病理学动脉粥样硬化讲义
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高级病理学-动脉粥样硬化
尚有几个问题有待明确：①VSMC凋亡发生的部位； ②凋亡发生的程度；③病理过程中凋亡的时相。
18
【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞
19
20
21
二、病理变化
病理变化分三期： （一）脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图 （二）纤维斑块 肉眼 镜下 附图 （三）粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较（附图） 继发性变化： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④ 钙化；⑤动脉瘤形成。
32
正电子发射体层扫描（PET） 优点：已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖 （18F-FDG）PET成像有助于检出高危粥样 斑块。
缺点：技术要求高、相关药物制备难、 相对花费大和临床应用资料有限的缺陷， 心脏PET的广泛使用受到了限制
33
有创影像学技术
血管内超声（IVUS）及虚拟组织成像 优点：IVUS血管穿透性良好，能提供
第十讲 动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素？ 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？ 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率↑： 2000年~1700万， 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
17
4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考？
机制：凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC）不但具有产 生凝血酶的能力，而且还能够增加AS斑块局部凝 血酶的活性，直接形成血栓，促进AS的发生过程
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【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞
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二、病理变化
病理变化分三期： （一）脂纹脂斑 肉眼 镜下 附图 （二）纤维斑块 肉眼 镜下 附图 （三）粥样斑块 肉眼 镜下 附图 三期大体标本的病变比较（附图） 继发性变化： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④ 钙化；⑤动脉瘤形成。
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正电子发射体层扫描（PET） 优点：已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖 （18F-FDG）PET成像有助于检出高危粥样 斑块。
缺点：技术要求高、相关药物制备难、 相对花费大和临床应用资料有限的缺陷， 心脏PET的广泛使用受到了限制
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有创影像学技术
血管内超声（IVUS）及虚拟组织成像 优点：IVUS血管穿透性良好，能提供
第十讲 动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素？ 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？ 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率↑： 2000年~1700万， 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
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4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考？
机制：凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC）不但具有产 生凝血酶的能力，而且还能够增加AS斑块局部凝 血酶的活性，直接形成血栓，促进AS的发生过程
演示文稿动脉粥样硬化讲解
动脉粥样硬化 atherosclerosis，AS
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目 录
CONTENTS
引起动脉粥样硬化的危险因素
02
抗粥样硬化的西药
03
01
动脉粥样硬化
抗粥样硬化中药疗法
04
当前第2页\共有22页\编于星期四\8点
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是心血管系统疾病中最常见的疾病，也是危害人类健康的常见病。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
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THANK YOU
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引起动脉粥样硬化的危险因素
高血脂 高血脂不仅会诱导血管内皮损伤,使血管内皮变性、坏死和脱落,导致血管内皮功能障碍,而且可以通过影响血管内皮的调节功能,间接影响动脉的弹性,更为重要的一点是,增高的血脂就是形成动脉粥样硬化斑块的“原材料”,因此要想远离动脉粥样硬化,必须关注自己的血脂情况,保持血脂水平的正常。
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引起动脉粥样硬化的危险因素
高血糖 高血糖对斑块形成具有三方面的促进作用:一是高血糖可增加血管内皮细胞的通透性,使内皮细胞变小、导致血管内皮的屏障作用降低,引发内皮损伤;二是可使内皮细胞分泌的扩血管物质一氧化氮减少,合成的缩血管物质内皮素增多,导致血管的舒张收缩功能出现障碍;三是促进血液中的脂质沉积于受损的内皮处,逐渐形成动脉粥样硬化斑块。
病理学课件动脉粥样硬化
• 血栓形成→闭塞→坏疽
• 6. 肠系膜A AS: 狭窄→腹痛、腹胀、发热
•
阻塞→肠梗死
起单核C, 血小板粘附→GF
• →SMC↑ • EC剥脱性损伤:血小板粘附→GF
• ③ 单核/巨噬细胞
•
粘附→迁入内皮下→巨噬细胞
源性泡沫细胞
•
GF→SMC↑
• ④ SMC增殖:
• 中膜SMC增生→迁移→内膜
• AS进展期病变的主要环节:
•
分泌GF
•
表型转变 收缩型→合成型
•
大量胶原蛋白, 弹性蛋白, 糖蛋
•
大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A
•
→心肌梗塞）
• (2) 斑块破裂:
•
常见于腹主A下段、髂A、股A
•
后果：破裂→溃疡→血栓形成
•
↓
• （3） 血栓形成：
•
动脉腔阻塞→相应器官梗死
• （4）钙化：动脉壁变硬、脆
• （5）动脉瘤形成：破裂→大出血
• (三) 主要动脉的病变
• 1. 主A AS：
•
• 5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄 取、
代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突
• 变→家族性高胆固醇血症
• 6. 年龄与性别：
• (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变
(2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固
•
醇水平, 绝经后与男性相同
二、发病机制
• (1)正常
• ① 各种组织细胞表面存在LDL受体
•
→与LDL结合→内吞→细胞内
•
• ② 摄取量→取决于LDL受体数目多
•
少→依对胆固醇需求而增减
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
病理学-动脉粥样硬化症(下部分)
病变特点: 粥样硬化斑块
在冠状血管近侧端分支开口处重 靠近心室壁侧，斑块呈新月形增厚可 伴血栓形成 管腔狭窄 1级 ：<25%
狭窄程度分
2级： 25~50%
3级： 50~75%
4级 ：>75 %
3、病理变化：
强调冠状A粥样硬化最常好发左前降 支，次右后降支，再其次右主干、左主干 及左旋支
冠状动脉粥样斑块
（五）冠状A粥样硬化及冠心病
1、冠心病(coronary heart disease)的概念 广义——是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足 或中断，又称缺血性心脏病。绝大多数是由冠状 动脉粥样硬化所致。 狭义——由冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病
2、病因
冠状动脉 AS致冠状动脉狭窄（最常见） 部位：最常好发左前降支，次右后降支， 再其次右主干、左主干及左旋支 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄
正常冠状动脉
冠状动脉粥样硬化(斑块内出血)
4、冠心病的类型：（三种表现形式）
概 念
（1）心绞痛
诱 因
临床表现 类型
心 绞 痛 病 人
（2）心肌梗死(myocardial infacyion) 概 念 原因及诱因 病理变化(肉眼观、镜下观) 临床表现 心肌梗死的合并症及后果
肉眼观（心肌梗死）
镜下观（心肌梗死）
心肌梗死的合并症及后果： ①心律失常 ②心力衰竭（左心衰） ③心源性休克
④心脏破裂
⑤室壁瘤
急性心包填塞
猝死
⑥附壁血栓形成
栓塞
心肌梗死伴破裂
心室附壁血栓
（3）心肌硬化（myocardial fibrosis） 概念：广泛的心肌纤维化称为心肌硬化。 病变：由于冠状动脉管腔狭窄，造成心肌 长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织 增生，致心肌硬化。
病理学PPT课件之动脉粥样硬化
2.不可控性危险因素
（3）性别
女性＜男性 雌激素可能影响脂质代谢、降低 血浆胆固醇含量。
针对可控因素预防冠心病的健康号码
140-6-543-0-268
腰围 吸烟 血压
血糖
血总胆 固醇
（二）发病机制
发病机制复杂，但脂质沉积 于动脉内膜引发病变是主要。
血脂升高是基础，动脉壁的 结构和功能改变是促进因素，
5.动脉瘤形成
粥样斑块
中膜萎缩、弹性↓
动脉粥样硬化
是来自动脉的肿瘤吗？ 动脉壁局限性扩张 动脉瘤
破裂大出血
腹主动脉瘤
脑动脉瘤
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
继发性病变就是加重了管腔狭窄、管 纤维斑块 壁变硬，使相应器官缺血加重，血管 易于破裂。粥样斑块
基本病变 脂纹
继发性病变
三、主要动脉的粥样硬化
为多因素综合作用的结果。
二、病理变化
动脉粥样硬化 基本病变带来血管 什么样的改变？ ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病.
底部为肉芽 组织等.
管壁明显增厚， 管腔狭窄，同时 管壁变硬。
动脉粥样硬化 ※二、病理变化
基本病变 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颈动脉及脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化
动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
病变
动脉粥样硬化
基本病变 ＋ 继发改变
腹主动脉＞ 胸主动脉 ＞ 主动脉弓＞ 升主动脉
临表 搏动性肿块、有杂音（动脉瘤） 破裂 → 大出血
1.斑块内出血
斑块内毛细血管破裂 纤维帽破裂
斑块内血肿
病理学动脉粥样硬化
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
THANKS
谢谢您的观看
险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
利用干细胞或免疫细胞治疗动脉粥样硬化，以修复受损的血管组织 。
血管内超声技术
通过血管内超声检查可以更准确地诊断动脉粥样硬化，并指导治疗 。
THANKS
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险。
脑卒中
动脉粥样硬化可导致脑血管狭窄 或闭塞，增加脑卒中的风险。
周围血管疾病
动脉粥样硬化可累及肢体血管， 导致下肢疼痛、麻木、间歇性跛
行等症状。
肢体缺血性病变发生与发展
肢体疼痛
皮肤温度下降
动脉粥样硬化可导致肢体缺血，引起 疼痛症状。
肢体缺血可导致皮肤温度下降，出现 皮肤发冷的症状。
肢体麻木
肢体缺血可导致感觉神经受累，出现 麻木症状。
02
粥样斑块内可见胆固醇 结晶、钙盐沉积和纤维 组织增生。
03
随着时间的推移，粥样 斑块可以逐渐增大并破 裂，导致血栓形成和血 管阻塞。
04
粥样斑块的破裂是导致 急性冠脉综合征等心血 管事件的主要原因之一 。
04
动脉粥样硬化的并发症与危害
心脑血管疾病风险增加
冠心病
动脉粥样硬化可导致冠状动脉狭 窄，增加心肌梗死和心绞痛的风
低密度脂蛋白
将胆固醇从肝脏运输到外 周组织，是动脉粥样硬化 的主要危险因素。炎症反来自与免疫调节炎症细胞浸润
动脉粥样硬化斑块中存在 大量炎症细胞，如巨噬细 胞、T淋巴细胞等。
炎症介质
炎症细胞释放多种炎症介 质，如白细胞介素、肿瘤 坏死因子等，促进动脉粥 样硬化的发生。
免疫调节
免疫系统在动脉粥样硬化 的发生中发挥重要作用， 如调节炎症反应、促进细 胞凋亡等。
这些泡沫细胞主要来 源于巨噬细胞对内膜 下沉积的脂质的吞噬 。
纤维斑块形成与演变
病理学动脉粥样硬化讲义
炎症学说
炎症在AS的发生和发展中发挥重要作用。单核细 胞、巨噬细胞和淋巴细胞等炎症细胞在动脉内膜 的聚集和活化可促进AS的发展。
遗传因素
家族遗传在AS的发病中具有一定作用，一些基因 多态性可增加AS的易感性。例如，APOE基因的 ε4等位基因与AS的发生和发展密切相关。
流行病学
发病率
AS是一种全球性疾病，随着年龄的增长发病率逐渐升高。在 西方国家，AS是导致心血管疾病的主要原因之一。在我国， 随着生活方式和饮食结构的改变，AS的发病率也在逐渐上升 。
避免长时间静坐或卧床，定期进行身体活动，以减轻体重和降
低血脂水平。
保证充足的睡眠，避免过度劳累和紧张情绪，有助于维持身体
03
健康。
控制慢性疾病
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病， 遵循医生的治疗建议，合理用药。
定期进行体检，及时发现和治疗慢性疾病，避免 病情恶化。
注意慢性疾病的并发症，如肾功能不全、心脑血 管事件等，加强预防和控制。
个体化治疗
针对不同患者制定个体化的治疗方案是未来的研究方向 之一，需要进一步研究不同基因、环境因素和病理生理 机制之间的相互作用。
感谢您的观看
THANKS
人工智能与大数据
通过人工智能算法和大数据分析，可以挖掘出更多与动脉粥样硬化 相关的生物标志物和风险因素。
未来研究方向和挑战
发病机制
尽管已经对动脉粥样硬化的发病机制有了深入了解，但 仍存在许多未知领域，如脂质代谢、炎症反应等，需要 进一步探索。
疾病预测与预防
目前尚缺乏对动脉粥样硬化发病和进展的精确预测方法 ，未来需要开发更多生物标志物和风险评估模型来指导 预防措施。
特征
AS的特征包括脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块和继发 性病变等。脂质条纹是AS的早期病变，主要由单核细 胞和胆固醇酯组成。随着病情发展，出现纤维斑块和 粥样斑块，纤维斑块主要由胶原纤维和蛋白聚糖组成 ，粥样斑块则由脂质、坏死细胞、泡沫细胞和新生血 管组成。在粥样斑块的基础上可出现纤维帽破裂、斑 块内出血、血栓形成等继发性病变。
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
病理学动脉粥样硬化讲义
流行病学
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因 素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质 成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进 一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生 物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进 展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高 血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的 进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬 化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活 体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供 了有力支持。
病理学动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化
可引起脑供血不足、脑梗死等脑血管事件，影响 患者的神经功能和生活质量。
外周动脉粥样硬化
可导致下肢缺血、疼痛、溃疡等，严重时可导致 截肢。
对其他系统的影响
肾动脉粥样硬化
可引起肾功能不全、肾衰竭等肾脏疾病，严重影响患者的肾功能和生活质量。
肠系膜动脉粥样硬化
可引起肠缺血、肠坏死等肠道疾病，威胁患者的生命安全。
动脉壁重塑
要点一
总结词
动脉壁重塑是动脉粥样硬化的重要病理过程。
要点二
详细描述
随着动脉粥样硬化的进展，动脉壁的结构和组成发生显 著变化。平滑肌细胞从内膜向内膜下迁移并增殖，合成 大量细胞外基质，导致内膜增厚。同时，纤维帽形成、 斑块破裂和血栓形成等病理过程也相继发生，进一步加 重了动脉粥样硬化的程度和危害性。
者的病变特点和治疗反应，制定更加精准的治疗方案。
03
预防和早期干预
病理学AS的研究成果将有助于开展预防和早期干预工作，降低AS的
发病率和致残率，提高患者的生活质量。
THANKS
在临床上的应用价值
诊断价值
病理学动脉粥样硬化（AS）在临床诊断中具有重要价值，通过对病变部位的组织病理学检 查，可以准确判断AS的病变程度和范围，为医生制定治疗方案提供依据。
指导治疗
病理学AS的诊断结果可以帮助医生选择合适的治疗方法，如药物治疗、介入治疗或手术治 疗等，对提高治疗效果具有指导意义。
手术治疗
对于严重的动脉粥样硬化患者，可 能需要进行手术治疗。
生活方式干预
改变不良的生活习惯，如戒烟限酒 、低盐低脂饮食、适量运动等。
控制危险因素
控制血压、血糖、血脂等危险因素 ，有助于预防和治疗动脉粥样硬化 。
可引起脑供血不足、脑梗死等脑血管事件，影响 患者的神经功能和生活质量。
外周动脉粥样硬化
可导致下肢缺血、疼痛、溃疡等，严重时可导致 截肢。
对其他系统的影响
肾动脉粥样硬化
可引起肾功能不全、肾衰竭等肾脏疾病，严重影响患者的肾功能和生活质量。
肠系膜动脉粥样硬化
可引起肠缺血、肠坏死等肠道疾病，威胁患者的生命安全。
动脉壁重塑
要点一
总结词
动脉壁重塑是动脉粥样硬化的重要病理过程。
要点二
详细描述
随着动脉粥样硬化的进展，动脉壁的结构和组成发生显 著变化。平滑肌细胞从内膜向内膜下迁移并增殖，合成 大量细胞外基质，导致内膜增厚。同时，纤维帽形成、 斑块破裂和血栓形成等病理过程也相继发生，进一步加 重了动脉粥样硬化的程度和危害性。
者的病变特点和治疗反应，制定更加精准的治疗方案。
03
预防和早期干预
病理学AS的研究成果将有助于开展预防和早期干预工作，降低AS的
发病率和致残率，提高患者的生活质量。
THANKS
在临床上的应用价值
诊断价值
病理学动脉粥样硬化（AS）在临床诊断中具有重要价值，通过对病变部位的组织病理学检 查，可以准确判断AS的病变程度和范围，为医生制定治疗方案提供依据。
指导治疗
病理学AS的诊断结果可以帮助医生选择合适的治疗方法，如药物治疗、介入治疗或手术治 疗等，对提高治疗效果具有指导意义。
手术治疗
对于严重的动脉粥样硬化患者，可 能需要进行手术治疗。
生活方式干预
改变不良的生活习惯，如戒烟限酒 、低盐低脂饮食、适量运动等。
控制危险因素
控制血压、血糖、血脂等危险因素 ，有助于预防和治疗动脉粥样硬化 。
病理学动脉粥样硬化讲义-2022年学习资料
病理学动脉-粥样硬化病理学（第9版）-概述-1.概念血管内膜形成粥瘤或纤维斑块-2.病变特征血管内膜形成粥瘤atheroma或纤维斑块fibrous plaque,主累及大动-脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
-3.动脉硬化（arteriosclerosis指一类以动脉壁增厚变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
-包括：1AS;-2细动脉硬化；-3动脉中层钙化。
病理学（第9版）-一、病因和发病机制-一危险因素-高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。
->高脂血症：总胆固醇和（或甘油三酯-高血压：血流动力学易变化的部位->吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子->致继发性高脂血症的疾病->遗传因素->性别与年龄->代谢综合征病理学（第9版）-二发病机制-淋巴细胞-坏死中心-单核细胞-泡沫细胞-纤维帽-胆固醇结晶-1.脂质渗入学说-平滑肌细胞穿过-内皮细胞内弹力膜低密度蛋白-a.小、致密LDL微粒沉积于内膜；-b.结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
-2.损伤应答反应学说-a.内皮细胞损伤；b.通透性增加；-c.黏附性加；d.SMC增生分泌基质。
-动脉粥样硬化发病机制示意图病理学（第9版）】-二发病机制-3.动脉SMC的作用-a.增生、游走，表型转变；-b.吞噬脂质，转变成泡沫细胞：-c.合成细胞外基质。
-4.慢性炎学说：高敏C反应蛋白-a.刺激内皮细胞表达粘连分子；-b.抑制内皮细胞产生一氧化氮；-C.刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；-d.增加内皮细胞产生血浆原激活剂抑制剂；-e.激活血管紧张素-1受体；-f促进血管平滑肌增殖。
病理学（第9版）-二发病机制-5.单核巨噬细胞作用学说：-a.单核细胞对动脉内皮的黏附力增加；-b.单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多；-C.单核细转化成巨噬细胞；-d.吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹；-e.巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子；-f巨噬细胞分泌生长调节因子。
病理-动脉粥样硬化ppt
纤维斑块早期
纤维斑块
3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期
肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量 黄色粥样物质。
镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维； 深部为大量无定形的坏死物质，富含 脂质，并见胆固醇结晶及钙化；底部、 边缘有肉芽组织增生，外周有少量泡 沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。
五、发病机制 4个学说
1、脂源性学说 2、致突变学说 3、损伤应答学说 4、受体缺失学说：LDL 受体缺失
5
步
SUCCESS
THANK YOU
2019/12/31
病理
动脉粥样硬化
一、定义：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂 质 (主要是胆固醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 ，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 相 应器官出现可出现缺血性改变。
and
coronary vessels
Diabetes
Particularly in coronary, cerebral, and
peripheral
arteries
Soft risk factors (Small contribution to incidence in
statistical studies)
3) 血栓形成：引起梗死
4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维 帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。
5) 动脉瘤(aneurysm)形成：
真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外 膨胀。 斑块处中膜萎缩。
夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血 管中膜。从溃疡处或斑块内血管 破裂。
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（2）透壁性心肌梗死：典型MI的类型，也称为区域性MI（regional myocardial infarction）。MI的部位与闭塞的冠状动脉分支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm 以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的 供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见。
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠心病时心肌缺血缺氧的原因：
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
病理变化 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常； 光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧 性心肌梗死灶或瘢痕。
病理学（第9版）
心肌纤维化
心肌梗死
病理学（第9版）
冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血， 致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室 颤动等严重心律失常。
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 冠状动脉粥样硬化（大体观）
冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）
病理学（第9版）
2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（2）冠状动脉粥样冠硬化状性动心脏脉病性：又心称冠脏状病动脉性心脏病（coronary artery heart disease，(cCoHDr）o，n简a称ry冠心h病e，a是rt因d冠状is动e脉a狭se窄，所致C心H肌D缺血) 而引起，也称为缺
心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
病理学（第9版）
MI并发症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常
病理学（第9版）
心肌纤维化（myocardial fibrosis） 是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的 结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理学动脉 粥样硬化
病理学（第9版）
概述
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动
脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
（一）基本病理变化
主动脉粥样硬化
泡沫细胞
动脉粥样硬化
病理学（第9版）
（一）基本病理变化
斑块内出血 A.血管腔；B.出血（箭头示）
腹主动脉瘤
病理学（第9版）
（二）主要动脉的病理变化
1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动 脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
病理学（第9版）
（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
病理学（第9版）
（二）发病机制
5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征
病理学（第9版）
二、病理变化
（一）基本病理变化
1. 脂纹（fatty streak）
2. 纤维斑块（fibrous plaque）
3. 粥样斑块（atheromatous plaque），亦称粥瘤（atheroma）
4. 继发病变 (complicated plaque )
（1） 斑块内出血
（2）斑块破裂
血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。 冠心病时心肌缺血缺氧的原因：
a. 冠状动脉供血不足； b. 心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。 CHD的主要临床表现： a. 心绞痛（angina pectoris） b. 心肌梗死（myocardial infarction） c. 心肌纤维化（myocardial fibrosis） d. 冠状动脉性猝死(sudden coronary death)
病理变化 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室明显，心室壁厚度一般可正常； 光镜下：心肌细胞肥大或（和）萎缩，核固缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性的陈旧 性心肌梗死灶或瘢痕。
病理学（第9版）
心肌纤维化
心肌梗死
病理学（第9版）
冠状动脉性猝死（sudden coronary death） 概念 发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化、斑块内出血， 致冠状动脉狭窄或微循环血栓致栓塞，导致心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室 颤动等严重心律失常。
①稳定性心绞痛； ②不稳定性心绞痛； ③变异性心绞痛。
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI） 概念：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 MI的类型：
（1）心内膜下心肌梗死：主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现 为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm ；
病理学（第9版）
心肌梗死（myocardial infarction，MI）
梗死时间 6小时 6~8小时 8~9小时 4天后 7天~2周 2~8周
MI病理变化
肉眼变化 苍白色 土黄色 充血出血带 红色 瘢痕组织
光镜变化 波浪状、肌浆不均 凝固性坏死、核碎裂 心肌纤维肿胀 肉芽组织 冠状动脉粥样硬化（大体观）
冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）
病理学（第9版）
2. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病
（2）冠状动脉粥样冠硬化状性动心脏脉病性：又心称冠脏状病动脉性心脏病（coronary artery heart disease，(cCoHDr）o，n简a称ry冠心h病e，a是rt因d冠状is动e脉a狭se窄，所致C心H肌D缺血) 而引起，也称为缺
心肌梗死（收缩带）
心肌梗死
病理学（第9版）
MI并发症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常
病理学（第9版）
心肌纤维化（myocardial fibrosis） 是由于中至重度的冠状动脉狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的 结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease）。
病理学动脉 粥样硬化
病理学（第9版）
概述
1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块 2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrous plaque），主要累及大动
脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。
3. 动脉硬化（arteriosclerosis） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
病理学（第9版）
心绞痛 (angina pectoris) 概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→ （1~5段）
胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋 闷、紧缩）感。 心绞痛的类型：
（3）血栓形成
（4）钙化
（5）动脉瘤形成
（6）血管腔狭窄
病理学（第9版）
（一）基本病理变化
主动脉粥样硬化
泡沫细胞
动脉粥样硬化
病理学（第9版）
（一）基本病理变化
斑块内出血 A.血管腔；B.出血（箭头示）
腹主动脉瘤
病理学（第9版）
（二）主要动脉的病理变化
1. 主动脉粥样硬化 病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动 脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。
病理学（第9版）
（二）发病机制
1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。
2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC增生分泌基质。
动脉粥样硬化发病机制示意图
病理学（第9版）
（二）发病机制
5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。
包括：（1）AS； （2）细动脉硬化 ; （3）动脉中层钙化 。
病理学（第9版）
一、病因和发病机制
（一）危险因素
高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯 高血压：血流动力学易变化的部位 吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子 致继发性高脂血症的疾病 遗传因素 性别与年龄 代谢综合征