动脉粥样硬化PPT幻灯片
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《动脉粥样硬化症》PPT课件
脑萎缩
肾动脉粥样硬化 ( 动脉粥样硬化性固缩 肾)
部位：肾动脉开口处
病变：肾动脉狭窄——顽固性肾血管性高血压
合并血栓形成 机化瘢痕
冠状动脉粥样硬化 （详见后述） •四肢动脉粥样硬足化
干 性 坏 疽
肾梗死
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。
边缘及其底部
粥样斑块形成
镜下观
胆固醇结晶 坏死物质
4、复合性病变（继发性改变） 1）粥样溃疡形成
栓塞 2）血栓形成 3）斑块内出血 4）钙化 5）动脉瘤形成
粥样溃疡形成
动脉瘤形成
血栓形成
主动脉粥样硬化(钙化)
（四）重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁、分支开口处(腹主动脉
（ 2 ） 心 肌 梗 死 ( myocardial infacyion)
概念 原因及诱因
病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现
心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂 猝死
急性心包填塞
⑤室壁瘤
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis）
概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。
病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
作业：
简述动脉粥样硬化症的基本病理变 化
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
《动脉粥样硬化症》课件
二级预防
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
针对已经发生动脉粥样硬化的人群，通过药物治疗和非药物治疗，降低心血管事 件的发生率，改善患者的生活质量和预后。
05 动脉粥样硬化症的并发症 与预后
常见并发症
冠心病
01
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌缺血、缺
氧或坏死，常见粥样硬化可导致脑动脉狭窄或闭塞，引起脑缺血、脑梗死
病史采集
详细了解患者病史，包括既往疾病、家族史、生 活习惯等，以评估动脉粥样硬化的风险。
体格检查
进行全面的体格检查，观察患者的一般状况，发 现可能存在的异常体征。
鉴别诊断
血栓形成
动脉粥样硬化可能导致血栓形成，与动脉粥样硬化症相似的疾病 ，如动脉栓塞、静脉血栓形成等，需要进行鉴别。
动脉炎
动脉炎是一种炎症性疾病，与动脉粥样硬化症在症状和体征上有所 相似，需要进行鉴别。
心音异常
动脉粥样硬化可能导致心 脏杂音，心音异常，出现 心脏功能不全的症状。
皮肤改变
动脉粥样硬化可能导致皮 肤温度降低、色泽改变等 体征，出现肢体发冷、苍 白等症状。
03 动脉粥样硬化症的诊断与 鉴别诊断
诊断方法
医学检查
通过血液检查、心电图、超声心动图等手段，检 测动脉粥样硬化的相关指标和病变情况。
流行病学特点
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化症是全球范 围内的主要疾病之一，发 病率随年龄增长而增加。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、肥胖、吸烟等是主要危 险因素。
地域差异
西方国家发病率较高，但 近年来亚洲国家发病率也 有所上升。
02 动脉粥样硬化症的症状与 体征
早期症状
疲劳
动脉粥样硬化可能导致血液循环 不畅，使身体各部位得不到足够 的营养和氧气，从而引发疲劳感
动脉粥样硬化(1)幻灯片PPT
2. 高血压病
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
高血压时，血流对血管壁的压力和冲击力可导致动脉内 膜损伤。通透性增加，使脂蛋白易渗入内膜，而发生沉积。 血压越高，危险性越大。
3.吸烟
大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血一氧化碳浓度 升高。
4.糖尿病 糖尿病患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高，HDL
水平较低
5. 遗传因素
冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS发病的危险 因素。
6. 其他因素
①年龄：AS的发病率随年龄的增长而增高。 ②性别：女性在绝经期前其发病率低于同年龄组的男性。 ③肥胖：过度肥胖者常有高脂血症、高血压和糖尿病等， 这些因素均可促进AS的发生。
二、病理变化
（一） 基本病变（3个阶段） 好发于大动脉(主动脉)中动脉（冠状动脉）。 1.脂纹期：
大体：淡黄色斑点、条纹； 镜下：泡沫Ｃ
（三）心肌纤维化：
由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引 起的心肌纤维持续性和或）反复加重的缺血 缺氧所产生的结果。
（四）冠状动脉性猝死
猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状 动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。
冠状动脉性猝死
较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两 种情况： 一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。 二是夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生 理紊乱引起严重的心律失常所致。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
是指因冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心 肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多 数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称 冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年 人。
I级（≤25%）； II级（26～50%）； III级（51～75%）； Ⅳ级（＞76%）。
正常冠状动脉
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
动脉粥样硬化-科普参考幻灯片
11
祛
1、生活方式的改变
斑 单击此处编辑您要的内容，建戒议烟您在展示时采用微软雅黑字
体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑.
防 加强锻炼 斑 控制体重 Nhomakorabea4
FOU
输入R图片标题
低盐低脂 饮食等
12
戒烟
吸烟会让尼古丁、焦油、一氧化碳等有害物质进入血管，影响体内脂肪代谢， 单击此处编辑您要升的高内容血，脂建议。您在展示时采用微软雅黑字
其中，软斑、扁平斑、混合斑属于不稳定性斑块。是引起脑卒中的重要原因。
输入图片标题
9
定期体检：定时查体可观察斑块的大小和 性质，并及时咨询神经内科医师，调整药 单击此处物编辑，您以要控的内制容病，建情议发您在展展示时采用微软雅黑字
体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑.
颈动脉重度狭窄：达到70%到99%时可做 颈动脉内膜切除术或支架置入手术。 输入图片标题
体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑.
停止吸烟，危险程度会迅速下降。戒烟一年后，危险程度可降低50%，甚至与 不吸烟者相当。
输入图片标此题外，戒烟还能提高“好胆固醇”（高密度脂蛋白胆固醇）水平，一年后可增 至不吸烟者水平。
13
2.药物治疗
（1）控制血压、血糖、血脂； 单击此（处编2辑）您抗要凝的内治容疗，建：议可您在每展日示时口采服用阿微软司雅匹黑字林或氯
体，本模E版P所A有和图D形线H条A及在其体相应内素无材法均可合自成由编，辑这. 两种物质都必须 依靠外界摄入，食物中无论海水还是淡水的鱼虾，EPA 含量都较高。
输入营图养片标专题家建议： 每周吃500~1000克鱼肉。
15
3、要想血管好，千万别吃太饱
祛
1、生活方式的改变
斑 单击此处编辑您要的内容，建戒议烟您在展示时采用微软雅黑字
体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑.
防 加强锻炼 斑 控制体重 Nhomakorabea4
FOU
输入R图片标题
低盐低脂 饮食等
12
戒烟
吸烟会让尼古丁、焦油、一氧化碳等有害物质进入血管，影响体内脂肪代谢， 单击此处编辑您要升的高内容血，脂建议。您在展示时采用微软雅黑字
其中，软斑、扁平斑、混合斑属于不稳定性斑块。是引起脑卒中的重要原因。
输入图片标题
9
定期体检：定时查体可观察斑块的大小和 性质，并及时咨询神经内科医师，调整药 单击此处物编辑，您以要控的内制容病，建情议发您在展展示时采用微软雅黑字
体，本模版所有图形线条及其相应素材均可自由编辑.
颈动脉重度狭窄：达到70%到99%时可做 颈动脉内膜切除术或支架置入手术。 输入图片标题
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停止吸烟，危险程度会迅速下降。戒烟一年后，危险程度可降低50%，甚至与 不吸烟者相当。
输入图片标此题外，戒烟还能提高“好胆固醇”（高密度脂蛋白胆固醇）水平，一年后可增 至不吸烟者水平。
13
2.药物治疗
（1）控制血压、血糖、血脂； 单击此（处编2辑）您抗要凝的内治容疗，建：议可您在每展日示时口采服用阿微软司雅匹黑字林或氯
体，本模E版P所A有和图D形线H条A及在其体相应内素无材法均可合自成由编，辑这. 两种物质都必须 依靠外界摄入，食物中无论海水还是淡水的鱼虾，EPA 含量都较高。
输入营图养片标专题家建议： 每周吃500~1000克鱼肉。
15
3、要想血管好，千万别吃太饱
相关主题
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增殖，与动脉壁基质中硫酸软骨素蛋白多
糖作用
13
损伤-应答反应学说
• 各种外界刺激因素在成内皮细胞的
结构功能发生损伤，血浆成分（包括脂
蛋白）侵入动脉壁，同时血小板黏附，
聚集释放各种活性物质加剧损伤。损伤
的内皮细胞分泌生长因子，一方面激活
单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞源性
泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经
25
心绞痛
• 心肌缺血缺氧，造成代谢不全的 酸性产物或多肽类物质堆积，此 物质刺激心脏局部神经末梢，经 1-5胸交感神经节和相应脊髓段 传至大脑，产生痛觉。
• 稳定性心绞痛
• 不稳定性心绞痛
26
心肌梗死[Myocardial Infarction]
• 冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而 导致较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈 的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后 不能完全缓解。可并发心律失常、休克或 心力衰竭。
AS发生
• 通过Ca2+阻滞剂和降血压治疗，可减少CHD 8
吸烟
➢血管内皮舒张功能受损 ➢CO致血管内皮细胞缺氧性损伤 ➢使LDL易于氧化 ➢某种糖蛋白，激活导致血管SMC增生
9
致继发性高脂血症
➢ 糖尿病：TG、VLDL升高；高血糖使LDL 易于氧化
➢ 高胰岛素血症：促进SMC增生 ➢ 甲状腺功能减退&肾病综合征：高胆固
面，趋化吸引，在内皮细胞间迁移，
进入内膜后转化为巨噬细胞，吞噬脂
质成为泡沫细胞，形成脂质条纹。异
常时，巨噬细胞分泌大量氧化代谢物
（ox-LDL，超氧化离子），分泌生长
调节因子，刺激SMC增生。
17
病理变化
脂纹：AS肉眼可见的最早病变 • 肉眼观：黄色点状或条纹状不隆起或微隆起
于内膜的病灶。 • 光镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，脂质成
分
18
粥样斑块（粥瘤）：纤维斑块深层 坏死发展而来，AS典型病变。
• 肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块表 面隆起又压迫中膜，切面，斑块的 管腔面为白色质硬组织，深部为黄 色或黄白色质软的粥样物质。
19
继发性病变
①斑块内出血：新生血管破裂形成血肿， 使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔， 急性供血中断
②斑块破裂：表面纤维帽破裂，粥样物自 裂口溢入血流，遗留粥样溃疡，坏死物质 和脂质排入血流可形成胆固醇栓子引起栓
动脉粥样硬化
1
动脉粥样硬化[atherosclerosis, AS]
➢心血管系统疾病中最常见的疾病 ➢弥漫性病变
2
动脉硬化[arteriosclerosis]
泛指动脉壁增厚、失去弹性、硬化性的一类疾病
➢AS（最常见，最危险，尤其冠状动脉） ➢细动脉硬化[arteriolosclerosis]：细小动脉的
➢ 颈动脉及脑动脉粥样硬化：常见于颈内动脉起始部、 基底动脉、大脑中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死、 脑出血。
➢ 肾动脉粥样硬化：多发于肾动脉开口处及主动脉近侧 端。肾实质萎缩、间质纤维组织增生、AS性固缩肾。
20
主要动脉的病理变化
21
主动脉粥样硬化
• 多发于后壁及分支开口处，以 腹主动脉最为严重（胸主动脉、主 动脉弓、升主动脉其次）因管腔较 大而病变不易引起明显症状。动脉 瘤破裂可致致命性大出血。
22
冠状动脉粥样硬化
• 病变检出率：左冠状动脉前降支 最高，右主干、左主干、左旋支、 后旋支其次
• 多发于血管心壁侧，斑块新月形
➢心内膜下MI：多发性、小灶性，不规则分
布于左心室四周，引起环状梗死
27
MI病理变化
➢ 肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色 • 梗死8-9小时后：土黄色 ➢ 光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水
肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 • 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 • 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
28
MI并发症
心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎
29
心肌纤维化：心肌纤维持续性、 反复缺血、缺氧导致。心腔扩张， 左心室最明显，心室壁厚度正常。 心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变， 多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢 痕。
冠状动脉性猝死：冠状动脉中至
30
其它主要动脉的粥样硬化
醇血症，LDL增高
10
其他因素
遗传因素：LDL受体基因突变 性别与年龄：雌激素改善血管内皮，降低
血胆固醇 代谢综合征：高血压以及葡萄糖、脂质代
谢异常
11
发病机制
➢脂质渗入学说 ➢损伤-应答反应学说 ➢动脉SMC增殖/突变学说 ➢慢性炎症学说 ➢单核巨噬细胞作用学说
12
脂质渗入学说
•
小、致密LDL进入动脉内膜，刺激SMC
14
动脉SMC增殖/突变学说
•
SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
15
慢性炎症学说
•
慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分
子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
噬胆固醇，促进平滑肌增殖
16
单核巨噬细胞作用学说
•
AS早期，单核细胞黏附在内膜表
玻璃样变，常见于高血压病和糖尿病 ➢动脉中层钙化：很少见，中膜钙盐堆积
3
：
5
高脂血症[Hyperlipidemia]
• 血浆总胆固醇（TC）或甘油三 酯（TG）异常增高
• 血脂以脂蛋白形式 （乳糜颗粒[CM]、极低密度脂蛋6
• LDL ox-LDL（最重要的致粥样硬化因子） 损伤内皮细胞和平滑肌细胞（SMC） 不能被正常LDL受体识别，被巨噬细胞的清道夫受 体识别而快速摄取 泡沫细胞
• 狭窄程度分四级：
✓Ⅰ级≤25%
23
冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病 （IHD）
• 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、 缺氧的功能性或器质性病变时，才可成为 CHD
• 斑块致管腔狭窄造成心肌缺血缺氧
24
CHD主要临床表现
➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢心肌纤维化 ➢冠状动脉性猝死
• HDL胆固醇逆向转录 清除动脉壁胆固醇，防止AS • HDL防止LDL氧化，竞争抑制 • LDL、VLDL、TG升高 AS和CHD指标
7
高血压（尚不清楚）
• 血流对管壁的机械压力与冲击 血管内皮损伤，内膜对脂质通透性增加 脂质蛋白易渗入内膜，单核细胞和血小板 黏附迁入内膜，中膜SMC迁入内膜，促进