病理学--炎症-课件(PPT讲义·精·选)
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病理学--炎症 ppt课件
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当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
透力已经非常大了.由于上述血浆成分的相继 渗出→局部组织间隙内液体↑→炎性水肿。
炎症过程中液体的渗出造 成的局部水肿即为炎性水肿，这种水肿液 称为渗出液/炎性渗出液。
炎性水肿:
ppt课件
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漏出液（transsudate）：非炎性水肿液。 渗出液和非炎性漏出液的区别
时,则可能在吞噬细胞内殖繁,(如结核杆菌.布氏 杆菌.马鼻疽杆菌等)并通过吞噬细胞移动而造成 病原体在患病动物体内播散。
ppt课件 19
(2)白细胞的游出机理
Why白细胞能穿过血管壁而游出到炎灶内？
白细胞游出是一种复杂的生物学现象,目前一般用
趋化学说(chemolaxis)来解释: 炎灶中存在某些化学
第一节 炎症的原因
一. 生物性因子 B.V.;P(寄生虫)引起的炎症常是慢性的。 二. 免疫性因子 由各种变态原引起的炎症 .过敏性炎,过敏性 皮炎,由抗原抗体复合物反应引起的肾小球肾炎等。 三.理化因素 （一)化学因素:强酸碱、某些有毒物质; 腐败饮料等. （二)物理性因素：低温.高温.射线(X光.紫外线).
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二. 渗出（exudation）
(一）血管的变化
在病原因素的作用下，通过神经反射，小动脉毛细血管立即发 生数秒钟的短暂痉挛，使组织血流减少变得苍白， 瞬即通过轴突反射 血管运动神经胆碱能神经纤维兴奋
血管扩张,血流加快,流入组 的血液增多并形成动脉性充血
即炎性充血 血流逐渐减慢 炎性 介质
静脉性充血甚至血流淤滞
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
病理学炎症精品课件
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
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（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
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2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
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渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
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渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
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病理学9版-炎症ppt
2、血管通透性增加 3、白细胞渗出和吞噬作用
二、血管通透性增加
血管通透性增高的主要机制
1、内皮细胞收缩—速发短暂反应 2、内皮细胞骨架重构 3、内皮细胞穿胞作用增强—囊泡体形成穿胞通道 4、内皮损伤—直接(速发/迟发持续反应)
—间接（白细胞介导） 5、新生毛细血管壁的高通透性
2、血管通透性增加
镜下基本病变：
脑血管改变和炎症反应——淋巴细胞套
神经细胞变性坏死——嗜神经现象
软化灶形成 胶质细胞增生
——卫星现象
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎 淋巴细胞套
变质性炎 卫星现象
噬神经细胞现象
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
增生性炎症
非特异性增生性 炎
增生性炎症
非特异性增生性炎 肉芽肿性炎
变质性炎
几种变质性炎
急性重型肝炎 阿米巴肝脓肿 流行性乙型脑炎
变质性炎
急性重型肝炎
急性重型肝炎
变质性炎
急性重型肝炎
变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿
–
变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
流行性乙型脑炎
（防御反应）
1、阻止病原微生物蔓延 2、稀释毒素 3、消灭致炎因子 4、清除坏死组织 5、修复损伤组织
1、影响受累组织和器官的功能 2、大量炎性渗出物造成严重后果 3、增生反应造成影响 4、慢性炎症刺激引起多种慢性疾病
1、依据炎症累及的器官进行分类 如心肌炎、肝炎、肾炎、肾盂肾炎、肾小球肾
炎、病毒性心肌炎等。 2、依据炎症的程度进行分类
二、血管通透性增加
血管通透性增高的主要机制
1、内皮细胞收缩—速发短暂反应 2、内皮细胞骨架重构 3、内皮细胞穿胞作用增强—囊泡体形成穿胞通道 4、内皮损伤—直接(速发/迟发持续反应)
—间接（白细胞介导） 5、新生毛细血管壁的高通透性
2、血管通透性增加
镜下基本病变：
脑血管改变和炎症反应——淋巴细胞套
神经细胞变性坏死——嗜神经现象
软化灶形成 胶质细胞增生
——卫星现象
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎
乙型脑炎
变质性炎 淋巴细胞套
变质性炎 卫星现象
噬神经细胞现象
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
增生性炎症
非特异性增生性 炎
增生性炎症
非特异性增生性炎 肉芽肿性炎
变质性炎
几种变质性炎
急性重型肝炎 阿米巴肝脓肿 流行性乙型脑炎
变质性炎
急性重型肝炎
急性重型肝炎
变质性炎
急性重型肝炎
变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿
–
变质性炎
阿 米 巴 肝 脓 肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
阿米巴肝脓肿
变质性炎
流行性乙型脑炎
（防御反应）
1、阻止病原微生物蔓延 2、稀释毒素 3、消灭致炎因子 4、清除坏死组织 5、修复损伤组织
1、影响受累组织和器官的功能 2、大量炎性渗出物造成严重后果 3、增生反应造成影响 4、慢性炎症刺激引起多种慢性疾病
1、依据炎症累及的器官进行分类 如心肌炎、肝炎、肾炎、肾盂肾炎、肾小球肾
炎、病毒性心肌炎等。 2、依据炎症的程度进行分类
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
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第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
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血管反应