【精品课件】阑尾炎病理学
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内毒素：引起心肌、骨骼肌细胞、 变性坏死。 刺激迷走神经兴奋性增高，使患者出现 缓脉和重脉。
typhoid fever
病理变化
伤寒病的基本病变 以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反
应性增生为特点，形成以伤寒肉芽肿为特征的 的急性增生性炎。
typhoid fever
伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、 细胞碎片的巨噬细胞。
肠道病变
回肠下段的集合和孤立淋巴小结 髓样肿胀期: 发病后一周,淋巴组织肿胀、突出于粘
膜，表面呈脑回状。 坏死期：发病后第二周,淋巴组织内多灶坏死，
原 因：缺血 变态反应
typhoid fever
髓样肿胀期
typhoid fever
溃疡期：发病后第三周，坏死脱落，溃疡形 成，溃疡长轴与肠管长轴平行。 溃疡可深及肌层,引起穿孔,累及动 脉,严重出血。
镜下：急性期或活动期 粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润） 腺体分泌减少 （杯状细胞减少） 陷窝脓肿形成 （肠腺内大量脓细胞聚集） 小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成） 缓解期 炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。
ulcerative colitis
regional enteritis
镜下：
非干酪样结核样肉芽肿是Crohn 病较具特 异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性 炎
溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可 深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基 础
肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋 巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、 肠腔狭窄的病理基础。
潜伏期 （10天）
第二次
全身各 入血
个器官 败血症 小肠淋巴组织
毒血症 巨噬细胞增生
肠髓样肿胀（一周）
胆囊
排入肠腔
过敏反应
肠坏死、溃疡（两周）
愈合（一周）
typhoid fever
伤寒杆菌的致病性
抗原性: 菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原 肥达氏反应( 血清凝集实验)显示抗O 抗H抗体（感染后一周）
acute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎
a来自百度文库ute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎
acute appendicitis
急性坏疽性阑尾炎
acute gangrenous appendicitis
病变过程：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。 肉眼： 坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，
regional enteritis
regional enteritis
regional enteritis
伤寒
typhoid fever
typhoid fever
伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生为主 的急性传染病，是一种增生性炎。单核吞噬细 胞系统增生可以累及淋巴组织、肝、脾、骨髓 等器官，但以回肠下段的淋巴组织病变最明显 ，因而有肠伤寒之称。
typhoid fever
病因发病
伤寒杆菌：革兰氏染色(-)，短粗杆状，有鞭毛 胆汁培养基生长较好( 胆汁内脂类， 色氨酸)
传 染 源：患者和带菌者 传染途径：粪便、尿污染饮水和食物，经口传染
苍蝇是传播的重要媒介。
typhoid fever
口
第一次
伤寒杆菌 小肠淋 入血
污染食物 巴组织 菌血症
局部繁殖
伤寒肉芽肿 (或伤寒小结)(typhoid granuloma)： 伤寒细胞聚集成团形成的限局性增生 性炎症病灶。伤寒小结可出现在小肠 淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、 骨髓。但以回肠下段的集合淋巴结、 孤立淋巴小结病变最典型。
typhoid fever
（肝脏）伤寒肉芽肿
伤寒细胞
typhoid fever
ulcerative colitis
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、
腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等 症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。
溃疡性结肠炎
ulcerative colitis
临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重是主要临床症状。
肉眼：直肠和乙状结肠最常受累 左半结肠型多见 全结肠型少见 病变呈连续性分布 溃疡形成 溃疡表浅而不规则（深及粘膜下） 假息肉形成 由残存的粘膜岛炎症水肿突出 引起
ulcerative colitis
慢性阑尾炎
acute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎
acute phlegmonous appendicitis
光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，浆膜及 系膜有中性白细胞、纤维素渗出
-阑尾周围炎及局限性腹膜炎 化脓性栓塞性小血管炎 肉眼：阑尾显著肿胀，重度充血，表面脓性分泌物 覆盖，腔内脓汁或出血 临床：定位较明确的右下腹痛，毒血症
常合并穿孔。
acute appendicitis
结局及合并症
穿孔：急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿 肝脓肿 粘液囊肿（mucocele）： 近端阻塞，远端由于分泌物潴留而形成 阑尾憩室
炎症性肠病
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。 多基因病。
愈合期：发病后第四周,肉芽组织增生，上皮 修复，淋巴组织再生，形成圆形或 纵形瘢痕。
粪便培养在病程第二周至第五周均为阳性。
typhoid fever 溃疡形成期
typhoid fever
其它单核吞噬细胞系统器官
肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等， 形成伤寒肉芽肿和坏死。
typhoid fever
阑尾炎
appendicitis
病因和发病机制
阑尾腔阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等 引起，导致分泌物潴留和血管 受压、阻塞、缺血，粘膜损伤 脱落甚至管壁坏死。
细 菌感 染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌等
appendicitis
病理改变及分型
急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎
typhoid fever
病理变化
伤寒病的基本病变 以全身单核吞噬细胞系统的巨噬细胞反
应性增生为特点，形成以伤寒肉芽肿为特征的 的急性增生性炎。
typhoid fever
伤寒细胞：吞噬了伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞、 细胞碎片的巨噬细胞。
肠道病变
回肠下段的集合和孤立淋巴小结 髓样肿胀期: 发病后一周,淋巴组织肿胀、突出于粘
膜，表面呈脑回状。 坏死期：发病后第二周,淋巴组织内多灶坏死，
原 因：缺血 变态反应
typhoid fever
髓样肿胀期
typhoid fever
溃疡期：发病后第三周，坏死脱落，溃疡形 成，溃疡长轴与肠管长轴平行。 溃疡可深及肌层,引起穿孔,累及动 脉,严重出血。
镜下：急性期或活动期 粘膜中度慢性炎（弥漫性淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 、中性粒细胞和嗜酸粒细胞浸润） 腺体分泌减少 （杯状细胞减少） 陷窝脓肿形成 （肠腺内大量脓细胞聚集） 小血管炎（血管壁纤维素样坏死或血栓形成） 缓解期 炎性细胞逐渐消退，腺体萎缩，排列紊乱。
ulcerative colitis
regional enteritis
镜下：
非干酪样结核样肉芽肿是Crohn 病较具特 异性的病理组织学改变因此被称为肉芽肿性 炎
溃疡形成，特别是呈缝隙状的裂隙溃疡，可 深达深肌层甚至全层，是引起穿孔的病理基 础
肠壁全层炎症 肠壁各层慢性炎细胞浸润，淋 巴组织增生和纤维组织增生，是肠壁增厚、 肠腔狭窄的病理基础。
潜伏期 （10天）
第二次
全身各 入血
个器官 败血症 小肠淋巴组织
毒血症 巨噬细胞增生
肠髓样肿胀（一周）
胆囊
排入肠腔
过敏反应
肠坏死、溃疡（两周）
愈合（一周）
typhoid fever
伤寒杆菌的致病性
抗原性: 菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原 肥达氏反应( 血清凝集实验)显示抗O 抗H抗体（感染后一周）
acute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎
a来自百度文库ute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎：化脓性栓塞性小血管炎
acute appendicitis
急性坏疽性阑尾炎
acute gangrenous appendicitis
病变过程：阑尾壁坏死继发腐败菌感染。 肉眼： 坏疽的阑尾呈黑色或暗红色，
regional enteritis
regional enteritis
regional enteritis
伤寒
typhoid fever
typhoid fever
伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生为主 的急性传染病，是一种增生性炎。单核吞噬细 胞系统增生可以累及淋巴组织、肝、脾、骨髓 等器官，但以回肠下段的淋巴组织病变最明显 ，因而有肠伤寒之称。
typhoid fever
病因发病
伤寒杆菌：革兰氏染色(-)，短粗杆状，有鞭毛 胆汁培养基生长较好( 胆汁内脂类， 色氨酸)
传 染 源：患者和带菌者 传染途径：粪便、尿污染饮水和食物，经口传染
苍蝇是传播的重要媒介。
typhoid fever
口
第一次
伤寒杆菌 小肠淋 入血
污染食物 巴组织 菌血症
局部繁殖
伤寒肉芽肿 (或伤寒小结)(typhoid granuloma)： 伤寒细胞聚集成团形成的限局性增生 性炎症病灶。伤寒小结可出现在小肠 淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、 骨髓。但以回肠下段的集合淋巴结、 孤立淋巴小结病变最典型。
typhoid fever
（肝脏）伤寒肉芽肿
伤寒细胞
typhoid fever
ulcerative colitis
局限性肠炎
regional enteritis
又称Crohn病。 临床：好发于青壮年。主要表现为腹泻、
腹痛、部分性肠梗阻、腹部包块等 症状。
regional enteritis
肉眼：回肠末段最常受累，但消化道的其他部位 及消化道外器官(如外阴、骨关节等)均可累及。 病变呈节段性分布，病变肠段与正常肠段 分界清楚。 肠壁全层炎受累肠壁明显增厚，肠腔狭窄。 溃疡形成，可呈鹅口疮样、匐行性裂隙状溃疡。 卵石症溃疡间肠粘膜水肿隆起，而呈样外观。
溃疡性结肠炎
ulcerative colitis
临床：20-40岁患者多见，病程漫长，腹痛、腹泻、 脓血便、里急后重是主要临床症状。
肉眼：直肠和乙状结肠最常受累 左半结肠型多见 全结肠型少见 病变呈连续性分布 溃疡形成 溃疡表浅而不规则（深及粘膜下） 假息肉形成 由残存的粘膜岛炎症水肿突出 引起
ulcerative colitis
慢性阑尾炎
acute appendicitis
急性蜂窝织炎性阑尾炎
acute phlegmonous appendicitis
光镜：阑尾壁各层皆有大量中性白细胞浸润，浆膜及 系膜有中性白细胞、纤维素渗出
-阑尾周围炎及局限性腹膜炎 化脓性栓塞性小血管炎 肉眼：阑尾显著肿胀，重度充血，表面脓性分泌物 覆盖，腔内脓汁或出血 临床：定位较明确的右下腹痛，毒血症
常合并穿孔。
acute appendicitis
结局及合并症
穿孔：急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿 肝脓肿 粘液囊肿（mucocele）： 近端阻塞，远端由于分泌物潴留而形成 阑尾憩室
炎症性肠病
病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。 遗传倾向、肠粘膜结构异常、感染、 免疫反应异常和精神神经因素等可能在发 病中起作用。 多基因病。
愈合期：发病后第四周,肉芽组织增生，上皮 修复，淋巴组织再生，形成圆形或 纵形瘢痕。
粪便培养在病程第二周至第五周均为阳性。
typhoid fever 溃疡形成期
typhoid fever
其它单核吞噬细胞系统器官
肠系膜淋巴结、脾、肝、骨髓等， 形成伤寒肉芽肿和坏死。
typhoid fever
阑尾炎
appendicitis
病因和发病机制
阑尾腔阻塞：粪石、异物、寄生虫、痉挛等 引起，导致分泌物潴留和血管 受压、阻塞、缺血，粘膜损伤 脱落甚至管壁坏死。
细 菌感 染：大肠杆菌、肠球菌、链球菌等
appendicitis
病理改变及分型
急性阑尾炎 急性单纯性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎 急性坏疽性阑尾炎