急性胰腺炎诊断及鉴别诊断

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断与鉴别诊断如下：根据典型的临床表现和实验室检查, 往往可作出诊断。

轻症患者有持续而剧烈的上腹部痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛, 但无腹肌紧张, 同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶明显升高。

排除其他急腹症, 即可以诊断。

重症除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准, 并且具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。

因为重症胰腺炎病程发展险恶且复杂, 国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的评估, 关键是在发病48或72小时内监测病情和实验室检查的变化, 综合评判。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要, 因为两者临床预后截然不同。

有以下表现应按重症胰腺炎处置：①临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状医.学教育网搜集整理；②体征：腹膜刺激征、腹肌强直, Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下）, 血糖＞11.2mmol/L （无糖尿病史）, 血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的腹水。

急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史, 腹痛突然加重, 腹肌紧张, 肝浊音界消失, X线透视发现膈下有游离气体等可资鉴别。

2.急性胆囊炎和胆石症常有胆绞痛病史, 疼痛位于右上腹,常放射至右肩部, Murphy征阳性, 血、尿淀粉酶轻度升高。

腹部B超及X线胆道造影可明确诊断。

3.心肌梗死有冠心病史, 突起发病, 疼痛有时限于上腹部医.学教育网搜集整理。

心电图显示心肌梗死图像, 血清心肌酶升高。

血、尿淀粉酶正常。

4.急性肠梗阻腹痛为阵发性, 伴有呕吐、腹胀, 肠鸣音亢进, 无排气, 可见肠型。

腹部x线可发现液气平面。

急性胰腺炎的影像诊断

诊断标准
符合以下两条及以上： 1.符合急性胰腺炎的腹痛（急性、突发、持续、剧烈的上腹痛，向背部放射）。 2. 血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。 3. 腹部影像学检查符合急性胰腺炎改变。
病理分型
• 急性间质水肿型胰腺炎。 • 急性坏死型胰腺炎。
急性间质水肿型胰腺炎
• 定义：炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大。 • 影像表现：
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要3-5天,早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。
急性坏死型胰腺炎
急性胰腺炎扩散途径
• 在肾旁前间隙内向周围扩散。 • 向外侧累及十二指肠降段、升降结
肠肠壁。 • 向前累及网膜囊、胃、肝、横结肠
系膜及小肠系膜根部和系膜内。 • 向后累及或破坏肾前（后）筋膜、
➢ 胰腺弥漫性或局限性肿大。 ➢ 密度减低，长T1长T2信号。 ➢ 胰腺实质均匀强化,强化程度稍弱于正常胰腺实质。 ➢ 胰周脂肪间隙模糊,肾前筋膜增厚。 ➢ 可伴有胰周积液。
急性间质水肿型胰腺炎
急性坏死型胰腺炎
• 定义：胰腺实质和(或)胰周组织坏死。
• 影像表现：
➢可见胰腺坏死区（动脉晚期：强化程度<30HU）。 ➢ 胰周坏死、积液，密度不均匀，T2信号混杂。
侧锥筋膜，使病变扩散到肾周间隙或(和）肾旁后间隙。 • 通过淋巴引流、食管及主动脉裂孔、胰胸膜瘘达到胸腔。
并发症
• 感染（好发于2-4周）。 • 邻近器官的炎性反应和占位效应。 • 胆道系统梗阻（继发于胆管炎或局部积液占位效应）。 • 胰管狭窄、中断（发生于晚期，继发于炎症吸收，局部
纤维化）。 • 假性动脉瘤（胰蛋白酶）。 • 静脉血栓（血流缓慢、血管受压）。 • 出血（血管侵蚀、假性动脉瘤破裂）。

急性胰腺炎的诊断

急性胰腺炎鉴别诊断

一、急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现

（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征

4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
急性胰腺炎体征

出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征

1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征

2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。

急性胰腺炎诊断与鉴别诊断

诊断与鉴别诊断内科书：【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。

轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。

重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。

由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。

区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。

有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

血尿淀粉酶正常或轻度升高。

但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。

（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。

B超及X线胆道造影可明确诊断。

（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。

腹部X线可见液气平面。

特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。

X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。

（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。

心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。

血、尿淀粉酶正常。

（五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。

急性胰腺炎

急性胰腺炎急性胰腺炎重点难点掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断依据、鉴别诊断和治疗原则熟悉急性胰腺炎的病因及病理了解急性胰腺炎的发病机制一、急性胰腺炎定义急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP ）l 多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。

l 临床特点²急性上腹痛²血淀粉酶或脂肪酶升高²病情程度Ø多数：轻，预后好Ø少数（痛苦、死亡率高）：伴发多器官功能障碍Ø胰腺局部并发症Ø胰腺感染二、诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断流程•MSAP及SAP高危人群•BMI >25 /长期饮酒者/> 60岁/孕产妇•APACHE II ≥ 8 / Ranson ≥3 / BISAP ≥3•24 h内出现胸腔积液•预警SAP的实验指标MCV> 40%；BUN>1.1mmol/L；血钙< 1.5mmol/L；血白蛋白<35g/L；血糖> 10 mmol/L；CRP> 150 mg/L；TB、ALT、AST、TG等升高器官支持•液体复苏：旨在迅速纠正组织缺氧•时机：病程24h内是液体复苏的黄金时期•补液量：MSAP，患者在没有大量失血情况下，补液量宜控制在3500—4000ml/dSAP，应根据每日出量考虑，不宜大量补液，总液量<2000ml，适当利尿•补什么：注意补充乳酸林格氏平衡液，避免氯离子堆积；积极补充碳酸氢钠；补白蛋白；。

•液体复苏临床观察指标：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及pH、血尿素氮、肌酐等。

•呼吸功能支持：导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度>95%。

急性肺损伤、呼吸窘迫时，正压机械通气•胃肠功能维护：病初禁食；腹胀、呕吐明显者，胃肠减压；导泻、口服抗生素；腹胀减轻应开始经口肠内营养。

•镇痛：生长抑素、哌替啶。

•连续性血液净化：急性肾衰。

急性胰腺炎的CT诊断及鉴别诊断价值(附28例分析)

灶与增强的正常胰腺组织形成鲜明的对比。暴发性胰腺炎２例，
１．１一般资料
本组２８例患者中男ｌ６例，女ｌ２例。最大年龄７５岁，最小年龄１７岁，平均３４．５岁。临床症状为突然性腹痛，呈持续性加剧１５例，伴有胆总管结石１６例，大量饮例重型急性胰腺炎中有７例进行手术３讨论围和程度很有帮肋，在提供后腹膜腔的综合性信息方面也颇具优势 Ⅲ 。用胰腺体积指数测量胰腺大小，即胰头、胰体最大前症胰腺炎。急性胰腺炎典型表现是胰腺局部或弥漫性肿大，密
１．２检查方法中２７例均进行平扫加增强扫描检查，除ｌ例碘过敏不能进行
ｌ例胰腺弥漫性肿大，密度明显减低，胰体部可见高密度出血灶，１例肿大的胰腺与周围脏器分界不清，并伴有腹腔及盆腔积液。
ＣＴ检查对急性胰腺炎的诊断有重要作用，对了解病变的范
《中外医学研究》第１１卷第２期（总第１９０ｇｑ）２０１３年１月医技与临床Ｙｉｊｉｙｕｌｉｎｃｈｕａｎｇ
急性胰腺炎的ＣＴ诊断及鉴别诊断价值（附２８￣！Ｊ分析）
刘森林① 许红云①
增强扫描，检查前只要喝白开水无需喝含高浓度造影剂的水。临床表现重的１０例患者平扫时均向上胸腔及向下扩大扫描范围。２７例患者均采用ＧＥｌｉｇｈｔｓｐｅｅｄｌ６排螺旋ｃＴ机，管电压

急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断

（4）急性胰腺炎临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-II积分和CT分级。
（二）、其它术语
１、急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
２、胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。

（一）、常见病因：
胆石症（包括胆
道微结石），酒精、高脂血症。
（二）、其它病因：壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯萨奇病毒），腮腺炎病毒， HIV ，蛔虫症）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合症）a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
• 轻症急性胰腺炎（MAP）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官
功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分＜3，或 APACHE-II评分＜8，或CT分级为A、B、 C级。
• 重症急性胰腺炎（SAP）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列
之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-II评分≥8；CT分级为 D、E级。
急性胰腺炎
• 临床上，大多数患者的病程是自限性； 20%-30%患者临床经过凶险，总体死亡率为5%-10%。
• 早期识别，内科积极、有效的治疗是降低死亡率的关键。
（一）临床用术语
急性胰腺炎（acute pancreatitis）：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上表现为急性，持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高大于/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

急性胰腺炎的诊断和重症胰腺炎的早期识别

急性胰腺炎的诊断和重症胰腺炎的早期识别作者：田雨来源：《中国社区医师》2009年第03期急性胰腺炎的诊断对于急性胰腺炎诊断具有决定意义的两点：①特征性的腹痛；②胰酶升高。

前者已经详述过，后者看似简单的化验，实际运用起来还是有很多应注意的地方。

淀粉酶①血清总淀粉酶升高不一定是胰腺炎。

人体内有两种类型的催化淀粉水解成麦芽糖的酶，即胰淀粉酶和唾液淀粉酶。

顾名思义，唾液淀粉酶主要是由唾液腺合成的，但十二指肠近端、肺、子宫、卵巢、输卵管和某些肿瘤亦可少量合成，而胰淀粉酶几乎仅由胰腺合成。

多数单位只检测血清总淀粉酶，即两者不加区分，共同检测。

这样，当唾液腺、卵巢或十二指肠等部位出现损伤时，血清淀粉酶升高，而此时并无胰腺受损。

另外，常见的情况还有肾功能不全时，淀粉酶排泄障碍也会使其升高(如表1)。

如检测的是胰淀粉酶，则它的升高仅提示胰腺的损伤。

②血清淀粉酶正常也可能是胰腺炎。

a．重症胰腺炎时，胰腺出血坏死，大量腺体被破坏，没有了淀粉酶继续产生的条件，而释放出的淀粉酶在血清中的半衰期只有90分钟，所以越严重的胰腺炎，越检测不到升高的淀粉酶。

b．增高的甘油三酯水平会影响血清淀粉酶的测定，故而高脂血症性胰腺炎往往检测不到淀粉酶的升高。

c．对胰腺炎患者如果检测错过了恰当的“时间窗”，淀粉酶也可以是正常水平。

血清淀粉酶通常在发病后6小时才开始升高，在此时间点以前测定淀粉酶，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断没有任何意义。

所以要清楚，血清淀粉酶测定对刚起病时的胰腺炎诊断并无帮助。

轻症胰腺炎患者的血清淀粉酶往往在1周内恢复正常，已超过1周时间检测血清淀粉酶正常，也不能否定急性胰腺炎。

③淀粉酶对肌酐清除率比值测定的临床意义：此项化验已被很多单位遗忘甚至淘汰了。

不是因为计算该比值繁琐，而是需要留取24小时尿进行检测，结果的得出自然要等到很晚，对于早期诊断没有帮助。

而且急性重症胰腺炎患者尿量偏少，记录尿量稍有不准确，结果就会出现较大的谬误。

急性胰腺炎

各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内，与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】

胰腺炎SIRS的机制激活胰酶胰组织自身消化释放细胞因子、激活补体化学性趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化不明显。重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色，有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。

内科学急性胰腺炎

释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
补体激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外基质
中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物胰腺坏死炎症
胰酶受激活释出
内皮细胞损伤微循环障碍缺血血管通透性增加
肠管屏障功能失常
肠道菌群移位与二次打击学说
肠管屏障功能失调肠菌移位
感染、内毒素释出再激活巨噬细胞及中性粒细胞
SIRS引起多脏器损伤靶器官之一
1. 胆道疾病 2. 酒精 3. 胰管阻塞 4. 降部病变 5. 手术与创伤 6. 代谢障碍 7. 药物 8. 感染及SIRS
9.其它
自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮，干燥综合征）
遗传性胰腺炎
特发性
70%由微结石引起, 直径<4mm的胆石,影像学检查无法发现结石(B超、CT、MRCP测不出)
良血钙＜1.75mmol/L：预后不良 PCT：≥2ng/ml
急性胰腺炎影像学检查
超声：
发病初期24～48h查（初筛）优点：
1、初步判断胰腺组织形态学变化急性胰腺炎：胰腺肿大，胰内、胰周回声异常
2、判断有无胆道疾病 3、后期：对脓肿、假性囊肿诊断有意义 4、费用低，检查无风险。缺点：胃肠道积气会影响观察
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征，胰腺出血坏死
呼吸困难
少尿、无尿黄疸加深上消化道出血意识障碍，精神失常体温持续上升或不降猝死
肺间质水肿，成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎
休克、肾功能不全胆总管下端梗阻、肝损伤应激性溃疡胰性脑病（疾病早期）严重炎症反应及感染严重心律失常
无局部并发症及全身并发症在1-2周内恢复

急性胰腺炎的超声诊断与鉴别诊断

急性胰腺炎的超声诊断与鉴别诊断【摘要】目的分析超声在急性胰腺炎中的诊断与鉴别价值。

方法于2019年11月-2021年10月开展研究，将本院收治的40例疑似急性胰腺炎患者纳入研究，均采用超声诊断，并与手术病理相对比，探讨应用价值。

结果超声对急性胰腺炎的检出情况与手术病理相比无统计学差异（P>0.05）；超声诊断急性胰腺炎灵敏度为97.3%，特异度为66.7%，准确性为95.0%，与手术病理诊断对比差异不显著（P>0.05）。

结论超声诊断急性胰腺炎的价值高，还可与其他疾病相鉴别，提升疾病的检出价值。

【关键词】急性胰腺炎；超声；诊断价值；鉴别价值急性胰腺炎属于常见的临床急症，通过临床表现及实验室检查结果可获得明确的诊断。

但由于实验室检查耗时长，因此寻找更为快速、准确的诊断方式进行明确诊断，可为疾病的临床治疗提供依据。

随着超声在临床上的广泛应用，超声技术不断进步，该影像学诊断方式也为急性胰腺炎的诊断提供了依据。

本次研究对超声在急性胰腺炎的临床诊断及治疗中的效果进行分析。

现报道如下。

1资料与方法1.1 一般资料于2019年11月-2021年10月开展研究，将本院收治的70例疑似急性胰腺炎患者纳入研究。

患者中，男25例，女15例，年龄18-75岁，平均（46.5±3.3）岁。

纳入标准：均出现腹痛、恶心呕吐等一种或几种症状；患者及家属知情同意；排除标准：合并其他严重器质性疾病者。

研究经医院伦理委员会批准。

1.2 方法所有患者入院后均采取飞利浦公司生产的IU22、GE公司生产的Vivid 彩色多普勒超声诊断仪检查。

将探头频率设置为3.5-5MHz，患者保持仰卧位或者半卧位，部分不明发病部位的，需要采取卧位、坐位及饮用500ml水后进行检查。

超声探头对患者腹腔组织进行探查，观察胰腺形态及大小，对内部回声及胰周组织关系进行观察，并观察肝胆脾及周边腔隙是否存在积液。

1.3 观察指标评估50例患者超声诊断结果；评估超声诊断急性胰腺炎的价值，灵敏度=真阳性/（真阳性+假阴性），特异度=真阴性/（真阴性+假阳性），准确度=（真阳性+真阴性）/总例数。

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点1.实验室检查（1）血白细胞计数。

血白细胞计数常增高，多在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞明显增高。

（2）淀粉酶测定。

血清淀粉酶一般在起病8小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始降低，持续3～5天，血清淀粉酶超过500苏氏单位即可确诊本病。

淀粉酶升高的程度与病情的严重性并不一致，有时胰腺已严重坏死，而淀粉酶值正常，甚至低于正常。

除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡急性穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等都可有血清淀粉酶增高，但一般不超过500苏氏单位。

尿淀粉酶的升高比血淀粉酶迟，维持时间较长，可达1～2周，因此若患者就诊较晚，血清淀粉酶已正常，此时测定尿淀粉酶仍有诊断意义，急性胰腺炎患者常超过256温氏单位。

（3）血清脂肪酶测定。

正常值在1.5单位以下，急性胰腺炎超过1.5单位。

病后72小时开始上升，可持续5～10天，故对早期诊断无帮助，但在血清淀粉酶已恢复正常者，检查血清脂肪酶对诊断有帮助。

（4）血清正铁白蛋白（MHA）测定。

当腹腔内出血时，红细胞破坏释出血红素，血红素代谢物与白蛋白结合形成MHA.血清MHA阳性见于出血坏死型胰腺炎，而水肿型时呈阴性。

但其他原因所致腹腔内出血也可呈阳性反应。

（5）血钙测定。

部分患者血钙降低，如低于1.75mmol/L是重症胰腺炎，预后不良。

（6）B超。

可了解有无胰腺肿大、脓肿和假囊肿，也可了解胆囊及胆道情况。

（7）CT显像。

增强CT是诊断胰腺坏死的方法。

轻度表现胰腺体积增大或增厚，胰周围边缘不规则，重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，胸膜腔积液。

2.诊断对有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉考试，大网站收集酶短期显著增高者，可诊断为急性水肿型胰腺炎。

如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、MHA阳性及多器官功能衰竭，可诊断为急性出血坏死型胰腺炎。

急性胰腺炎

急性坏死物积聚
发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
三、术语
胰腺假性囊肿
有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，起病4周内。
包裹性坏死
是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包裹的囊实性结构，起病4周内。
二、分型
影像分型
间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥
漫性肿大，偶有局限性肿大；CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有；早期增强CT 有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周以后的CT更有价值。
4、脓肿
脓肿密度与水接近
病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成
注射对比剂后，脓肿壁明显强化
若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US 或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。
5、假性动脉瘤
当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式
当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组织的自身消化。
胰液的外分泌
胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的消化液。胰液分泌头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰液分泌量的20%。胃期：食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌量的5-10%。肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。

急性胰腺炎的临床及超声诊断分析

临床表现
上腹部疼痛
恶心、呕吐
疼痛多位于中上腹部，可向背部放射。
患者常出现频繁的恶心、呕吐。
发热
患者可出现发热症状，体温升高。
低血压和休克
严重的情况下，患者可出现低血压和休克表现。
02
急性胰腺炎的病理生理
胰腺病理改变
胰腺腺泡细胞损伤
急性胰腺炎时，胰腺腺泡细胞由于多种机制引起损伤，导致胰酶释放和激活，进一步加重
胰腺内部回声不均匀，可见散在低回声区或高回声区。
胰周积液
胰腺周围出现无回声区或低回声区，边界不清。
血管异常
彩色多普勒超声可显示胰腺及周围血管的血流情况，若出现血流信号增加或减少，提示病情严重程度。
超声诊断的优缺点
优点
无创、便捷、实时、可重复性好，对急性胰腺炎的诊断准确可靠，有助于明确病因及病情严重程度。
病情。
胰腺微循环障碍
炎症反应导致胰腺微血管收缩，血流减慢，胰腺血流量减少，引起胰腺缺血和坏死。
腺泡细胞凋亡
急性胰腺炎时，腺泡细胞可发生凋亡，导致胰液分泌减少和腺体萎缩。
胰腺外病理改变
全身炎症反应
急性胰腺炎时，炎症因子释放入血，引起全身炎症反应综合征，导致多器官功能受损。
胰腺外分泌异常
急性胰腺炎时，胰腺外分泌功能异常，导致消化不良、腹泻
分类
急性水肿型胰腺炎和急性出血坏死型胰腺炎。
发病机制
胆道疾病
胆总管结石、胆道感染等引起胰管梗阻，导致胰液排出受阻。
酒精
长期饮酒可导致胰液分泌亢进，同时酒精在胰液中不能被消化，导致胰液自我消化。
饮食因素
高脂饮食、暴饮暴食、饮食不规律等可诱发胰液分泌过多。

急性胰腺炎的诊断

急性胰腺炎的诊断一、实验诊断1.淀粉酶淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的指标。

因为血清淀粉酶55%-60%来源于唾液腺，所以检测胰淀粉酶可以提高诊断率，它的准确性达92%,特异性92%,然而由于检测方便，价格低廉，所以采用总淀粉酶检查仍十分普遍。

约75%患者在起病24h内淀粉酶超过正常值上限3倍，并持续3一5天或更长时间，一般认为血淀粉酶在起病6~12h开始升高，48h达高峰，而后逐渐下降，此时尿淀粉酶开始升高。

检测血淀粉酶准确性高，影响因素少，建议以血淀粉酶为主，尿淀粉酶仅作参考。

应注意淀粉酶升高提示胰腺炎，但并不能确定胰腺炎，淀粉酶升高的患者仅有50%是胰腺疾病。

急腹症是淀粉酶升高的常见原因，如消化性溃疡穿孔、肠系膜梗死、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染、胆石症，绝大多数非胰腺炎疾病所致的淀粉酶升高不超过3倍。

当血淀粉酶升高，而尿淀粉酶正常，应考虑巨淀粉酶血症，因为淀粉酶与免疫球蛋白或异常血清蛋白结合形成复合物无法通过肾脏滤过。

如果尿淀粉酶升高而血清淀粉酶正常，考虑Munchausen 综合征。

并非所有的急性胰腺炎淀粉酶均升高，不升高的情况有：①极重症急性胰腺炎；②极轻胰腺炎；③慢性胰腺炎基础上急性发作；④急性胰腺炎恢复期；⑤高脂血症相关性胰腺炎，甘油三酯升高可能使淀粉酶抑制物升高。

血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。

患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。

胰原性腹腔积液和胸腔积液的淀粉酶显著增高，可作为急性胰腺炎的诊断依据。

血清淀粉酶动态观察有助于早期发现并发症。

2.血脂肪酶通常血清脂肪酶于起病后24h内升高，持续时间较长（7-10天）。

超过正常上限3倍有诊断意义，其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同，但在血淀粉酶活性己经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，脂肪酶测定有互补作用。

3.其他标志物血清胰腺非酶分泌物可以在急性胰腺炎时增高，如胰腺相关蛋白（PAP）、胰腺特异蛋白（PSP）和尿胰蛋白酶原活性肽（TAP）；有些血清非特异性标志物对胰腺炎的病情判断有帮助，如C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）。

2024版急性胰腺炎

急性胰腺炎•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案•并发症预防与处理目录•患者教育与心理支持•总结与展望01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，但已知与多种因素有关，如胆道疾病、酒精刺激、手术与创伤、内分泌与代谢障碍等。

这些因素可能导致胰液分泌增加和胰管内压力升高，从而引发胰腺自身消化和炎症反应。

流行病学特点发病率急性胰腺炎的发病率逐年上升，已成为一种常见急腹症。

年龄与性别分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。

地域与季节分布无明显地域和季节差异。

临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等。

严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下淤斑等。

分型根据病情严重程度，急性胰腺炎可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。

轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，死亡率高。

02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。

典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等，同时血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。

诊断流程首先根据患者的病史、症状和体征进行初步评估，然后进行实验室检查和影像学检查以明确诊断。

对于疑似病例，需及时排除其他可能引起相似症状的疾病。

实验室检查与影像学检查实验室检查血清淀粉酶和脂肪酶是急性胰腺炎的特异性指标，发病后数小时内即可升高。

此外，还可出现血糖升高、血钙降低等异常表现。

影像学检查腹部超声、CT和MRI等影像学检查可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变，有助于明确诊断和评估病情严重程度。

鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断急性胰腺炎需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病相鉴别。

这些疾病也可能出现腹痛、恶心、呕吐等症状，但实验室检查和影像学表现不同。

急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断

急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断壹概述l急性胰腺炎：是多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

l由于胰腺缺乏包膜，胰液可以进入周围的组织，胰酶消化筋膜层，将炎症散到周围的解剖结构。

l根据修订的亚特兰大分类分为以下两种亚型：ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。

ü坏死型胰腺炎。

l病因：胆源性（最常见）、先天导管异常、酒精性、暴饮暴食、高脂血症、高钙血症、药物、手术与创伤等。

l临床表现：急性发作的持续剧烈上腹部疼痛，常向背部放射，可有腹胀、恶心呕吐。

l治疗：保守治疗；经皮引流术、内镜下清创术、开腹手术。

①符合急性胰腺炎的腹痛（急性发作、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射）。

②血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。

③腹部影像学（增强CT、MRI或超声）检查符合急性胰腺炎改变。

急性胰腺炎诊断标准：符合以上≥两条病程l早期：发病后第一周。

l晚期：第二周 - 数月。

严重程度l轻症：无器官功能衰竭、无局部并发症，常可在发病1周内痊愈。

l中重症：有短暂器官衰竭（＜48h）和/或局部或全身并发症。

l重症：持续器官衰竭（＞48h）。

l全身并发症：通常是由胰腺炎加重导致的并发症，如慢性肾功能衰竭时的急性肾损伤。

l局部并发症：包括各种胰腺和胰周积聚。

ü通常在第二周（胰腺炎的晚期）发生。

ü在持续性或复发性疼痛、胰腺酶水平的继发性高峰、器官功能障碍恶化或脓毒症的患者中。

胰腺炎通过胰周韧带扩散l胰头通过肝十二指肠韧带和胃肝韧带连接到肝脏和胃小弯。

l胰尾通过脾肾韧带连接到脾门，通过胃脾韧带连接到胃大弯。

胰周韧带胰周韧带貳影像表现胰周积液、胰腺和(或)胰周坏死影像表现ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。

ü坏死型胰腺炎。

l常见，胰腺的非坏死性炎症。

l炎性水肿引起胰腺弥漫性或局限性肿大，通常周围有少量胰周炎症或少量液体（非坏死积聚）。

急性胰腺炎的鉴别诊断和康复护理

急性胰腺炎的鉴别诊断和康复护理一、背景介绍急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，其临床表现多样化，且易于与其他疾病混淆。

鉴别诊断是确诊急性胰腺炎的关键步骤。

同时，在康复护理中，正确的护理干预可以缓解患者的疼痛症状和改善生活质量。

二、鉴别诊断1. 详细询问患者症状急性胰腺炎主要表现为剧烈腹部持续难忍的上腹或全腹剧痛，通常伴有恶心、呕吐、发热等。

重点关注患者是否有饮食过度或饮食不良史，以及是否患有其他潜在的腹部器官相关问题。

2. 身体检查身体检查包括测量血压、心率、体温等基本指标，并仔细触诊患者的上腹部。

急性胰腺炎常引起上腹压痛，而其他原因引起的腹痛则可能会出现不同的特点。

如感染性胆囊炎可能伴有肌紧张和Murphy's sign，在鉴别时需注意观察。

3. 实验室检查常规实验室检查包括血红蛋白、白细胞计数、C-反应蛋白等指标。

急性胰腺炎患者往往会出现白细胞升高以及炎性指标增高等改变。

此外，还可以进行血清淀粉酶和尿淀粉酶的测定，这对急性胰腺炎的诊断具有一定的帮助。

4. 影像学检查常用的影像学检查方法包括超声、CT（计算机断层扫描）以及MRI（核磁共振成像）。

这些方法能够观察到急性胰腺炎患者的组织结构是否异常，若有坏死、囊肿或其他并发症，则需要进一步评估患者情况以制定合适治疗方案。

三、康复护理1. 疼痛管理急性胰腺炎的主要症状之一是剧烈腹痛。

在康复护理中，有效的疼痛管理是关键。

通过合理使用药物镇痛和非药物缓解方法，如冷敷或温敷等措施，在减轻患者疼痛的同时避免过度依赖镇静剂等药物。

2. 饮食与营养急性胰腺炎发作期间，患者需要禁食以减少胰腺分泌。

在进入康复期后，逐步恢复饮食是必要的。

护理人员应根据患者的具体情况制定个性化的饮食计划，并注重提供丰富、均衡的营养。

3. 液体管理急性胰腺炎患者往往伴有液体丧失和电解质紊乱。

因此，在康复过程中，及时监测患者的液体摄入和排出，并调整输液方案以保持水平衡。

4. 心理支持急性胰腺炎对患者身心都会产生巨大影响。

急性胰腺炎的诊断(病倒分析)

急性胰腺炎的诊断
(一)AP临床表现
腹痛是AP的主要症状，位于上腹部．常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。张、胸腔积液和呼吸衰竭；有研究表明胸腔积液的出现与AP严重程度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬．昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征
轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey—Turner征，Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。
(二)辅助检查
1．血清酶学检查：血清淀粉酶血清脂肪酶 2．血清标志物：推荐使用c反应蛋白(CRP)，发病72 h 后CRP>l50 mg／L提示胰腺组织坏死。动态测定血清IL-6水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断
鉴别诊断
各种急腹症发生于其它脏器的急性腹痛
各种急腹症
消化道脏器穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻肠系膜血管栓塞脾破裂高位阑尾穿孔肾绞痛异位妊娠破裂
发生于其它脏器的急性腹痛
心绞痛心肌梗死肺栓塞
血清酶学检查
血清淀粉酶，(尿淀粉酶变化仅作参考)
影像学检查
在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受AP 时胃肠道积气的影响，对AP不能做出准确判断。推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A～E级。 A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除c级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。 A～C级：临床上为MAP；D～E级：临床上为SAP。

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症，临床上常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐等。

对于这种疾病，准确的诊断是非常重要的，因为它可以影响到后续的治疗方案和预后。

因此，了解急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生和患者来说都是非常重要的。

首先，急性胰腺炎的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。

临床上常见的症状包括持续性的上腹部疼痛，疼痛可放射至背部，伴有恶心、呕吐等症状。

此外，患者可能会出现发热、心动过速等全身症状。

在实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要指标。

此外，影像学检查如腹部超声、CT等也可以帮助医生进行诊断。

其次，根据国际上的共识和指南，急性胰腺炎的诊断需要符合一定的标准。

根据2012年IAP/APA的共识，急性胰腺炎的诊断需要满足两个或两个以上的条件，①典型的上腹部疼痛，伴有血清淀粉酶或脂肪酶的三倍以上升高；②典型的上腹部疼痛，伴有腹部影像学检查显示急性胰腺炎的特征性表现。

这些标准的制定是为了提高急性胰腺炎的诊断准确性，避免误诊和漏诊。

此外，急性胰腺炎的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。

急性胆囊炎、胆石症、胃溃疡、肠梗阻等疾病都可能表现为上腹部疼痛和呕吐，因此需要结合临床表现和实验室检查来进行鉴别诊断。

此外，对于一些特殊情况如老年患者、儿童、妊娠妇女等，诊断时需要考虑到其特殊的临床表现和生理特点。

综上所述，急性胰腺炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来进行判断。

同时，也需要遵循国际上的共识和指南，以提高诊断的准确性。

对于临床医生来说，需要不断学习和更新相关知识，以提高对急性胰腺炎的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。

对于患者来说，及时就医，配合医生进行全面的检查是非常重要的，以便尽早明确诊断，接受规范的治疗，提高预后。