12/31
3.国际标准化比值 （international normalized ratio INR).即
time,APTT) 本试验是反映内源性凝血系统各凝血因
子有无异常。 [参考值]
[参考值] 5cm直径圆圈内新出血点的数目,男性少
于5个,女性及儿童少于10个。
2023/12/31
[临床意义] 1、毛细血管脆性增加的病理情况见于： 1)毛细血管壁有异常,见于过敏性紫癜等。 2)血小板减少,见于原发性血小板减少性紫癜等
。 3)血小板功能不良,见于血小板无力症等。 4)血管性血友病等。
2023/12/31
三、凝血因子检测
▲ [血浆纤维蛋白原测定] [参考值] 2～4g/L [临床意义]纤维蛋白原减少见于：
1.先天性纤维蛋白原减少症。 2.严重肝损伤。 3.DIC等。
2023/12/31
纤维蛋白原增高： 见于糖尿病，大手术后，急性感染等血
栓前状态。
2023/12/31
四 、纤溶活性检测
管性血友病、单纯性紫癜、过敏性紫癜等） 可使用出血时间测定器检测出血时间,但不作 为常规检查。
2023/12/31
2、停止使用凝血时间测定玻片法，无条件地 区用全血凝固时间(CT,试管法)测定替代，有 条件地区用活化部分凝血活酶时间(APTT)。 3、手术前做PLT、APTT、PT、TT、纤维蛋 白原测定。
1.凝血酶原时间 11--13秒超过正常对照3秒为异常。
2023/12/31
2.凝血酶原对比值 （prothrombin ratio PTR) PTR=被检血浆的凝血酶原时间（S）/正
常血浆的凝血酶原时间（S）,参考值为 1.0±0.05。
2023/12/31
3.国际标准化比值 （international normalized ratio INR).即
time,APTT) 本试验是反映内源性凝血系统各凝血因
子有无异常。 [参考值]
血栓与止血检测PPT课件
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组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa
蛋白C/蛋白S系统 灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统
15
五大因素
5.纤维蛋白溶解系统
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由 于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
纤维蛋白形成（血液凝固）
参考值 6-12min（试管法）
临床意义 CT延长、CT缩短病因见APTT 。 35
２、活化的部分凝血活酶时间
（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
XII因子 活化剂
Ca++ + 磷脂 （代替PF3）
血浆
[原理与方法] XII因子活化剂 ＋
特异性抗体：如抗GPIIb-IIIa抗体，见于自身免疫病 （ITP、SLE）
同种抗体：多为反复输血时产生 免疫复合物相关抗体：某些病毒感染、药物可产生
29
测定方法：ELISA pAIg增高：是免疫性血小板减少的共同特征
①自身抗体（最多90%），如ITP、SLE、类风湿； ②同种抗体，如大量输血或血小板、新生儿免疫性血小
11
正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后： 1 .血管收缩 2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处) 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，
(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
12
五大因素
4. 抗凝血机制
防止机体凝血过度，以保证血液畅通。
细胞抗凝机制:
临床意义
增高: 血栓前状态和血栓性疾病 减低:
组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa
蛋白C/蛋白S系统 灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统
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五大因素
5.纤维蛋白溶解系统
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由 于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
纤维蛋白形成（血液凝固）
参考值 6-12min（试管法）
临床意义 CT延长、CT缩短病因见APTT 。 35
２、活化的部分凝血活酶时间
（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
XII因子 活化剂
Ca++ + 磷脂 （代替PF3）
血浆
[原理与方法] XII因子活化剂 ＋
特异性抗体：如抗GPIIb-IIIa抗体，见于自身免疫病 （ITP、SLE）
同种抗体：多为反复输血时产生 免疫复合物相关抗体：某些病毒感染、药物可产生
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测定方法：ELISA pAIg增高：是免疫性血小板减少的共同特征
①自身抗体（最多90%），如ITP、SLE、类风湿； ②同种抗体，如大量输血或血小板、新生儿免疫性血小
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正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后： 1 .血管收缩 2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处) 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓，
(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
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五大因素
4. 抗凝血机制
防止机体凝血过度，以保证血液畅通。
细胞抗凝机制:
临床意义
增高: 血栓前状态和血栓性疾病 减低: