肺栓塞PPT课件
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3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因 是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
8
DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
20
(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。 (6) 咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%～37％)。 (8) 心悸(10%～18％)。
21
（二）体征
(1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min， 是最常见的体征。
(2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。
15
（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
肺栓塞的完整版课件
1
一、概述
2
(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁
最高，每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33％～38％，其中10％的患者于发
3. 肺梗死（Pulmonary Infarction，PI）：是指 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流 受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。
肺栓塞接踵发生肺梗塞不足10％，原因 是肺有肺A和支气管A双重血供，而且肺组织 可以不经血管而与肺泡气直接进行气体交换。
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DVT 血栓 脂肪 羊水 空气 肺栓塞
20
(5) 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）。 (6) 咯血(11%～30％)：常为小量咯血，大咯血少见。 (7) 咳嗽(20%～37％)。 (8) 心悸(10%～18％)。
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（二）体征
(1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率>20次/min， 是最常见的体征。
(2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。
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（三） 病 理 生 理 改 变
栓子阻塞肺A及其分支
神经体液因素
肺循环阻力 肺A高压
低氧
右室后负荷 右心室扩大
右心功能不全
室间隔左移 左心功能受损
冠脉灌注压↓ 心肌血流↓
心输出量↓
主动脉内低血压 右房压力
低血压
16
休克
1. 肺泡死腔量
2. 肺血流重新分布， V• /Q• 失调
3. 呼吸面积减少
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1
一、概述
2
(一)流行病学情况
• 美国的发病率约305/10万，发病以50～60岁
最高，每年患病人数超过65万。
• 每年有近10万人死于肺栓塞，是全美第3位
的死亡原因。
• 病死率达33％～38％，其中10％的患者于发
肺栓塞最新版PPT课件
❖ 我国 VTE 研究组开展了 rt－PA 治疗急性肺栓塞的临床研 究，入选急性肺栓塞患者 118 例，65 例采用半量(50 mg)持续静脉滴注 2 h，53 例采用全量(100 mg)持续静 脉滴注 2 h，结果显示半量rt－PA 溶栓治疗急性肺栓塞与 全量相比有效性相似且更安全，尤其是体重<65 kg 的患 者出血事件明显减少。
1.大面积肺栓 塞：休克 、低 血压 2.非大面积肺 栓塞
.
7
临床表现
、
.
8
体征
呼吸系统
呼吸频率快、 紫绀
心脏体征 下肢静脉炎 栓塞
心率快，P2亢 一侧肢体肿胀 局部压痛及皮
进及收缩期杂音
温升高
.
9
实验室检查
.
10
发病前心电图
.
11
发病后心电图
.
12
溶栓后心电图
.
13
急性PTE的诊断策略 ——四部曲
肺血栓栓塞是最常见肺栓塞。
.
2
病因
诱发因素
下肢或盆腔静 脉血栓形成， 糖尿病、口服 避孕药
诱发因素
长期卧床或不 活动，突然活 动或用力排便
疾病因素 其他因素
心肺疾病、手 血流瘀滞静脉
术、创伤、恶 损伤和血液高
性肿瘤
凝状态
.
3
危险因素
综合因素 遗传性因素 获得性因素 其他因素
任何可以导致静 由遗传变异引 脉血流瘀滞、血 起，常以反复 管内皮损伤和血 的动、静脉血 液高凝状态的 栓形成 因素
后天获得的易 发生VTE的多 种病理生理异 常
急性内科疾病、 某些慢性病
.
4
高危人群
.
5
常见症状
1.大面积肺栓 塞：休克 、低 血压 2.非大面积肺 栓塞
.
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临床表现
、
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体征
呼吸系统
呼吸频率快、 紫绀
心脏体征 下肢静脉炎 栓塞
心率快，P2亢 一侧肢体肿胀 局部压痛及皮
进及收缩期杂音
温升高
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实验室检查
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发病前心电图
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发病后心电图
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溶栓后心电图
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急性PTE的诊断策略 ——四部曲
肺血栓栓塞是最常见肺栓塞。
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病因
诱发因素
下肢或盆腔静 脉血栓形成， 糖尿病、口服 避孕药
诱发因素
长期卧床或不 活动，突然活 动或用力排便
疾病因素 其他因素
心肺疾病、手 血流瘀滞静脉
术、创伤、恶 损伤和血液高
性肿瘤
凝状态
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危险因素
综合因素 遗传性因素 获得性因素 其他因素
任何可以导致静 由遗传变异引 脉血流瘀滞、血 起，常以反复 管内皮损伤和血 的动、静脉血 液高凝状态的 栓形成 因素
后天获得的易 发生VTE的多 种病理生理异 常
急性内科疾病、 某些慢性病
.
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高危人群
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5
常见症状
肺栓塞的急救PPT课件
pptppt课件完整课件完整66病理生理病理生理肺动脉栓塞对循环功能的影响肺动脉栓塞对循环功能的影响右心室后负荷增加右心室后负荷增加室间隔左移左室充盈下降室间隔左移左室充盈下降卵圆孔右向左单向开放卵圆孔右向左单向开放体循环低血压体循环低血压心内血液有右向左分流心内血液有右向左分流急性肺源性心脏病组织缺血缺氧pptppt课件完整课件完整77肺动脉栓塞对肺循环血流动力学的影响机械神经反射和体液因素肺血管阻力和肺动脉压增高肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击血管反射性肺动脉收缩栓子阻塞肺动脉pptppt课件完整课件完整88肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响通气功能障碍反射性支气管痉挛肺泡表面活性物质减少局部或弥漫性肺水肿和肺不肺泡死腔增加通气量与肺血流量比例失调肺血分流进一步加重低氧血症肺梗死pptppt课件完整课件完整99临床症状pe的严重程度取决于
第27页/共36页
急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
第28页/共36页
急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
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急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
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急性肺栓塞
急性肺栓塞的抢救流程
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急性肺栓塞
护理
一、休息与活动
1.绝对卧床休息以防止血栓脱落，引起危险 2.保护皮肤完整性，并增加舒适度 3.合并下肢静脉栓塞，可将患肢用软枕抬高20~30°，膝
关节屈曲15°，禁止按摩患肢及对患肢行冷热敷。 4.若病情稳定后可协助患者下床在床边活动
反射性支气管痉挛
通气功能障碍
肺泡表面活性物质 减少
局部或弥漫性肺水肿和肺不 张
肺泡死腔增加 肺血分流
通气量与肺血流量比例 失调
进一步加重低氧血症
肺梗死
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急性肺栓塞
• 临床症状
PE的严重程度取决于： 栓子性质、栓子大小、栓子阻塞范围 栓塞后释放的液体因子 原心肺功能
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肺栓塞讲课PPT课件
2、心电图：典型的巨大栓塞心电图的改变为
典型改变
发生率
首都宣武医院
SⅠQⅢTⅢ
16～18％
完全/不完全右束支传导阻滞 11％。
39％、 32％、
肺性P波
13％。
其它的心电图异常有：
① 电轴改变：右偏 或 顺钟转
② ST－T改变(64％)：如T波倒置。
特别是胸前导联(TV1-V4)倒置或双向 ③ 心律失常(4～11％)：最常见：窦性心动过速、
辅助检查－－X线胸片
(三)肺组织继发改变： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：由于肺出血、水肿导致
密度高低不均的圆形、片状阴影， 多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺后基底支， 阴影可在数天内消失。 (2)肺容量减少(发生率41％): 表现为膈肌抬高，胸膜反应。
林** 19
辅助检查－－X线胸片
缺乏特异性，97.7%有X线胸片异常改变。 无肺梗死的PE患者胸片改变主要有五种： (1)肺浸润阴影(发生率64％)：
肺血栓栓塞症 PTE ( Pulmonary thromboembolism )
肺栓塞 PE ( pulmonary embolism )
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义
有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素 为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理 怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则
骨折 创伤 手术 恶性肿瘤
避孕药
内容
肺栓塞是什么病？－－－－定义 有什么样的表现？－－－－临床表现 什么人易患肺栓塞？－－－危险因素
为什么易患肺栓塞？－－－病理和病理生理
怎样才能诊断肺栓塞？－－辅助检查与鉴别诊断 临床如何分型？－－－－－临床分型 如何治疗？－－－－－－－治疗方案与原则
肺栓塞最新ppt演示课件
华法林
3.0-5.0mg /d , po, 36M
并发 症？
用肝素后第1-3天开始用，重 叠4-5天，当INR为2.0-3.0或PT 延长至1.5-2.5倍时 ，可停用肝 素
四、手术和介入治疗
1、肺动脉血栓摘除术：
致命大面积PTE内科无效、溶栓禁忌
2、经肺动脉导管碎解和抽吸血栓：
主要适用于大面积PTE、溶栓抗凝禁忌、内科无效、缺乏 手术条件。
溶栓前Q 溶栓后Q
磁共振成像（MRI）
对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异 性较高，可以显示分布于肺小动脉分支内的 栓子。
适用于碘造影剂过敏的患者
80岁老年患者PTE MRI
肺动脉造影（PAA）
是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%～98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。
肺型P波； 完全或不完全性右束支传导阻滞； 电轴右偏，顺钟向转位等。
ECG 示SIQIIITIII
I导
II导
III导
动脉血气分析
低氧血症 P(A-a)O2增大：正常值：5-15mmHg 低碳酸血症：PH升高 也可完全正常
胸部X线平片
多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
（1）肺动脉阻塞征
曲张、下肢手术、败血症等； ●血液高凝状态：癌症、肾病综合
症、妊娠、创伤、烧伤、感染、 糖尿病、血液病、避孕药等。
VTE/PTE的危险因素
内在
因素
高龄 肥胖 吸烟 遗传性/获 得性血栓 形成倾向
外在因素
手术 创伤（大的或下肢创伤） 中心静脉插管 静脉曲张 妊娠及产后
含雌激素的避孕药或激素替代 治疗、选择性雌激素受体调节 药 卧床、瘫痪 长途飞行＞6小时
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25
辅助检查
X胸片 肺纹理稀疏，纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截
断征，右心室扩大征
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辅助检查
超声心动图 提示诊断，预后评估及排除其他心血管疾病 心电图
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处理原则
及时正确诊断和处理是治 疗的关键
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处理原则——急救处理
对症处理
8ห้องสมุดไป่ตู้
或首发症状 可以出现心悸，心动过速，发绀，严重时出现血压下降或休克 咯血 少量咯血，为鲜红色，数日后变为暗红色，提示肺梗死
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20
临床表现——症状分型
无症状型
肺 栓 塞 面 积 在 20% 以 下
致死型
肺栓塞面积80%以上 立即死亡
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有症状型
肺 栓 塞 面 积 在 50% 以 上 不同程度临床症状和表 现
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处理原则——溶栓治疗
溶栓治疗的理念
肺动脉内血栓溶解，改善肺组织血流灌注，逆转右心功能不全，改善肺毛细 血管血流量
主要目的是迅速降低肺动脉压，改善右心功能，减少或消除对左室舒张功能 影响，改善左室功能，可使心源性休克逆转，降低病死率
溶栓可改善肺组织灌注，预防慢性肺动脉高压的形成，改善生活质量和远期 预后
达40-50次／分
胸痛 胸膜炎性胸痛，表现为呼吸，咳嗽时胸痛加剧，提示小的周围肺血管栓塞或肺
梗死 心绞痛样疼痛，表现为胸骨后非对称性压榨感，可向肩胛和颈部放射，提示 大血管栓塞引起肺动脉急性扩张和冠状动脉缺血
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临床表现
发热 多为低热，少数有中度以上发热 晕厥 因心排血量急剧降低导致脑缺血，提示大血管急性栓塞，可为肺栓塞的唯一
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3
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）。PTE常为DVT的并 发症。
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栓 子 来 源
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流行病学
肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发病率和 病死率均很高。 西方国家肺栓塞年发生率约为总人群的 0.5‰；美国每年约新发肺栓塞65万-70万人 其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因 构成第三位。
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PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉，以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
双肺多发、下肺多于上肺，右下叶最多（85%）。栓子栓 塞肺动脉主干者少，约10%。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断 而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。
湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。
• 心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；三尖
瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大伴压痛；肝颈 回流征(+)等。
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体征
• 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀局部压痛及皮
温升高。
• 测量双下肢周径来评价其差别。测量点为髌骨上15cm，
髌骨下缘以下10cm。对侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
18
诊断：
• 心电图---非特异
– 窦速 – 电轴右偏、 顺钟向转位 – 不完全或完全右束支阻滞 – 肺性P波 – V1V4 T波倒置和ST段异常，SIQ III TIII(即I导联s波加深，III导联
有小Q波和T波倒置)。
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超声心动图
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肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近 10年来有关临床流行病学调查，发现病例 数呈ห้องสมุดไป่ตู้步上升趋势，应引起临床医生警惕， 但因症状体征无特异性而容易误诊。
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危险因素
表1 PTE的原发危险因素
抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 XII因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
直接征象：完全或不完全充盈缺损、轨道征、肺动脉纤细腔 内灌注减低不均匀。
间接征象：马赛克征：局限性肺纹理减少 肺梗死灶 盘状不张 胸腔积液，胸膜增厚，心包积液
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29
10
表2 PTE的继发危险因素
创伤/骨折 髋部骨折（50%~75%） 脊髓损伤（50%~100%）
外科手术后 疝修补术（5%） 腹部大手术（10%~30%） 冠状动脉搭桥术（3%~9%）
脑卒中（30%~60%） 肾病综合征 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 吸烟 妊娠/产褥期 血液粘滞度增高
血小板异常
提示诊断、除外其他心血管疾患
– 直接征象 --- 右心室、肺动脉内栓子
– 间接征象 --- 右心室壁局部运动幅度降低
右心室和（或）右心房扩大
室间隔左移和运动异常
三尖瓣反流速度增快
近端肺动脉扩张
下腔静脉扩张
– 慢性---右心室肥厚
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胸部Ｘ线平片
胸片：80%PE患者胸片有异常, 可出现区域性肺 血减少、透亮度增加，可能较大肺动脉分支堵塞， 病变处血流减少。最典型的征象为尖端指向肺门， 底面朝胸膜的楔型致密影, 但较少见。
克 罗 恩 病 （ Crohn’s disease）
充血性心力衰竭（>12%）
急性心肌梗死（5%~35%）
恶性肿瘤
肿瘤静脉内化疗
肥胖
因各种原因的制动/长期卧床
长途航空或乘车旅行
口服避孕药
真性红细胞增多症
巨球蛋白血症
植入人工假体
高龄
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肺栓塞病理生理－呼吸生理
生理死腔 增大
通气/血 流比值失
调
通气受限
其它，右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨 隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。
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血浆D-二聚体
血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维 蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ/ Ｌ，升高提示体内血栓存在。
D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除 外PE。
但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白， 所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较 低，不能用来诊断PE。
其症状已不限于过去强调的临床 三联征—呼吸困难、胸痛及咯血15 。
临床表现
• 急性大面积肺栓塞：
① 表现为突然发作的重度呼吸困难 ② 心肌梗死样胸骨后疼痛 ③ 晕厥、紫绀 ④ 大汗淋漓、四肢厥冷 ⑤ 右心衰竭、休克 ⑥ 甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡
16
体征
• 呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，
肺栓塞患者肺通气显像影（正常）
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CT及MRI
• CT及MRI：增强螺旋CT可见到肺段以上肺动脉内
的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态 等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像 对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性 均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于 MRI。
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螺旋CT肺动脉造影（CTPA） 段以上肺动脉内的栓塞
肺栓塞
pulmonary embolism
1
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子 阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞，空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE 中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
表面活性 物质减少
Dead space
Alveolar ventilation
严重 低氧血症
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血流动力学改变
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病理
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临床表现
临因床严表重现循无环特障异碍性而，猝症死状。和体征颇不一致，可无症状，也可
1、呼吸困难（90%），活动后明显 2、胸痛（胸膜炎性或心绞痛性） 3、咯血（小量） 4、烦躁不安、心悸惊恐 5、咳嗽 6、晕厥甚至休克 7、腹痛
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放射性核素肺通气/灌注显象：
• 肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为
肺栓塞。
• 病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实
质性病变，不能诊断肺栓塞。
• 肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾
病。
• 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
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肺栓塞灌注显像与通气显像图
肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）
引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）。PTE常为DVT的并 发症。
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栓 子 来 源
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流行病学
肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发病率和 病死率均很高。 西方国家肺栓塞年发生率约为总人群的 0.5‰；美国每年约新发肺栓塞65万-70万人 其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因 构成第三位。
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PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉，以肺循环和 呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
双肺多发、下肺多于上肺，右下叶最多（85%）。栓子栓 塞肺动脉主干者少，约10%。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断 而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。
湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。
• 心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音；三尖
瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大伴压痛；肝颈 回流征(+)等。
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体征
• 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀局部压痛及皮
温升高。
• 测量双下肢周径来评价其差别。测量点为髌骨上15cm，
髌骨下缘以下10cm。对侧相差＞1cm即考虑有临床意义。
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诊断：
• 心电图---非特异
– 窦速 – 电轴右偏、 顺钟向转位 – 不完全或完全右束支阻滞 – 肺性P波 – V1V4 T波倒置和ST段异常，SIQ III TIII(即I导联s波加深，III导联
有小Q波和T波倒置)。
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超声心动图
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肺栓塞在我国一直被认为是少见病，近 10年来有关临床流行病学调查，发现病例 数呈ห้องสมุดไป่ตู้步上升趋势，应引起临床医生警惕， 但因症状体征无特异性而容易误诊。
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危险因素
表1 PTE的原发危险因素
抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 XII因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
直接征象：完全或不完全充盈缺损、轨道征、肺动脉纤细腔 内灌注减低不均匀。
间接征象：马赛克征：局限性肺纹理减少 肺梗死灶 盘状不张 胸腔积液，胸膜增厚，心包积液
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表2 PTE的继发危险因素
创伤/骨折 髋部骨折（50%~75%） 脊髓损伤（50%~100%）
外科手术后 疝修补术（5%） 腹部大手术（10%~30%） 冠状动脉搭桥术（3%~9%）
脑卒中（30%~60%） 肾病综合征 中心静脉插管 慢性静脉功能不全 吸烟 妊娠/产褥期 血液粘滞度增高
血小板异常
提示诊断、除外其他心血管疾患
– 直接征象 --- 右心室、肺动脉内栓子
– 间接征象 --- 右心室壁局部运动幅度降低
右心室和（或）右心房扩大
室间隔左移和运动异常
三尖瓣反流速度增快
近端肺动脉扩张
下腔静脉扩张
– 慢性---右心室肥厚
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胸部Ｘ线平片
胸片：80%PE患者胸片有异常, 可出现区域性肺 血减少、透亮度增加，可能较大肺动脉分支堵塞， 病变处血流减少。最典型的征象为尖端指向肺门， 底面朝胸膜的楔型致密影, 但较少见。
克 罗 恩 病 （ Crohn’s disease）
充血性心力衰竭（>12%）
急性心肌梗死（5%~35%）
恶性肿瘤
肿瘤静脉内化疗
肥胖
因各种原因的制动/长期卧床
长途航空或乘车旅行
口服避孕药
真性红细胞增多症
巨球蛋白血症
植入人工假体
高龄
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肺栓塞病理生理－呼吸生理
生理死腔 增大
通气/血 流比值失
调
通气受限
其它，右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨 隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。
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血浆D-二聚体
血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，对纤维 蛋白有很高的特异性，其正常参考值为<500μｇ/ Ｌ，升高提示体内血栓存在。
D-二聚体小于500ug/L（定量ELISA法）可以除 外PE。
但肿瘤、炎症、感染、坏死等都可产生纤维蛋白， 所以D-二聚体大于500ug/L对PE的阳性预测价值较 低，不能用来诊断PE。
其症状已不限于过去强调的临床 三联征—呼吸困难、胸痛及咯血15 。
临床表现
• 急性大面积肺栓塞：
① 表现为突然发作的重度呼吸困难 ② 心肌梗死样胸骨后疼痛 ③ 晕厥、紫绀 ④ 大汗淋漓、四肢厥冷 ⑤ 右心衰竭、休克 ⑥ 甚至发生心脏停搏或室颤而迅速死亡
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体征
• 呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮鸣音，
肺栓塞患者肺通气显像影（正常）
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CT及MRI
• CT及MRI：增强螺旋CT可见到肺段以上肺动脉内
的栓子，可直接显示肺段血管、血栓部位、形态 等。如为完全阻塞其远端血管不显影。MRI成像 对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性 均较好，但据报道螺旋CT血管造影效果明显优于 MRI。
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螺旋CT肺动脉造影（CTPA） 段以上肺动脉内的栓塞
肺栓塞
pulmonary embolism
1
肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子 阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征 的总称，包括肺血栓栓塞症(PTE)、脂肪栓塞综合征、 羊水栓塞，空气栓塞等。PTE为PE的最常见类型，占PE 中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。
表面活性 物质减少
Dead space
Alveolar ventilation
严重 低氧血症
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血流动力学改变
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病理
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临床表现
临因床严表重现循无环特障异碍性而，猝症死状。和体征颇不一致，可无症状，也可
1、呼吸困难（90%），活动后明显 2、胸痛（胸膜炎性或心绞痛性） 3、咯血（小量） 4、烦躁不安、心悸惊恐 5、咳嗽 6、晕厥甚至休克 7、腹痛
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放射性核素肺通气/灌注显象：
• 肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为
肺栓塞。
• 病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实
质性病变，不能诊断肺栓塞。
• 肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾
病。
• 肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。
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肺栓塞灌注显像与通气显像图
肺栓塞患者肺灌注显像影（异常）