第八章 疾病与人类健康(HIV与HBV)
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•病毒疾病
第1节 人类免疫缺陷病毒
人 类 免 疫 缺 陷 病 毒 (human immunodeficiency virus, HIV) 是 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 (acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的病原体，俗称艾滋病。 HIV主要有两型：
基因组结构与功能
结构基因
生物学性状
env基因：编码gp41：介导病毒包膜与宿主胞膜的融合； gp120：有病毒颗粒与NT抗体及宿主细胞表面 的CD4分子结合的部位。 pol基因：编码产生逆转录酶(p66/ p53)和整合酶(p31)，与 病毒的复制有关。 gag基因：编码产生蛋白前体，经酶解后形成3种蛋白(P17、 P24、P15)。
T细胞起交叉反应，即病毒诱导的自身免疫使细胞造成免疫病损害或功能障碍。
3)HIV感染诱导细胞凋亡：
病毒激活 T细胞凋亡基因，表达 FAS 受体，当其与细胞表面 FAS 结合后最终导 致感染细胞死亡。
致病性与免疫性
3.机体对HIV感染的免疫应答
机体感染HIV后产生多种抗体，包括抗gp120等中和抗体。 HIV 感染也可刺激机体细胞产生免疫应答，包括 CTL 细胞、 NK细胞及ADCC的杀伤活性，但细胞免疫依然不能清除有HIV 潜伏感染的细胞，这与病毒能逃逸免疫作用有关，如: HIV损伤CD4细胞，使整个免疫系统的功能失效； 病毒基因整合于宿主细胞染色体中，细胞不表达或少表达病毒 结构蛋白，使宿主长期呈“无抗原状态； 病毒包膜糖蛋白的一些区段的高变异性，致使不断出现新抗原 而逃逸免疫系统的识别； HIV对各种免疫细胞均有损害。故表明机体的免疫力不足以清 除病毒，HIV一经感染便终生携带病毒。
ELISA 、 IFA 、 RIA: 敏感性好，应用方便。尤其 ELISA法目前最为常用。但由于HIV的全病毒抗原与其 他逆转录病毒（HTLV）有交叉反应，而且病毒系芽生 释放，病毒包膜中常带有细胞成分，故有一定的假阳 性。因此，这类试验仅适用于筛查HIV抗体. Western Blot （ WB ） : HIV 抗体阳性者进一步用 WB法予以确认。
疫苗研究
尚缺乏理想的疫苗,目前研究得最多的是：
防治原则
1.基因工程亚单位疫苗: HIV的包膜糖蛋白gp160,gp120和 gp41已在细菌、酵母和真核细胞系统表达成功，免疫人和动物后 可诱生特异性中和抗体和激发特异性T细胞免疫反应，在黑猩猩实 验中已证明有保护作用。 2.合成寡肽疫苗 根据gp120分子中的主要中和决定簇（V3 区）、与CD4受体结合区（C4区）和部分T细胞决定簇（C1、C4 区）的氨基酸顺序，合成各种HIV的寡肽疫苗。在实验中已证明V3 肽可以刺激动物和人产生抗HIV的中和抗体和细胞毒T细胞反应。 3.重组病毒载体活疫苗 用痘苗病毒、腺病毒和脊髓灰质炎 病毒疫苗株作载体，将HIV基因插入构建成重组病毒载体疫苗。动 物试验已证明能产生特异性细胞免疫和中和抗体。用表达 HIVgp160、gp120蛋白的重组疫苗病毒接种志愿者后，可以产生 较强的T细胞免疫反应，但体液免疫相对较弱。
4 ） HIV 感染所致神经细胞损害：约有 40 ％～ 90 ％的 AIDS 患者出 现不同程度的神经异常，包括HIV脑病、脊髓病变、周围神经 炎和严重的AIDS痴呆综合征。
HIV对CD4+T 细胞损害的机制
1）病毒感染对细胞的直接杀伤作用
致病性与免疫性
a.病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒的出芽释放，增加了细胞膜的通透性； b.HIV增殖时可产生大量未整合的病毒cDNA,干扰细胞的正常生物合成；
致病性与免疫性
临床表现
4)典型AIDS
出现中枢神经系统疾患; 合并各种条件致病菌(如 分枝杆菌、念珠菌、卡氏肺孢 菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、 HHV-8型等)感染； 并发卡波济肉瘤(Kaposi sarcoma) 。 在感染后10年内约有50% 的人会发展为AIDS。AIDS的5 年间死亡率约为90%，多于临
床症状出现后2年内死亡。
HIV的致病机制
紊乱。
致病性与免疫性
1）选择性地侵犯CD4+T 细胞，CD4/CD8比例倒置，导致免疫功能
2）HIV感染后B细胞多克隆活化，出现高丙球蛋白血症，循环血 中免疫复合物及自身抗体含量增高，但对新抗原刺激的应答 受到很大阻碍。
3）单核－巨噬细胞也表达少量 CD4分子，受HIV感染后通常不被 杀死，成为感染后较长时期的病毒储存者。
c.感染T细胞表面gp120与非感染细胞的CD4结合，细胞融合死亡，T细胞减少。
2)免疫病理所引起的细胞损伤：
a.受染细胞膜上表达病毒的包膜糖蛋白，可激活特异性CTL的识别，或与特异 性抗体结合后通过ADCC作用而破坏细胞； b.HIV 的 gp120 与细胞膜上的 MHCⅡ类分子有一同源区，抗 gp120 抗体能与这 类
④近年来研制的蛋白酶抑制剂，如佳息患、赛科纳瓦(sapuinavir)、 瑞托纳瓦(ritonavir)以及英迪纳瓦(indinavir)等； ⑤免疫调节剂，如IFN-γ ，IL-2和胸腺素等。 “鸡尾酒疗法”：联合交替使用2种HIV逆转录酶抑制剂和1种HIV 蛋白酶抑制剂，可有效地把血液中的HIV含量减少到最低(外周血中 测不出HIV或其RNA)，因而能减轻症状及延缓生命。但无法清除整 合在CD4+细胞染色体上的前病毒，因此仍不能从体内彻底清除HIV。
衣壳：双层壳膜 内层为衣壳蛋白（P24)
外层为内膜蛋白（P17)
包 刺
膜 脂质双层 突 gp120,gp41
基因组结构与功能
生物学性状
病毒基因组全长约9200bp，
其5’端和3’端各有一段相同的 核苷酸序列，是长末端重复序 列(LTR)，中间含有env 、pol、 gag 3个结构基因和tat、rev、 nef、vif、vpu、vpr等6个调节 基因。
在非洲主要流的是HIV-1的 A、C、D、和E亚型，我 国云南省感染者主要为B和C亚型。全球流行将以C和E亚 型为主，另外各亚型的流行时间和传播情况也不同。
生物学性状
培养特性
HIV仅感染表面有CD4受 体的细胞。实验室中常用正
常人T细胞分离病毒。感染
病毒的细胞出现CPE。动物 模型可用HIV感染恒河猴和
被灭活。
传染源和传播途径
传染源
源自文库
致病性与免疫性
b）艾滋病患者
a）HIV无症状携带者
致病性与免疫性
传播途径
1）性传播：STD之一
同性恋
异性恋 2）血液传播：医源性 吸毒者 3）母 婴传播：胎盘 产道 哺乳
致病性与免疫性
临床表现
1)原发感染
HIV进入机体后病毒开始复制， 约在8～12w时出现病毒血症，此期 病毒在体内广泛播散，并开始在淋巴 样器官种植，3～6w在许多病人 （50%～70%）体内发展成急性单核 细胞增多症样表现，其后大多数病毒 以前病毒的形式整合于宿主细胞染色 体内，进入长期的、无症状的潜伏感 染期。
致病性与免疫性
临床表现
2) 潜伏感染
此期可长达6个月至10年。 临床无症状，有些病人可出现无 痛性淋巴结肿大。当机体受到各 种因素的激发使潜伏感染的病毒 再次大量增殖而引致免疫损害时， 才出现临床症状，进入AIDS相关 综合征期。
致病性与免疫性
临床表现
3)AIDS相关综合征
(AIDS-rilated complex,ARC) 早期有发热、盗汗、全身倦 怠、体重下降、皮疹及慢性 腹泻等胃肠道症状，并有进 行性淋巴结病及舌上白斑等 口腔损害。
第2节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）属嗜肝 DNA病毒科（hepadnaviridae）。
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首先在澳 大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原 （Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清型肝炎密 切相关，称为肝炎相关抗原（hepatitis associated antigen，HAA）； 1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即 Dane颗粒（Dane's particle）。从而HBV被确认。
检测病毒及其组分
微生物学检查法
1) 病毒分离 ：取新鲜分离的正常人淋巴细胞或脐血淋巴细胞接种 病人的 血液单个核细胞、骨髓细胞、血浆或脑脊液等标本。培 养2～4周，细胞病变出现后，可用间接免疫荧光法检测培养细 胞中的病毒抗原，或用生化方法检测培养液中的逆转录酶活性。 2) 检测病毒抗原 ：常用ELISA法检测衣壳蛋白。P24多出现于HIV 感染的急性期，而在潜伏期中为阴性，到出现典型的艾滋病症 状时，p24 又可重新升高。 3) 检测病毒核酸： 应用核酸杂交法检测整合在细胞中的前病毒 DNA片段，可确定细胞中HIV潜伏感染的情况。应用PCR检测 HIV的前病毒DNA，或用逆转录-PCR法检测病毒的RNA。
生物学性状
病毒变异性
HIV基因组可发生变异，最易变异的是编码包膜糖 蛋白的env基因和调节基因nef。 估计病毒env基因核苷酸变异概率每年每个位点约 0.1%，其变异率与流感病毒相似。
根据nef基因序列的异同将HIV-1分为M、O、N等3组 (group)12个亚型(subtype)；HIV-2型为A～F等6个亚型。
1) 2) 3)
4)
微生物学检查法
HIV感染早期呈病毒血症时，从病人血液、脑脊液 和骨髓细胞中能分离到病毒，从血清中查到HIV抗原； 无症状的潜伏期内一般不能或很少从外周血中检测 到HIV抗原；
进入AIDS相关综合征或典型AIDS期，于外周血中 均可查到病毒抗原、核酸及抗体。
微生物学检查法
检测抗体
HBV是乙型肝炎病原体，主要经输血、注射、性行为 和母婴传播。起病徐缓，部分患者可转为慢性，少数还可 导致肝硬化和肝癌。
生物学性状
形态与结构
HIV-1型：即通常称谓的HIV，世界上的AIDS多由HIV-1所致；
HIV-2型：1986年在西非发现一种与HIV-1不同的逆转录病毒，两 者的核苷酸序列差异超过 40%，称为HIV-2型，只在西非呈地区性 流行。
生物学性状
形态结构
形态结构
生物学性状
核衣壳 核酸：两条ssRNA与核衣壳蛋白(P7)结合形成双体结构
AIDS的治疗
防治原则
①阻止HIV吸附穿入的重组可溶性CD4分子(rsCD4)的使用； ②给予抑制病毒逆转录酶活性的核苷类似物如叠氮胸苷 (azidothymidine,AZT),双脱氧肌苷(2，,3，-dideoxyinosine,DDI) 与2，,3，-双脱氧肌苷(2，,3，- dideoxyinosine,DDC)等； ③非核苷类逆转录酶抑制剂，如德拉维拉丁(Delaviradine)和耐维 拉平(Nevirapine)等，国内多用施多宁；
调节基因： tat、rev、nef、vif、vpu、vpr
tat、rev和nef的产物对HIV表达的正、负调节以及对维持 HIV在细胞中复制平衡和控制HIV潜伏有重要意义。
长末端重复序列(LTR)：对病毒转录的调控起关键作用。
病毒的复制
生物学性状
HIV 病毒体的包膜糖蛋白 刺突与细胞上的特异受体结合， 然后病毒包膜与细胞膜发生融 合。核衣壳进入细胞质内脱壳， 释放其核心RNA进行复制。
防治原则
WHO和包括我国在内的许多国家都制定了控制HIV 感染的措施： ①建立HIV感染和AIDS的监测网络，控制疾病的流行蔓 延； ②进行广泛的宣传教育，取缔娼妓，防止性传播疾病的 流行，抵制吸毒等社会弊病； ③检测高危险人群包括供血员、同性恋、静脉注射毒品 成瘾者、血友病患者，国外旅游者和外事使馆人员等； ④禁止进口血液制品，如凝血因子Ⅷ等； ⑤加强国境检疫、留检等。
黑猩猩。
生物学性状
抵抗力
HIV的抵抗力不强，以下条件可被灭活： 1) 56℃加热 30min； 2) 冻干血制品需68℃ 72h方能保证污染病毒的灭活； 3) 高压蒸气灭菌（103.4kpa/121.3℃）20min可被灭活； 4) 10%漂白粉液、0.5%次氯酸钠、50%乙醇、35%异丙醇、
0.3%H2O2 、 0.5% 来苏等消毒液中室温 10min 保证完全
第1节 人类免疫缺陷病毒
人 类 免 疫 缺 陷 病 毒 (human immunodeficiency virus, HIV) 是 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 (acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)的病原体，俗称艾滋病。 HIV主要有两型：
基因组结构与功能
结构基因
生物学性状
env基因：编码gp41：介导病毒包膜与宿主胞膜的融合； gp120：有病毒颗粒与NT抗体及宿主细胞表面 的CD4分子结合的部位。 pol基因：编码产生逆转录酶(p66/ p53)和整合酶(p31)，与 病毒的复制有关。 gag基因：编码产生蛋白前体，经酶解后形成3种蛋白(P17、 P24、P15)。
T细胞起交叉反应，即病毒诱导的自身免疫使细胞造成免疫病损害或功能障碍。
3)HIV感染诱导细胞凋亡：
病毒激活 T细胞凋亡基因，表达 FAS 受体，当其与细胞表面 FAS 结合后最终导 致感染细胞死亡。
致病性与免疫性
3.机体对HIV感染的免疫应答
机体感染HIV后产生多种抗体，包括抗gp120等中和抗体。 HIV 感染也可刺激机体细胞产生免疫应答，包括 CTL 细胞、 NK细胞及ADCC的杀伤活性，但细胞免疫依然不能清除有HIV 潜伏感染的细胞，这与病毒能逃逸免疫作用有关，如: HIV损伤CD4细胞，使整个免疫系统的功能失效； 病毒基因整合于宿主细胞染色体中，细胞不表达或少表达病毒 结构蛋白，使宿主长期呈“无抗原状态； 病毒包膜糖蛋白的一些区段的高变异性，致使不断出现新抗原 而逃逸免疫系统的识别； HIV对各种免疫细胞均有损害。故表明机体的免疫力不足以清 除病毒，HIV一经感染便终生携带病毒。
ELISA 、 IFA 、 RIA: 敏感性好，应用方便。尤其 ELISA法目前最为常用。但由于HIV的全病毒抗原与其 他逆转录病毒（HTLV）有交叉反应，而且病毒系芽生 释放，病毒包膜中常带有细胞成分，故有一定的假阳 性。因此，这类试验仅适用于筛查HIV抗体. Western Blot （ WB ） : HIV 抗体阳性者进一步用 WB法予以确认。
疫苗研究
尚缺乏理想的疫苗,目前研究得最多的是：
防治原则
1.基因工程亚单位疫苗: HIV的包膜糖蛋白gp160,gp120和 gp41已在细菌、酵母和真核细胞系统表达成功，免疫人和动物后 可诱生特异性中和抗体和激发特异性T细胞免疫反应，在黑猩猩实 验中已证明有保护作用。 2.合成寡肽疫苗 根据gp120分子中的主要中和决定簇（V3 区）、与CD4受体结合区（C4区）和部分T细胞决定簇（C1、C4 区）的氨基酸顺序，合成各种HIV的寡肽疫苗。在实验中已证明V3 肽可以刺激动物和人产生抗HIV的中和抗体和细胞毒T细胞反应。 3.重组病毒载体活疫苗 用痘苗病毒、腺病毒和脊髓灰质炎 病毒疫苗株作载体，将HIV基因插入构建成重组病毒载体疫苗。动 物试验已证明能产生特异性细胞免疫和中和抗体。用表达 HIVgp160、gp120蛋白的重组疫苗病毒接种志愿者后，可以产生 较强的T细胞免疫反应，但体液免疫相对较弱。
4 ） HIV 感染所致神经细胞损害：约有 40 ％～ 90 ％的 AIDS 患者出 现不同程度的神经异常，包括HIV脑病、脊髓病变、周围神经 炎和严重的AIDS痴呆综合征。
HIV对CD4+T 细胞损害的机制
1）病毒感染对细胞的直接杀伤作用
致病性与免疫性
a.病毒包膜糖蛋白插入细胞膜或病毒的出芽释放，增加了细胞膜的通透性； b.HIV增殖时可产生大量未整合的病毒cDNA,干扰细胞的正常生物合成；
致病性与免疫性
临床表现
4)典型AIDS
出现中枢神经系统疾患; 合并各种条件致病菌(如 分枝杆菌、念珠菌、卡氏肺孢 菌等)或其他病毒(如EBV，CMV、 HHV-8型等)感染； 并发卡波济肉瘤(Kaposi sarcoma) 。 在感染后10年内约有50% 的人会发展为AIDS。AIDS的5 年间死亡率约为90%，多于临
床症状出现后2年内死亡。
HIV的致病机制
紊乱。
致病性与免疫性
1）选择性地侵犯CD4+T 细胞，CD4/CD8比例倒置，导致免疫功能
2）HIV感染后B细胞多克隆活化，出现高丙球蛋白血症，循环血 中免疫复合物及自身抗体含量增高，但对新抗原刺激的应答 受到很大阻碍。
3）单核－巨噬细胞也表达少量 CD4分子，受HIV感染后通常不被 杀死，成为感染后较长时期的病毒储存者。
c.感染T细胞表面gp120与非感染细胞的CD4结合，细胞融合死亡，T细胞减少。
2)免疫病理所引起的细胞损伤：
a.受染细胞膜上表达病毒的包膜糖蛋白，可激活特异性CTL的识别，或与特异 性抗体结合后通过ADCC作用而破坏细胞； b.HIV 的 gp120 与细胞膜上的 MHCⅡ类分子有一同源区，抗 gp120 抗体能与这 类
④近年来研制的蛋白酶抑制剂，如佳息患、赛科纳瓦(sapuinavir)、 瑞托纳瓦(ritonavir)以及英迪纳瓦(indinavir)等； ⑤免疫调节剂，如IFN-γ ，IL-2和胸腺素等。 “鸡尾酒疗法”：联合交替使用2种HIV逆转录酶抑制剂和1种HIV 蛋白酶抑制剂，可有效地把血液中的HIV含量减少到最低(外周血中 测不出HIV或其RNA)，因而能减轻症状及延缓生命。但无法清除整 合在CD4+细胞染色体上的前病毒，因此仍不能从体内彻底清除HIV。
衣壳：双层壳膜 内层为衣壳蛋白（P24)
外层为内膜蛋白（P17)
包 刺
膜 脂质双层 突 gp120,gp41
基因组结构与功能
生物学性状
病毒基因组全长约9200bp，
其5’端和3’端各有一段相同的 核苷酸序列，是长末端重复序 列(LTR)，中间含有env 、pol、 gag 3个结构基因和tat、rev、 nef、vif、vpu、vpr等6个调节 基因。
在非洲主要流的是HIV-1的 A、C、D、和E亚型，我 国云南省感染者主要为B和C亚型。全球流行将以C和E亚 型为主，另外各亚型的流行时间和传播情况也不同。
生物学性状
培养特性
HIV仅感染表面有CD4受 体的细胞。实验室中常用正
常人T细胞分离病毒。感染
病毒的细胞出现CPE。动物 模型可用HIV感染恒河猴和
被灭活。
传染源和传播途径
传染源
源自文库
致病性与免疫性
b）艾滋病患者
a）HIV无症状携带者
致病性与免疫性
传播途径
1）性传播：STD之一
同性恋
异性恋 2）血液传播：医源性 吸毒者 3）母 婴传播：胎盘 产道 哺乳
致病性与免疫性
临床表现
1)原发感染
HIV进入机体后病毒开始复制， 约在8～12w时出现病毒血症，此期 病毒在体内广泛播散，并开始在淋巴 样器官种植，3～6w在许多病人 （50%～70%）体内发展成急性单核 细胞增多症样表现，其后大多数病毒 以前病毒的形式整合于宿主细胞染色 体内，进入长期的、无症状的潜伏感 染期。
致病性与免疫性
临床表现
2) 潜伏感染
此期可长达6个月至10年。 临床无症状，有些病人可出现无 痛性淋巴结肿大。当机体受到各 种因素的激发使潜伏感染的病毒 再次大量增殖而引致免疫损害时， 才出现临床症状，进入AIDS相关 综合征期。
致病性与免疫性
临床表现
3)AIDS相关综合征
(AIDS-rilated complex,ARC) 早期有发热、盗汗、全身倦 怠、体重下降、皮疹及慢性 腹泻等胃肠道症状，并有进 行性淋巴结病及舌上白斑等 口腔损害。
第2节 乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）属嗜肝 DNA病毒科（hepadnaviridae）。
HBV的发现源于表面抗原的研究。 1963年Blumberg首先在澳 大利亚土著人血清中发现一种新抗原，称为澳大利亚抗原 （Australia antigen）；直至1968年确定这种抗原与血清型肝炎密 切相关，称为肝炎相关抗原（hepatitis associated antigen，HAA）； 1970年D.S. Dane在肝炎患者血清中发现具有传染性的颗粒，即 Dane颗粒（Dane's particle）。从而HBV被确认。
检测病毒及其组分
微生物学检查法
1) 病毒分离 ：取新鲜分离的正常人淋巴细胞或脐血淋巴细胞接种 病人的 血液单个核细胞、骨髓细胞、血浆或脑脊液等标本。培 养2～4周，细胞病变出现后，可用间接免疫荧光法检测培养细 胞中的病毒抗原，或用生化方法检测培养液中的逆转录酶活性。 2) 检测病毒抗原 ：常用ELISA法检测衣壳蛋白。P24多出现于HIV 感染的急性期，而在潜伏期中为阴性，到出现典型的艾滋病症 状时，p24 又可重新升高。 3) 检测病毒核酸： 应用核酸杂交法检测整合在细胞中的前病毒 DNA片段，可确定细胞中HIV潜伏感染的情况。应用PCR检测 HIV的前病毒DNA，或用逆转录-PCR法检测病毒的RNA。
生物学性状
病毒变异性
HIV基因组可发生变异，最易变异的是编码包膜糖 蛋白的env基因和调节基因nef。 估计病毒env基因核苷酸变异概率每年每个位点约 0.1%，其变异率与流感病毒相似。
根据nef基因序列的异同将HIV-1分为M、O、N等3组 (group)12个亚型(subtype)；HIV-2型为A～F等6个亚型。
1) 2) 3)
4)
微生物学检查法
HIV感染早期呈病毒血症时，从病人血液、脑脊液 和骨髓细胞中能分离到病毒，从血清中查到HIV抗原； 无症状的潜伏期内一般不能或很少从外周血中检测 到HIV抗原；
进入AIDS相关综合征或典型AIDS期，于外周血中 均可查到病毒抗原、核酸及抗体。
微生物学检查法
检测抗体
HBV是乙型肝炎病原体，主要经输血、注射、性行为 和母婴传播。起病徐缓，部分患者可转为慢性，少数还可 导致肝硬化和肝癌。
生物学性状
形态与结构
HIV-1型：即通常称谓的HIV，世界上的AIDS多由HIV-1所致；
HIV-2型：1986年在西非发现一种与HIV-1不同的逆转录病毒，两 者的核苷酸序列差异超过 40%，称为HIV-2型，只在西非呈地区性 流行。
生物学性状
形态结构
形态结构
生物学性状
核衣壳 核酸：两条ssRNA与核衣壳蛋白(P7)结合形成双体结构
AIDS的治疗
防治原则
①阻止HIV吸附穿入的重组可溶性CD4分子(rsCD4)的使用； ②给予抑制病毒逆转录酶活性的核苷类似物如叠氮胸苷 (azidothymidine,AZT),双脱氧肌苷(2，,3，-dideoxyinosine,DDI) 与2，,3，-双脱氧肌苷(2，,3，- dideoxyinosine,DDC)等； ③非核苷类逆转录酶抑制剂，如德拉维拉丁(Delaviradine)和耐维 拉平(Nevirapine)等，国内多用施多宁；
调节基因： tat、rev、nef、vif、vpu、vpr
tat、rev和nef的产物对HIV表达的正、负调节以及对维持 HIV在细胞中复制平衡和控制HIV潜伏有重要意义。
长末端重复序列(LTR)：对病毒转录的调控起关键作用。
病毒的复制
生物学性状
HIV 病毒体的包膜糖蛋白 刺突与细胞上的特异受体结合， 然后病毒包膜与细胞膜发生融 合。核衣壳进入细胞质内脱壳， 释放其核心RNA进行复制。
防治原则
WHO和包括我国在内的许多国家都制定了控制HIV 感染的措施： ①建立HIV感染和AIDS的监测网络，控制疾病的流行蔓 延； ②进行广泛的宣传教育，取缔娼妓，防止性传播疾病的 流行，抵制吸毒等社会弊病； ③检测高危险人群包括供血员、同性恋、静脉注射毒品 成瘾者、血友病患者，国外旅游者和外事使馆人员等； ④禁止进口血液制品，如凝血因子Ⅷ等； ⑤加强国境检疫、留检等。
黑猩猩。
生物学性状
抵抗力
HIV的抵抗力不强，以下条件可被灭活： 1) 56℃加热 30min； 2) 冻干血制品需68℃ 72h方能保证污染病毒的灭活； 3) 高压蒸气灭菌（103.4kpa/121.3℃）20min可被灭活； 4) 10%漂白粉液、0.5%次氯酸钠、50%乙醇、35%异丙醇、
0.3%H2O2 、 0.5% 来苏等消毒液中室温 10min 保证完全