动脉粥样硬化(人卫) (1)
人卫第七版------营养与动脉粥样硬化性心脏病
动脉硬化的危险因素与结局
一、营养与动脉粥样硬化的关系
（一）脂类与动脉粥样硬化
粥样硬化 粥样斑内出血
腔内血栓形成
1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化
（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称
胆固醇 胆固醇
甘油三酯
磷脂
磷脂
游离脂肪酸
（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）
定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。
（四）维生素与动脉粥样硬化
1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血 管疾病的风险呈负相关。
可能机制： ✓ 抑制LDL的氧化 ✓ 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 ✓ 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 ✓ 控制血管的张力
2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、 抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥 样硬化性心血管病。
近年来的研究表明，LDL 的升高，尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。
2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化
饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆 固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、 提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。
单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富 含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。
多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）： n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能↑LDL-R活 性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成， ↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血 管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。
人卫第七版营养与动脉粥样硬化性心脏病
05
CHAPTER
人卫第七版营养与动脉粥样 硬化性心脏病的未来研究方 向
深入研究人卫第七版营养与动脉粥样硬化性心脏病的关联 机制
深入探讨人卫第七版营养中各种营养成分与动脉粥样硬化性心脏病之间的关联机制， 如脂肪、蛋白质、碳水化合物、维生素和矿物质等。
研究不同营养成分之间的相互作用及其对动脉粥样硬化性心脏病的影响，以揭示其 内在机制。
THANKS
谢谢
人卫第七版营养在动脉粥样硬化性心脏病治疗中的作用
总结词
辅助药物治疗、改善生活质量
详细描述
在治疗动脉粥样硬化性心脏病过程中，人卫第七版营养可以作为一种辅助手段，帮助改 善患者的临床症状和生活质量。例如，对于高血脂患者，合理的膳食搭配和营养补充可 以降低血脂水平，减轻心脏负担。同时，对于心功能不全的患者，适当的营养支持可以
人卫第七版营养与动脉粥样硬 化性心脏病
目录
CONTENTS
• 人卫第七版营养概述 • 动脉粥样硬化性心脏病概述 • 人卫第七版营养与动脉粥样硬化性心脏病的
关系 • 人卫第七版营养在动脉粥样硬化性心脏病中
的应用 • 人卫第七版营养与动脉粥样硬化性心脏病的
未来研究方向
01
CHAPTER
人卫第七版营养概述
增强机体免疫力，提高患者的生活自理能力。
人卫第七版营养在动脉粥样硬化性心脏病康复中的作用
要点一
总结词
要点二
详细描述
促进心脏功能恢复、预防并发症
在动脉粥样硬化性心脏病的康复阶段，人卫第七版营养有 助于促进心脏功能恢复，预防并发症的发生。通过合理的 膳食安排和营养补充，可以改善心肌代谢，增强心肌收缩 力，促进心功能的恢复。同时，良好的饮食习惯和生活方 式也可以降低再次发生心血管事件的风险，提高患者的生 活质量和预期寿命。
动脉粥样硬化(1)幻灯片PPT
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
《外科学》人卫第9版精品课件—冠状动脉粥样硬化性心脏病
七、治疗
（二）手术治疗
体外循环下冠状动脉旁路移植术
桥血管选择： 左、右乳内动脉 大隐静脉 小隐静脉 桡动脉 胃网膜动脉 腹壁下动脉
……
乳内动脉 任何支架无法比拟的远期通畅率 长期生存优势 可以通过微创外科获取
七、治疗
（二）手术治疗
非体外循环下冠状动脉旁路移植术： 合并有呼吸功能不全、肾功能不全、颈动脉狭窄、升主动脉严重粥样硬化斑块 等体外循环高危因素的病人可选用
七、治疗
（一）冠状动脉旁路移植术手术适应证
1.狭窄大于50%的左主干或类左主干病变的左前降支和回旋支近端狭窄大于等于70% 2.冠状动脉三支病变，或两支血管病变伴左前降支近端狭窄，尤其是左心室功能不正常（EF<50%） 或伴有严重的心律失常 3.介入治疗后仍有进行性心绞痛或伴有血流动力学异常者 4.冠状动脉旁路移植术后内科治疗无效的心绞痛病人 5.缺血性室性心动过速发生心博骤停后的存活者
《外科学》人卫第9版精品课件—冠状动脉粥样硬化性 心脏病
主讲人：XXX
一、概述
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（atherosclerotic coronary artery disease，CAD）简称冠 心病，是成人因心脏病死亡的主要原因 2. 我国近30年来冠心病发病率呈明显上升趋势。冠心病多在中老年发病，男性发病率与死亡 率明显高于女性
七、治疗
（三）复合技术治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病
MIDCAB for LAD
＋
PCI：较小的创伤 较高的远期再狭窄率
CABG：较大手术创伤 较低远期再血管化率
LIMA-LAD远期通畅率 ＋
及生存率优势
PCI for non-LAD
PCI治疗非LAD病变效果 不亚于大隐静脉桥
简述动脉粥样硬化的概念
简述动脉粥样硬化的概念
动脉粥样硬化，也称为动脉硬化，是一种慢性疾病，主要表现为动脉内壁的脂质斑块形成和动脉壁的变性和增厚。
它是导致心脑血管疾病的主要原因之一，如心肌梗塞和中风。
动脉粥样硬化的发生和发展过程是复杂而逐渐的。
它通常是由多种生理和病理因素共同作用的结果。
首先，动脉内壁承受长期的损伤，如高血压、高血糖、高胆固醇、烟草使用等。
这些因素会导致内皮细胞功能障碍，使得动脉内壁对炎症反应和氧化应激的抵抗能力降低。
接着，脂质物质，如胆固醇和甘油三酯，会在受损的内皮细胞下积累形成脂质斑块。
这些脂质斑块由胆固醇酯化的脂质核心、炎症细胞、平滑肌细胞和纤维组织构成。
斑块会逐渐增大并且不稳定，容易破裂。
当脂质斑块破裂时，炎症反应会进一步加剧。
血小板和凝血因子会聚集在斑块的破裂处，形成血栓，进一步阻塞动脉。
这可能导致心肌梗塞或中风等严重的心脑血管事件。
动脉粥样硬化的预防和治疗非常重要。
预防措施包括保持健康的生活方式，如戒烟、控制高血压和糖尿病，减少胆固醇摄入，进行适量的体育锻炼等。
治疗措施包括药物治疗，如血压药物、胆固醇降低药物等，以及必要时进行手术治疗，如血管成形术和搭桥手术。
总之，动脉粥样硬化是一种复杂的疾病，但通过健康的生活方式和适当的治疗，可以降低心脑血管疾病的风险，并提高生活质量。
动脉粥样硬化—搜狗百科
动脉粥样硬化—搜狗百科疾病概述动脉粥样硬化动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
[1]病因介绍本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor)。
主要危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他拉的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。
近年来，临床的发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比，女性的发病率较低，但在更年期后发病率增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
动脉粥样硬化（二）血脂异常血脂代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，相应的载脂蛋白B增高；高密度脂蛋白减低，载脂蛋白A降低都被认为是危险因素。
此外脂蛋白（a）增高也可能是独立危险因素。
（三）高血压血压增高与本病关系密切。
60%-70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
研究证明高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。
脂质蛋白渗入内膜，单核细胞黏附并迁入内膜，血小板的黏附以及中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，均可促进AS的发生。
（四）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
第八版内科学第一节动脉粥样硬化
第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosderosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。
各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。
动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始.先后有多种病变合并存在.包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块.并有动脉中层的逐渐退变.继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成(称为粥样硬化-血栓形成.atherosclerosis-thrombosis)。
现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样.因此称为动脉粥样硬化。
其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化(arteriolosderosis)和动脉中层硬化(Monckeberg arteriosclerosis)。
前者是小型动脉弥漫性增生性病变.主要发生在高血压患者。
后者多累及中型动脉.常见于四肢动脉.尤其是下肢动脉.在管壁中层有广泛钙沉积.除非合并粥样硬化.多不产生明显症状.其临床意义不大。
鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型.但因临床上多见且意义重大.因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
[病因和发病情况]本病病因尚未完全确定.研究表明.本病是多病因的疾病.即多种因素作用于不同环节所致.这些因素称为危险因素(risk factor)。
主要的危险因素如下。
(一)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人.49岁以后进展较快.但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中.也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变。
近年来.临床发病年龄有年轻化趋势。
男性与女性相比.女性发病率较低.因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用.故女性绝经期后发病率迅速增加。
年龄和性别属于不可改变的危险因素。
(二)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。
医学基础知识：考点汇总之动脉粥样硬化
医学基础知识：考点汇总之动脉粥样硬化从病理学第七章开始，病理学的学习进入到一个新的阶段。
前面总论部分我们探讨的是普通病理学，不同疾病的发生发展的共同规律或者说不同疾病不同病理过程发展的规律是什么，例如炎症、肿瘤、损伤以及损伤的修复等等。
在各论部分是对系统病理学的学习，我们更加关注的是研究和阐述各种疾病的特殊规律。
按照这种思路，我们在学习心血管系统的时候，就会提出三个问题：心血管系统的常见疾病包括哪些？病变特征是什么？他们是如何发病的？心血管系统涉及很多疾病，其中，动脉粥样硬化的发病率是非常高的！像我们所熟知的的毛主席和邓小平同志当年都患有过动脉粥样硬化的疾病。
在介绍这个疾病的病变特征之前，有必要对它的分类进行一个了解。
实际上我们体内更常见的一个疾病的类型是动脉硬化，动脉硬化泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病，主要包括三种类型：动脉粥样硬化、细小动脉硬化、动脉中层钙化，其中动脉硬化最常见。
动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。
作为一个疾病的病理概念，还有一个关键任务就是解释它的病变特征。
动脉粥样硬化的病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解。
形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄。
在危险因素作用下，我们体内的动脉发生了什么样的变化到动脉粥样硬化的发生，也就是它的发病机制。
目前动脉粥样硬化的发病机制并未最后阐明。
其中常见的学说有脂质深入学说、损伤-应答反应学说、单核巨噬细胞作用学说等。
不论是哪种学说，都是讲述了下列过程。
这是一个正常的血管壁结构模式图，血管壁上方是血管内皮细胞，下方是内弹力板，内弹力板下方进入到中膜结构。
那就是有大量平滑肌细胞的存在。
当有脂质成分进入到内膜后，它会吸引血液当中的单核细胞和内弹力板下方的平滑肌细胞进入到内膜开始处理这些脂质成分，从而形成一种特征性的病理细胞学形态，我们把它叫做泡沫细胞。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化我的百科?我的贡献草稿箱定义动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。
引起动脉粥样硬化的原因1、年龄。
多见于40岁以上的中、老年人。
2、性别。
多见于男性。
但女性绝经期以后雌激素减少，发病率逐渐向男性靠拢。
3、血脂。
血液中总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白增多，高密度脂蛋白减少是起病的危险因素。
4、血压。
冠状动脉粥样硬化患者60~70%都有高血压。
收缩压和舒张压增高都和本病密切相关。
5、吸烟。
吸烟者和不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2~6倍，且与每天吸烟的支数成正比。
6、糖尿病。
糖尿病患者中本病的发病率较正常人高2倍。
7、其他危险因素。
肥胖，从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作者；高热量、高脂肪、糖和盐类丰富饮食；遗传因素和微量元素缺乏等等。
动脉粥样硬化的危险性。
国内外一些医学专家认为，动脉粥样硬化是一种进行性疾病，是一种炎症疾病；一般在儿童时就已经开始，但要到成年的中后期才开始出现临床症状。
动脉粥样硬化在其病变过程中在动脉内膜积聚的坏死组织和脂质外观呈黄色粥样。
动脉粥样硬化，特别是冠状动脉粥样硬化给越来越多的患者造成难以言喻的痛苦，不仅损害他（她）们的身心健康，有的甚至危及生命。
动脉粥样硬化的临床表现。
1、一般表现。
脑力与体力减退。
2、主动脉粥样硬化。
大多数无特异性症状。
但如果形成主动脉瘤，一旦破裂，可迅速致命。
也可以形成动脉夹层分离。
影响全身血流的调节，加重心脏的负担。
3、冠状动脉粥样硬化。
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
冠状动脉血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧，引起心绞痛以及不同程度和范围的心肌梗死。
4、脑动脉粥样硬化。
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥。
脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现。
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化定义动脉粥样硬化（atheroma)是一组动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种，其特点是受累动脉病变从内膜开始。
一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化就是动脉壁上沉积了一层像小米粥样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄的病变。
高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子，而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。
因此二者之间互相影响，互相促进，形影不离。
高血压促进动脉粥样硬化，多发生于大、中动脉，包括心脏的冠状动脉、头部的脑动脉等这些要塞通道。
高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。
管壁内膜受损后易为胆固醇、脂质沉积，加重了动脉粥样斑块的形成。
因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。
动脉硬化的一种，大、中动脉内膜出现含胆固醇、类脂肪等的黄色物质，多由脂肪代谢紊乱，神经血管功能失调引起。
常导致血栓形成、供血障碍等。
也叫粥样硬化。
临床概述动脉粥样硬化是西方发达国家的主要死亡原因。
随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病也成为我国主要死亡原因。
动脉粥样硬化始发儿童时期而持续进展，通常在中年或者中老年出现症状。
由于动脉粥样硬化斑块表现为脂质和坏死组织的骤聚，因此往往认为动脉粥样硬化是退行性病变。
现在认为，本病变是多因素共同作用的结果，首先是病变处于平滑肌细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞的聚集；其次是包括胶原、弹性纤维及蛋白质多糖等结缔组织基质和平滑肌细胞的增生；第三是脂质，其中主要含胆固醇结晶及游离胆固醇和结缔组织。
粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性以及是否易导致急性缺血事件发生。
病理现象动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。
北京卫生职校药理学(人卫版)精品教案：第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药.docx
第二十一章抗心绞痛与抗动脉粥样硬化药［目的要求］掌握内容：硝酸廿汕、单硝酸异山梨酯、普荼洛尔及硝苯地平的应用（适应证、禁忌证）、主要不良反应。
熟悉内容：各类抗心绞痛药的药理作用、作用机制及体内过程。
了解内容：木类药物的概念及分类。
第一节抗心绞痛药基本概念：心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧所引起的临床综合征。
以胸骨后，心前区的阵发性绞痛或闷痛为表现。
心绞痛分型：1.稳定型：常见于体力劳动、情绪激动时发作。
2.不稳定型：包括初发、恶化、自发性等，可发展为心肌梗塞或猝死，亦可转为稳定型。
休息时亦可发作。
3.变异型：冠脉痉挛型，休息时可发作，年龄有下降趋势。
冠脉供应特点：1.冠脉的走向从心外膜分布至心内膜，心肌止常情况卜•摄取血液氧含量达65%-75%,如进一步提高则须依赖血供量的增加。
2.心肌的血供量大的时期是心舒张期和舒张压的高峰。
3.心肌血管的血液供应呈楔状分布，冇侧枝循环，易产生局部缺血缺氧。
药物分类：1 •硝酸酯类：硝酸U•油;2.卜受体阻断药：普蔡洛尔等；3.钙拮抗药：硝苯地平，维拉帕米，地尔硫卓等。
一、硝酸酯类和亚硝酸脂类三酰甘油nitroglycerin （硝酸甘油,lyceryl trinnitrate）［药动学］口服生物利度饥舌F36-80?^ 0.34）. 6mg/次2-3分^作用,持续30创t透皮给药和静脉注射。
［药理作用1松弛血管平滑肌。
舒张全身静脉和动脉，以容量血管舒张明显, 亦可舒张冠脉大动脉；从而降低心脏的前、后负荷及心室肌壁张力，降低心肌氧耗量。
但反射性引起心率增快。
抗心绞痛的机制：1.伎容量血管、阻力血管扩张，降低心脏前、后负荷，降低心肌作功氧耗。
2.舒张冠脉人动脉，增加冠脉的血液供应量，改善缺血区的血供量。
3.使冠脉血量从心外膜向心内膜重新分配，增加侧枝循环，改善心内膜的缺血、缺氧现象。
［临床应用］各型心绞痛均有效，可预防、抢救、维持治疗；亦可治疗顽固性心衰和急性心肌梗塞。
病理学：动脉粥样硬化
病理学：动脉粥样硬化(AS)1、病因(1)高脂血症。
是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。
血浆低密度脂蛋白(1D1),极低密度脂蛋白(V1D1)水平持续升高和高密度脂蛋白(HD1)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
(2)高血压。
与同年龄同性别的无高血压者相比，高血压患者动脉粥样硬化发病较早，病变也较重，这是由于高血压时血流对血管壁的压力和冲击作用较强，导致血管内皮损伤，从而造成单核细胞粘附并迁入内膜，血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化，促使动脉粥样硬化发生。
(3)吸烟。
吸烟是动脉粥样硬化的危险因素之一。
大量吸烟可引起血液中1D1氧化，氧化1D1会造成内膜损伤，脂质沉积。
另外，吸烟还使血中儿茶酚胺浓度升高，不饱和脂肪酸及HD1浓度下降，这些因素亦可使血小板易于粘集，促进粥样斑块的形成。
(4)能引起继发性高脂血症的疾病。
1)糖尿病；2)甲状腺功能减退症；3)肾病综合征。
(5)年龄。
动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加，但病变程度进展与年龄并非全平行。
(6)遗传因素。
遗传因素是本病的危险因素之一。
(7)其他因素。
1)性别女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。
2)病毒感染单纯疱疹病毒(HSV),特别是巨细胞病毒(CMV)有促进AS发生的作用。
3)体重超重或肥胖2、发病机制(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化；(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的最早病理变化；(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰；(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现；(5)修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。
这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。
3、病理变化脂纹一一纤维斑块一一粥样斑块，这是动脉粥样硬化病理变化顺序。
动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化名词解释一、动脉粥样硬化的定义动脉是将氧气和营养物质到从心脏输送至身体其他部位的血管。
健康的动脉是柔软的、强韧和富有弹性的。
然而，随着年龄的增长，由于承受过多的压力，可导致动脉壁硬化增厚-使器官和组织的血流受限。
这个进程叫作动脉硬化，或者叫动脉硬化。
动脉粥样硬化是动脉硬化的一个特殊类型，但这两个术语经常互换。
动脉粥样硬化涉及脂质在动脉壁的沉积，形成斑块，从而限制血流。
这些斑块可以破裂，形成血栓。
虽然动脉粥样硬化常被认为是心脏问题，但它也可以影响身体的任何部位的动脉。
动脉粥样硬化是可以预防和治疗的。
二、动脉粥样硬化的症状动脉粥样硬化是逐渐发展的。
动脉粥样硬化可以不伴有任何的症状直到由于动脉狭窄程度非常严重或阻塞以至于器官或组织的血供不足。
有时，一个血栓完全阻断血流，或破裂分离形成血凝块，将触发一个心脏事件或脑卒中。
动脉粥样硬化的症状取决于受累的动脉。
例如：1、如果是冠状动脉动脉粥样硬化，症状就很像心脏病发作，如胸痛（心绞痛）。
2、如果是供应脑的动脉动脉粥样硬化，症状就是四肢突然麻木或乏力，言语困难或言语不清，或面部肌肉下垂。
3、如果你是四肢的动脉粥样硬化，你就会有周围动脉疾病的症状，如下肢行走时疼痛（间歇性跛行）。
4、有时动脉粥样硬化还可导致男性勃起功能障碍。
三、动脉粥样硬化的病因动脉粥样硬化是一个慢性进展性疾病，可以早在儿童时期即开始，虽然确切的病因尚不清楚，研究人员猜测，动脉粥样硬化始于动脉内膜损伤，损伤的因素包括：1、高血压；2、高胆固醇；3、刺激性物质，如尼古丁；4、某些确定的疾病，如糖尿病。
一旦动脉内壁损伤，名为血小板的血细胞即在损伤部位聚集以修复动脉，导致炎症反应。
随着时间的延长，由胆固醇和其他细胞废物构成的脂质（斑块）同样在损伤的血管内皮沉积，使动脉变硬、变窄。
由受累动脉供血的器官和组织不能得到充足的血流以维持正常功能。
最终，脂肪沉积物的碎片可以破裂，并进入血流。
从而导致血栓形成，使器官造成损害，如导致心脏病发作。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
正常的动脉壁结构
中膜平滑肌游出、增生、合成分泌
（三）炎症反应
（五）单核/巨噬细胞的作用
单核/巨噬细胞黏附于内皮表面
通过吞噬和细胞内水解作用清除异物
AS早期粘附于内皮细胞表面，进入内皮 下吞噬脂质 分泌PDGF促进SMC增殖
与AS发生相关的几种细胞
① 内皮细胞
感知、传递和参与调节内环境的平衡 分泌肝素样物质和LPL，使正常人的多数甘油三酯 在循环血中就分解
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
腹主动脉最多见、病变 最严重 主动脉后壁及其分支开 口处
后果：
不易形成血栓 不引起血管狭窄 主动脉根部的病变引起 瓣膜病
动脉瘤
脑动脉动脉 粥样硬化
基底动脉环 大脑中动脉
管壁：
不规则增厚（偏心）
脉瘤形成：破裂出血
病变血管痉挛、血栓形成：脑软化
大脑前动脉: 颈内动脉: 大脑中动脉: 大脑后动脉: 基底动脉: 椎动脉:
30% 30% 25% 2% 10% 3%
脑 缺 血 萎 缩
肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处、叶间动脉、弓型动脉多发
后果
缺血性萎缩 梗死、凹陷性疤痕：动脉粥样硬化性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
病因和发病机理
内皮损伤、功能失调
表面粘附性增加 ，脂质代谢障碍
② 平滑肌细胞
合成和分泌胶原纤维，是体内形成结缔组织的主要细胞之一
内皮细胞损伤 粘附成份产生细胞源性生长因子
转录表达PDGF
促进平滑肌细胞增殖、迁移
③ 巨噬细胞
通过吞噬和细胞内水解作用清除异物 AS早期粘附于内皮细胞表面，进入内皮下吞噬脂质 分泌PDGF促进SMC增殖
泡沫细胞形成机制
中膜平滑肌游出、增生、合成分泌
fibrous plaque
纤维帽（胶原纤维、SMC、弹性纤维、蛋白聚糖） 泡沫细胞 SMC 细胞外脂质 炎细胞
粥样斑块(atheromatous plaque) 粥瘤(atheroma)
继发性病变
斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙 化 动脉瘤形成 血管腔狭窄
心血管系统疾病
Diseases of cardiovascular system
动脉粥样硬化
Atherosclerosis(AS)
病变特征
大中动脉 动脉内膜脂质沉积 平滑肌细胞及结缔组织增生 组织坏死和钙盐沉积
Pathological changes
脂 纹 (fatty streak)
泡沫细胞 基质(蛋白聚糖) 合成型SM T淋巴细胞 嗜中性细胞 嗜碱性细胞 嗜酸性粒细胞
Etiology
Hyperlipemia Hypertension Smoking
Risk factors
Diabetes Hereditary Age Sex
（一）高脂血症（hyperlipidemia）
血浆LDL和VLDL水平增高
HDL水平降低
脂蛋白发生氧化修饰（OX-LDL） 不能被血管壁平滑肌LDL受体识别
被单核细胞吞噬清除（清道夫受体）
不受细胞内LDL摄入量的副反馈调节 形成单核细胞源性泡沫细胞
（二）高血压血流冲击（动脉分支开口处）
（三）吸烟
（四）继发性高脂血症相关疾病
糖尿病
高胰岛 素血症
甲状腺功 能减退
肾病综 合症
（五）遗传因素
（六）其它因素
（一）脂质渗入学说
（二）平滑肌反应
内膜损伤 PDGF等生长因子释放 中膜平滑肌增生，向内膜迁移 吞噬脂质、合成分泌细胞外间质 形成平滑肌源性泡膜细胞
斑块内出血
冠状动脉斑块内出血
冠状动脉斑块内出血
斑块内出血
斑块破裂 溃疡形成
（rupture and ulceration）
血栓形成 thrombosis
动脉粥样硬化性血栓形成过程
钙化（calcification）
aneurysm
主动脉动脉瘤
aneurysm
巨大冠状动脉瘤
切除冠状动脉瘤并搭桥后